Инфаркт миокарда с зубцом q

Стандартный

История болезни

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии

История болезни больного

Содержание

1. Паспортная часть

2. Основные жалобы

3. История развития наступившего заболевания

Место работы ***********

Должность директор

Домашний адрес *************

Доставлена в стационар «каретой» скорой помощи

Направительный диагноз (со слов больного) инфаркт миокарда

Дата поступления в стационар 12.10.2009

Отделение кардиологическое

Номер палаты 8

2. Основные жалобы

При поступлении: сильные боли за грудиной сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку, потеря сознания;

На момент курации: боль часто возникает без физической нагрузки, возникает без видимой причины и в состоянии покоя, а также боль появляется при физической нагрузке ( при подъеме на 4 этаж и ходьбе )

3. История развития наступившего заболевания

Больной считает, себя с 2007 года после сильного психоэмоционального стресса почувствовала интенсивные загрудинные боли, сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку, сопровