Хронический констриктивный перикардит
Хронический констриктивный перикардит развивается в тех случаях, когда после заживления острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикарда с образованием грануляционной ткани, которая постепенно сокращается и образует плотный рубец, обволакивающий сердце своеобразным футляром и мешающий наполнению желудочков. По данным одних исследований, у наибольшего числа больных хронический констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. Исследования, проводившиеся в США в последние десятилетия, свидетельствуют, однако, о том, что туберкулез служит не столь частой причиной хронического констриктивного перикардита. Данное состояние может также развиться как следствие гнойной инфекции, травмы, любого оперативного вмешательства на сердце, облучения средостения, гистоплазмоза, злокачественных новообразований, острого вирусного или идиопатического перикардита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронической почечной недостаточности с уремией, леченной с помощью хронического гемодиализа. У многих больных этиология перикардита остается нераспознанной, в таких случаях считают, что причиной заболевания послужил эпизод бессимптомного или недиагностированного острого перикардита. В редких случаях рутинное рентгенологическое обследование может выявить кальцификацию перикарда у больного при отсутствии всяких симптомов со стороны сердца.
Основное физиологическое нарушение у больных с клинически выраженным хроническим констриктивным перикардитом, как и у больных с тампонадой сердца, заключается в нарушении адекватного наполнения желудочков во время диастолы вследствие ограничений, создаваемых ригидным, утолщенным перикардом либо напряжением жидкости, находящейся в перикарде. Ударный объем снижен. Конечно-диастолическое давление в обоих желудочках, а также среднее давление в аорте, легочных и системных венах повышено до примерно одинакового уровня. Несмотря на эти нарушения гемодинамики, функция миокарда может быть нор-мальной, желудочки же могут рассматриваться как перегруженные. Центральное венозное давление и кривая давления в правом и левом предсердиях при констриктивном перикардите имеют контур в форме буквы М с выраженными х- и у-пиками. Пик у имеет, выраженную амплитуду, обрывается быстрым подъемом давления в фазу ранней диастолы, когда наполнению желудочка препятствует сжатый перикард. При тампонаде сердца контур давления отличается тем, что наибольшую амплитуду имеет х-впадина, в то время как у-нисходящая обычно отсутствует. Эти характерные изменения обычно передаются на яремные вены, где их можно распознать путем пальпации или регистрации. При констриктивном перикардите кривая давления в обоих желудочках во время диастолы имеет характерный вид «квадратного корня». Эта особенность гемодинамики хотя и характерна для констриктивного перикардита, однако не является патогномоничной для него, поскольку встречается также при кардиомиопатиях, характеризующихся рестрикцией наполнению желудочков.
Системный и/или легочный венозный застой первоначально является результатом нарушенного наполнения желудочков, вызванного рестриктивным действием лишенного эластичности перикарда. Однако процесс фиброза может распространяться и на миокард, тогда венозный застой может быть следствием поражения как перикарда, так и миокарда. Нарушение наполнения желудочков способствует уменьшению работы сердца и, возможно, приводит к атрофии миокарда. По-видимому, этим объясняется отсроченность благоприятного действия оперативного лечения, наблюдаемая у некоторых больных со значительно выраженным заболеванием.
Поскольку обычные физикальные признаки заболевания сердца (шумы, увеличение размеров сердца) при хроническом констриктивном перикардите могут быть недостаточно выраженными или отсутствовать, увеличение печени или ее дисфункция, связанная с неподдающимся лечению асцитом, могут привести к ошибочному диагнозу цирроза печени. Этой ошибки можно избежать, если тщательно обследовать шейные вены у всех больных с асцитом и гепатомегалией. Если клиническая картина напоминает таковую при циррозе, но, кроме того, одновременно расширены шейные вены, требуется тщательный поиск кальцификатов в перикарде с помощью рентгенографии грудной клетки, рентгеноскопии, эхокардиографии. При этом может быть выявлена поддающаяся лечению болезнь сердца. Кальцификацию наблюдают примерно у 50 % таких больных, особенно если констриктивный перикардит протекает длительно. У большинства больных с хроническим констриктивным перикардитом при эхокардиографии выявляют утолщение перикарда. Хирургическое обследование области перикарда оправдано, если клиническая картина, данные эхокардиографии и катетеризации сердца заставляют подозревать наличие констриктивного перикардита даже в тех случаях, когда отсутствует кальцификация.
Хронический перикардит
Хронический экссудативный перикардит встречается относительно редко и представляет собой исход острого выпотного перикардита или проявление полисерозита. В отличие от острого перикардита. такие симптомы, как лихорадка, изменения со стороны крови, исчезают и на первое место выступают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности и венозного застоя, вызванные хронической тампонадой сердца.
Хронический слипчивый перикардит может протекать с явлениями сдавления (констрикции) сердца и без них. В последнем случае клиническая картина очень скудна и может ограничиваться неясными болями в левой половине грудной клетки, усиливающимися при определенном положении туловища. Перикардиальные сращения обнаруживаются при рентгенологическом исследовании, иногда являясь случайной находкой. Каких-либо расстройств гемодинамики, изменений со стороны ЭКГ эти спайки не вызывают.
Симптомы хронического перикардита
Клиническая картина сдавливающего перикардита в ранних стадиях стертая и сводится к одышке, возникающей вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, к небольшому цианозу губ и кончика носа. Объективное исследование в этой стадии болезни не дает четких указаний на патологию перикарда и, если в анамнезе нет указаний на экссудативный перикардит. диагностика бывает весьма затруднительна.
Констриктивный перикардит протекает часто с картиной «панцирного сердца» сопровождается утолщением перикарда до 3—10 мм с отложением солей кальция и частичным прорастанием соединительной ткани в миокард. Сдавление сердца ведет к развитию хронической сердечной недостаточности, в основе которой лежат малое кровенаполнение сердца в диастолу и нарушение притока крови по полым венам, также подвергающимся сдавлению. Немаловажное значение имеет отмечаемый в ряде случаев переход воспалительного процесса с перикарда на капсулу печени с ее утолщением и сдавлением печеночных вен. В этих случаях говорят о псевдоцирротиче-ских изменениях печени (псевдоцирроз Пика), что значительно усугубляет клинику сдавливающего перикардита. Наконец, в развитии отечного синдрома существенную роль играет развивающийся при сдавлении нижней полой вены вторичный гиперальдостеронизм.
При осмотре обращают на себя внимание набухшие шейные вены, одутловатость лица, цианоз. Больной занимает положение ортопноэ. На коже нижних конечностей возможно развитие трофического расстройства вплоть до язв. Верхушечный толчок исчезает и пальпатгрно не обнаруживается. Пульс учащен, малой амплитуды, может регистрироваться мерцательная аритмия, что связано, по-видимому, со сдавлением предсердий. Артериальное давление снижено, особенно систолическое. Венозное давление значительно повышено и достигает зачастую 300 мм вод. ст. Размеры сердца могут быть не увеличены, так как его гипертрофии или дилатации препятствует плотный перикард. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается низкий систолический шум.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается утолщение перикарда или отложение извести в виде мелких островков или более крупных полосовидных теней по контуру сердца. Однако эти симптомы наблюдаются не всегда, и рентгенологическая симптоматика ограничивается уменьшением пульсации контуров сердца. Рентгенокимографическое и электрокимографи-ческое исследования обнаруживают наличие немых зон и уменьшение пульсовых колебаний. Изменения неспецифичны и сводятся к низкому вольтажу всех зубцов, мерцательной аритмии. Фонокардиографическое исследование также не дает типичных изменений, хотя амплитуда тонов снижена.
Дополнительные данные могут быть получены при апекс- и эхокардиографии. Зондирование сердца и измерение давления в его полостях позволяют подтвердить диагноз слипчивого перикардита. При этом обнаруживается одинаковое давление в левом и правом предсердии, наличие диастолического плато и отсутствие респираторных колебаний кривой давления.
Течение слипчивого перикардита неуклонно прогрессирующее. Недостаточность сердца плохо поддается лечению, асцит нарастает, возникают трофические нарушения. Длительность жизни определяется выраженностью сдавления и нарушений гемодинамики. Дифференциальный диагноз иногда труден и проводится с сердечной недостаточностью, вызванной поражениями миокарда, пороками сердца и экссудативными перикардитами. В отличие от сердечной недостаточности другого происхождения, при слипчивых перикардитах отмечаются растяжение вен при вдохе, резкое увеличение венозного давления, парадоксальный пульс. Решающим является рентгенологическое исследование. Отсутствие аускультативных признаков порока сердца позволяет отличить недостаточность при слипчивом перикардите от недостаточности при трикуспидальных пороках, весьма схожих по клинической картине. Для экссудативных перикардитов свойственны значительное увеличение размеров сердца и их динамичность, тогда как при слипчивом перикардите размеры сердца заметно не увеличены и остаются неизменными в процессе наблюдения.
Лечение хронического перикардита
Больные острым перикардитом должны соблюдать постельный режим. Назначение антибиотиков проводится в тех случаях, когда имеется или подозревается инфекционная этиология перикардита. Лучше всего применять пенициллин в достаточно больших дозах. При туберкулезных перикардитах необходима интенсивная терапия комплексом противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.).
Обычно назначают препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота по 4 г в сутки). При экссудативных и сухих перикардитах у больных коллагенозом и ревматизмом, а также при доброкачественном неспецифическом перикардите назначают стероидные гормоны в средних дозах (до 40 мг преднизолона в сутки). Курс гормональной терапии проводится в течение 1—1 Уг мес. Гормоны, помимо уменьшения экссудации, препятствуют образованию спаек и предупреждают развитие слипчивого перикардита. Назначение антикоагулянтов при всех формах перикардитов является противопоказанным из-за опасности геморрагического выпота.
Внутриперикардиальное введение лекарственных препаратов при пункции показано главным образом при наличии гнойного экссудата, хотя в этих случаях единственным методом лечения служит оперативное вмешательство со вскрытием перикарда и последующим дренированием его полости.
Пункция перикарда с лечебной целью проводится при нарастающем выпоте, тяжелом состоянии больного в результате тампонады сердца. Иногда приходится пунктировать больных несколько раз.
Лечение сердечной недостаточности при сдавливающем перикардите имеет свои особенности. Из-за отсутствия диастолического расслабления сердца сердечные гликозиды малоэффективны, хотя отказываться от их применения не следует. Основным методом терапии больных с массивными отеками и увеличением печени служит применение мочегонных препаратов. Так как больные вынуждены принимать мочегонные препараты длительное время, иногда годами, следует предпочитать малые дозы их, вводимые регулярно каждый день или через день. Рекомендуется сочетание фуросемида или этакриновой кислоты (40—100 мг) с антагонистами альдостерона (альдактон или верошпирон по 100—200 мг в сутки или амиларидин 5—20 мг). Применение антагонистов альдостерона и калийсберегающих препаратов показано в связи с выраженным вторичным гиперальдостеронизмом, имеющим место при сдавливающих перикардитах. Диета таких больных должна содержать достаточное количество белков, витаминов, особенно группы В, продуктов, богатых солями калия. В то же время содержание хлорида натрия в пище должно быть снижено до 4 г. Анаболические стероиды следует применять при наличии дистрофии и трофических нарушений.
Учитывая бесперспективность консервативной терапии больных слипчивым перикардитом, следует как можно раньше ставить вопрос об оперативном лечении. В далеко зашедших случаях с асцитом, отложением извести в перикард операция не только опасна и трудна, но часто неэффективна. В ранних стадиях болезни операция кардиолиза, т. е. освобождения миокарда и крупных сосудов от сковывающего их утолщенного перикарда, позволяет добиться ликвидации симптомов сердечной недостаточности, восстановить трудоспособность больных.
После выписки необходимо дальнейшее наблюдение врача ввиду возможности возникновения рецидивов.
Прогноз и трудоспособность
В тех случаях, когда перикардит является симптомом основного заболевания, прогноз определяется течением последнего. Прогноз сухого или экссудативного перикардита без тенденции перехода в слипчивый, как правило, благоприятен. Исключение составляет гнойный перикардит, дающий большой процент смертности. Однако и здесь своевременное хирургическое лечение позволяет спасти жизнь больного.
В случаях сдавливающего перикардита прогноз всегда серьезен, так как сердечная недостаточность прогрессирует. Своевременное хирургическое лечение в этих случаях позволяет надеяться на сохранение жизни и работоспособности больного.
Трудоспособность больных с острыми перикардитами утрачивается обычно на 1—2 мес. Хронические экссудативные перикардиты и слипчивые перикардиты с явлениями недостаточности сердца позволяют сохранить работоспособность лишь в незначительном числе случаев. При достаточно выраженных симптомах хронической тампонады сердца больные стойко нетрудоспособны и являются инвалидами.
Хронические перикардиты — Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Страница 21 из 30
Хронический выпотной перикардит.
Хронические ВП чаще всего возникают исподволь. Начало заболевания установить трудно, и больные, как правило, обращаются к врачу при развернутой клинической картине болезни. Чаще всего заболевание имеет туберкулезную природу, сопровождается незначительными проявлениями интоксикации (слабостью, небольшой одышкой, субфебрилитетом). Часто отсутствуют кардиалгии и даже изменения лабораторных показателей.
В других случаях данные анамнеза свидетельствуют о перенесенном ранее ФП или ВП, что делает более обоснованным диагноз хронического перикардита. Наконец, острый ВП может принимать хроническое течение: экссудат то уменьшается в объеме, то увеличивается.
При хроническом ВП гемодинамические расстройства возникают поздно и медленно прогрессируют. При целенаправленном рентгенологическом исследовании о хроническом течении процесса свидетельствуют уплотнение наружного листка перикарда (резко очерченная линия контуров перикардиальной тени, участки обызвествления), отсутствие быстрого изменения размеров сердечной тени при различном положении тела, уплотнение перикарда, ощущаемое во время пункции (игла «проваливается» в полость перикарда, а ригидная перикардиальная стенка спадается медленно). По некоторым данным [10], при хроническом перикардите не только уплотняется перикард, но за счет организации экссудата может формироваться оболочка, обусловливающая в последующем сдавление желудочков сердца.
Течение болезни может быть различным: многолетнее стабильное сохранение объема жидкости или постепенное повышение ее количества, приводящее к увеличению внутриперикардиального давления и нарастающей тампонаде, уступающей массивной терапии диуретиками. Эти случаи дают наибольшее число диагностических ошибок, так как венозная гипертензия, увеличение печени, анасарка объясняются диффузным миокардитом, кардиомиопатиями, пороками сердца, сопровождающимися декомпенсацией.
В ряде случаев этиологию перикардита не удается установить не только после операции, но даже после аутопсии.
Дифференциальный диагноз хронического экссудативного перикардита необходимо проводить и с гидроперикардом, т. е. скоплением транссудата. Причинами гидроперикарда являются НК, нефротический синдром, заболевания, связанные с понижением содержания альбуминов в крови, микседема. В этих случаях гидроперикард сочетается с анасаркой. Кроме того, он может быть обусловлен доброкачественными и злокачественными поражениями средостения. Верифицирующим признаком является исследование жидкости, содержащейся в сердечной сорочке.
Адгезивные перикардиты.
К адгезивному перикардиту относят заболевания, сопровождающиеся слипчивым процессом, образованием спаек и отложением извести в сердечной сорочке. Их можно разделить на адгезивный перикардит без сдавления и со сдавлением. Первые могут быть исходом любой из форм острых перикардитов и даже при сплошных сращениях наружного листка перикарда с эпикардом проявляются лишь ухудшением способности сердца к форсированной нагрузке (гиподиастолией быстрого ритма), а иногда кардиалгиями, одышкой и сухим кашлем, возникающим при перемене положения тела. Характерны шум трения перикарда, плевроперикардиальные шумы, систолический тон щелчка в конце систолы, определяемый на ограниченном участке. Последний может стать причиной ошибочной диагностики пролапса митрального клапана. Диагностике способствует обнаружение мелкозернистых или глыбчатых отложений кальция над проекцией коронарной борозды, правого предсердия и правого желудочка или грубых плеврокардиальных сращений при рентгенологическом исследовании.
АП со сдавлением сердца могут быть обусловлены экстракардиальными сращениями. Распространение воспалительного процесса на средостение способно вызвать фиксацию сердца к передней грудной стенке и позвонкам с нарушением его механической деятельности при расширении грудной клетки и опущении диафрагмы на вдохе.
В ряде случаев субъективные проявления адгезивного перикардита отсутствуют,
но некоторые больные жалуются па кардиалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, ограничение вдоха, а при сильных болях испытывают необходимость занимать вынужденное положение, согнувшись, с подтянутыми к животу ногами.
При внешнем осмотре у некоторых больных наблюдается систолическое втяжение области верхушечного толчка и обратное движение во время диастолы. Эти признаки иногда ошибочно трактуются как усиленный верхушечный толчок.
Может пальпаторно определяться «кошачье мурлыканье» в протодиастолу и протодиастолический экстратон — перикардтон, на ФКГ плохо дифференцируемый с тоном открытия митрального клапана (см. рис. 23). В редких случаях сзади ниже угла лопатки может также обнаруживаться систолическое втяжение межреберных промежутков. Отмечается асимметрия движений грудной клетки при дыхании: правый сосок движется, а левый — нет. Надчревье при вдохе втягивается, а шейные вены набухают.
У некоторых больных при расширении грудной клетки на вдохе и опущении диафрагмы возникают экстрасистолы, парадоксальный пульс, одышка. При физическом обследовании размеры абсолютной тупости сердца на вдохе иногда меняются. Плевроперикардиальные процессы могут способствовать возникновению признаков, отражающих маргинальный склероз и бронхоэктазы (изменение характера дыхания, влажные хрипы и т. п.).
При стенозировании крупных вен и уменьшении присасывающего действия грудной клетки приток крови к сердцу на вдохе не только не усиливается, но даже уменьшается, что усугубляется перегибом главных венозных стволов и находит отражение в парадоксальном пульсе.
Рентгенологически контур сердца за счет плевродиафрагмальных спаек приобретает зубчатый характер; сращение сердца с диафрагмой заполняет сердечно-диафрагмальный угол; сердце бывает опущено и тесно прилежит к диафрагме; при глубоком вдохе могут быть видны парадоксальные движения последней. Указанные изменения сочетаются с плевральными спайками и наложениями, а также выпотом в плевральную полость.
Констриктивный (сдавливающий) перикардит относится к числу АП и специально рассматривается ввиду возникновения при нем своеобразных и выраженных клинических проявлений [10, 34, 131].
Хронический воспалительный процесс может приводить к резкому утолщению серозной оболочки, что 3. М. Волынский и Е. Е. Гогин [11] назвали «пахиперикардитом». Доминирующий фибропластический компонент позволяет особо выделить эту форму, связанную, как правило, с туберкулезом, реже — с пиогенной инфекцией.
Консгрикция может возникать при продолжении воспалительного процесса или при развитии рубцовых изменений и кальциноза без явных признаков продолжающегося воспаления.
Особым вариантом является образование обруча по ходу атриовентрикулярной борозды, в частности за счет отложения извести. В этих условиях гемодинамика напоминает таковую при стенозе ав-устий, но определяется констрикцией соответствующих отделов, что и служит причиной диагностических ошибок.
констриктизный перикардит значительно чаще встречается у мужчин, имеет два пика — в молодом и пожилом возрасте; как правило, является результатом туберкулеза и ранения области сердца, а также гнойных воспалительных процессов в сердечной сорочке. Ревматизм имеет меньшее значение, так как рубцы после него нежные.
Ранними и постоянными признаками констриктизного перикардита являются тахикардия и одышка. Больные хроническим перикардитом в этой первой стадии всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку увеличением слабости, одышки, падением АД, тахикардией и отсутствием ортопноэ после прекращения физических усилий. Кардиотоническая терапия неэффективна, самочувствие улучшается лишь при использовании диуретиков, АД снижается. Повышение БД появляется рано, наблюдается раннее и глубокое нарушение печеночного и портального кровообращения с развитием анасарки, внутриполостных отеков (асцит) и псевдоцирроза Пика, что также служит причиной диагностических ошибок. Течение констриктизного перикардита различно. В начальном периоде отсутствуют симптомы интоксикации. Постепенно нарастает слабость, снижается толерантность к физическим нагрузкам. Возникают одутловатость лица, набухание шейных вен, увеличивается ВД. Ощущение тяжести в правом подреберье сопровождается увеличением печени, особенно левой ее доли. Нарушение кровообращения иногда развивается быстро, а в ряде случаев на многие годы процессе стабилизируется.
При выраженной клинической картине констриктизного перикардита ошибки диагностики связаны с неправильным распознаванием заболевания собственно сердечной мышцы: ИБС, миокардитического кардиосклероза, миокардита.
Высокое ВД и непропорциональное увеличение печени с набуханием шейных вен являются основанием для пересмотра диагноза в пользу КП. Примером трудности диагностики констриктизного перикардита может быть следующее наблюдение.
Рис. 28. Рентгенограммы (а, б) и томограмма (в) больного Ш. 69 лет. а, б — размеры сердечной тени на рентгенограммах значительно увеличены в лево и вправо, сердце имеет форму пирамиды, характерные дуги не определяются, пневматизация нижних отделов правого легкого снижена, правый синус «запаян»; в — на томограмме участки обызвествления в паратрахеальных лимфатических узлах и перикарде.
Больной Ш. 69 лет. В 1972 г. обследован в онкологическом и противотуберкулезном диспансере по поводу каких-то изменений в легких. Больным считает себя с начала апреля 1981 г. когда при отсутствии катаральных явлений по вечерам отмечал повышение температуры тела до 38 °С с познабливанием и потливостью. В мае 1981 г. в одной из ЦРБ на основании клинических и лабораторных данных — эр. 3,7-1012/л; НЬ 115 г/л; цв. пок. 0,9; л. 5,8-109/л; лейкоцитарная формула без изменений; СОЭ 40—43 мм/ч; С-РБ (+); в июле 1981 г. СОЭ 60—65 мм/ч; пейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево; общий белок 93 г/л; остальные исследования, к том числе анализы мокроты на В К, реакция Манту нормальные; был заподозрен инфекционный эндокардит. 01.07.81 г. консультирован опытным фтизиатром, который рентгенологические изменения (рис. 28) трактовал как следствие пневмокопиона, хотя больной никогда не имел контакта с профессиональными вредностями.
Тщательно обследован для исключения злокачественного новообразовании. В течение всего периода госпитализации отмечался субфебрилитет с периодическими подъемами температуры тела до 38 °С. Больной консультировался специалистами трех клиник: онкологом, фтизиатром и урологом.
28.07.81 г. при осмотре жалобы на умеренные кардиалгии, одышку при ходьбе, кашель с отделением мокроты. Обращали на себя внимание отсутствие синдрома стенокардии, постоянство условий, при которых наступали одышка, бледность кожи и слизистых оболочек, цианоз, набухлость шейных вен, наличие сухого плеврита справа, признаки обструктивного бронхита, мерцательная аритмия с частотой 80 в 1 мин, без дефицита пульса, низкое АД (100/60 мм рт. ст.), значительное расширение границ сердечной тупости при скудности аускультативных проявлений, рентгенологические изменения в легких и кальциноз в области правых отделов сердца (см. рис. 28,6), значительное увеличение печени, небольшой асцит при отсутствии отеков.
Диагностирован хронический экссудативно-сдавливающий перикардит. Сопутствующий диагноз: «хронический обструктивный бронхит, пневмосклероз, адгезивный плеврит>. Предположена туберкулезная этиология процесса. Торакальным хирургом одной из кардиохирургических клиник диагноз был отвергнут.
С июля по сентябрь состояние значительно ухудшилось, похудел на 5 кг, наросла одышка, временами при физической нагрузке возникало удушье, увеличилась набухлость шейных вен, АД 100/60 мм рт. ст. ВД 200 мм вод. ст. Увеличилась степень анемии (эр. 3,6-1012/л), СОЭ 64 мм/ч. Реакция Манту слабоположительная. Другие данные лабораторных исследований без патологии. ЭКГ от 12.09.81 г. мерцательная аритмия, одиночные желудочковые экстрасистолы, отклонения электрической оси сердца влево.
Больной с тем же диагнозом, что и в июле 1981 г. переведен в хирургическую клинику, где прооперирован. Диагноз подтвердился.
Картина заболевания была типичной, но неоднократные консультации при недостаточном учете данных анамнеза, клинических особенностей болезни, пожилой возраст и «онкологическая настороженность» привели к тому, что оперативное вмешательство произведено на более неблагоприятном фоне, чем это могло бы быть.
Следует отметить, что ВП и особенно констриктизный перикардит относятся к заболеваниям, при которых очень важны контакт и взаимопонимание между терапевтом, рентгенологом и хирургом.
При развернутой клинической картине симптоматика богата и характерна. Одышка носит стабильный характер; слабость и одышка всегда соответствуют степени физического усилия. Возникают стойкая венозная гипертензия (250—300 мм вод. ст.), набухание шейных вен, асцит. Появляются пульсация яремных вен, диастолическое их спадение. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии, а затем постоянной ее формой. Признаки, связанные с экстраперикардиальными спайками, описаны выше. При отсутствии жидкости расширение границ сердечной тупости небольшое: «малое, тихое, чистое» сердце.
При аускультации незначительное ослабление тонов сердца. Почти у половины больных регистрируется перикард-тон. На ФКГ он следует через 0,09—0,16 с от начала II тона (ложный протодиастолический ритм галопа), а максимум его определяется у верхушки сердца и у мечевидного отростка. Часто его ошибочно определяют как тон открытия митрального клапана. Нередкой находкой является патологический IV тон предсердий.
При исследовании на ЭКГ выявляются тахикардия, нарушения ритма сердца в виде предсердных экстрасистол, пароксизмов трепетания предсердий или мерцательной аритмии, постоянной формы мерцания предсердий, расширение и относительное увеличение зубца Р при синусном ритме, снижение амплитуды комплекса QRS и нарушения реполяризации. Образование рубцовых полей в миокарде находит соответствующее отражение в виде появления зубцов Q в соответствующих отведениях или расщепления комплекса QRS. Снижение вольтажа комплекса QRS при отсутствии жидкости связано с развитием кардиосклероза и атрофией миоцитов. Относительное увеличение амплитуды зубца Р вызвано гипертрофией предсердий.
Всегда резко увеличена печень, иногда с признаками перигепатита. Ни при одном варианте НК так рано не появляется асцит. Определяются портокавальные анастомозы и расширение венозной сети на передней поверхности грудной стенки. При дальнейшем прогрессировании процесса, наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях, возникают массивные отеки, дистрофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Рентгенологическая картина при КП чрезвычайно разнообразна. Тень сердца увеличена, иногда за счет отдельных полостей; наблюдаются изменения силуэта («митральная конфигурация», выстояние верхушки левого желудочка, плохая дифференциация дуг), расширение верхней полой вены, экстраперикардиальные сращения, исчезновение сердечно-диафрагмального угла, ограничение подвижности диафрагмы; очаги обызвествления по нижнему или правому контуру сердца видны в виде пластинок, цепочек и лент; асинергизм отделов при исследовании пульсации. Рентгенокимография указывает на преимущественные участки сдавления полостей сердца.
Целесообразно специально остановиться на эхокардиографической диагностике перикардитов [И, 84, 89], позволяющей рано распознавать различные формы заболевания. Согласно исследованиям Е. Е. Гогина и соавт. [11], при ФП в динамике можно наблюдать увеличение толщины и интенсивности заднего листка перикарда. При этом имеет диагностическое значение только положительный результат исследования.
В случаях адгезивного перикардита без сдавления сердца между листками перикарда определяются эхосвободное пространство до б мм и конкордантное их движение.
При наличии сдавления, наряду с увеличением толщины и интенсивности эхосигналов от листков перикарда с небольшим разрывом эхосигналов между ними, наблюдаются гипокинезия межжелудочковой перегородки, уменьшение диастолического размера левого желудочка с нарушением его функции в этот период. В двухмерном изображении вокруг сердца определяются плотная тень и гипокинезия сердечного контура.
Основной признак экссудативного перикардита — наличие эхосвободного пространства в диастолу (надежно определяется от 50 до 100 мл жидкости) [11, 84, 89].
При небольшом экссудате выпот определяется только в области коронарной борозды, а при значительном количестве он окружает весь контур, кроме передней поверхности. Регистрируется гипокинезия верхушки сердца. При больших количествах жидкости величина разрыва эхосигналов колеблется от
до 20 мм; наблюдаются гиперкинезия стенок сердца и межжелудочковой перегородки, псевдопролабирование атриовентрикулярных клапанов и систолическое прикрытие аортального клапана.
В случаях тампонады сердца, кроме того, выявляются уменьшение диастолического объема левого и правого желудочков на вдохе, уменьшение размеров желудочков, снижение скорости раннего диастолического открытия передней створки митрального клапана и раннего диастолического ее прикрытия.
Инвазивные методы исследования, например введение кислорода в полость перикарда, зондирование или ангиокардиография, применяются лишь при решении вопроса об оперативном лечении. Контрастирование позволяет установить размеры верхней полой вены и полостей сердца.
К сожалению, даже типичная клиническая картина не избавляет от диагностических ошибок, определяющих неадекватную терапевтическую и хирургическую тактику.
Больная П. 76 лет, поступила 15,07.83 г. с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся в горизонтальном положении, ортопноэ, тяжесть за грудиной, расцененными как левожелудочковая недостаточность.
В течение последних 20—30 лет повышено АД, но до каких величин —не знает, в эти же годы беспокоили боли, не носившие стенокардитического характера. 10 лет назад отмечались сильные боли в прекардиальной области, сопровождающиеся снижением АД. Лечилась в участковой больнице, но об ИМ не говорили (документов нет). С 1979 г. стали нарастать одышка, слабость, похудание. Неоднократно лечилась стационарно с диагнозом «хроническая ИБС, ГБ, НК ПБ».
Уже с 1979 г. клинически и рентгенологически отмечалось значительное увеличение размеров сердца. Некоторый эффект давали сердечные глккозиды и мочегонные средства. Ухудшение (нарастание слабости, одышки при малейшей нагрузке) наблюдается в последние 4 мес. Туберкулез отрицает. При осмотре состояние средней тяжести, цианоз губ и слизистых оболочек. Выраженное набухание шейных вен в горизонтальном и вертикальном положении, расширение вен на передней грудной стенке. Пульс 86 уд/мин, пониженного наполнения, снижающегося на вдохе; АД 100/55 мм рт. ст,; ВД 200 мм вод. ст. Относительная и абсолютная сердечная тупость совпадают и расширены вправо до среднеключичной линии, влево — до средней подмышечной линии. Значительное ослабление тонов при аускультации. Под левой лопаткой легочный звук укорочен, но дыхание проводится, единичные застойные хрипы в нижнебоковых отделах. Печень увеличена на 5 см за счет левой доли,
На снимке 14.07.83 г. легочные поля эмфизематозные, легочный рисунок обеднен. Значительное увеличение размеров сердечной тени, дуги не дифференцируются. Справа отмечаются петрификаты и отложение кальция а области проекции правого предсердия и крупных сосудов (рис. 29).
Рис. 29. Рентгенограммы больной П. 76 лет.
Объяснения в тексте.
Реакция Манту— 17 мм, ВК в мокроте не обнаружены.
г.— пункция перикарда: получено 100 мл слабомутного опалесцирующего экссудата. соломенно-желтого цвета; реакция Ривальты (Н—|-), белок 2,97 г/л, атипичные клетки и ВК не обнаружены. При исследовании крови г. л. 9,2-10э/л; лейкоцитарная формула в пределах нормы; СОЭ 58 мм/ч; после лечения 35 мм/ч; С-РБ (+++). Анализ мочи и биохимические исследования в норме. На ЭКГ от 16.01.83 г. ритм синусный правильный, электрическая альтернация, зубцы — «симптом провала», гипертрофия левого желудочка. На фоне приема салуретиков, преднизолона (30 мг), небольших доз сердечных гликозидов исчезли явления констрикции; значительно уменьшились признаки НК, набухлость шейных вен, нормализовались размеры печени, исчезла одышка в покое и при небольшой физической нагрузке.
Заболевание расценено как хронический идиопатический экссудативный перикардит с явлениями констрикции. Наличие петрификатов в легких, кальциноза участков перикарда, высокой СОЭ и положительная реакция Манту не позволяли исключить туберкулезную этиологию процесса. Признаки нарастающего сдавления ликвидировались не в результате пункции, а на фоне лечения диуретиками и преднизолоном. ГБ, атеросклероз аорты и коронарных артерий являются сопутствующими заболеваниями.
Наблюдение представляет интерес в том отношении, что при неоднократном стационарном и амбулаторном лечении не был ‘установлен диагноз перикардита. Кроме того, обращают на себя внимание снижение АД у больной с длительной артериальной гипертензии при развитии перикардита и быстрое исчезновение явных признаков нарастающего сдавления при адекватной терапии. Весьма трудно решить вопрос об этиологии патологического процесса. Вероятнее всего, патологический процесс связан с туберкулезом.
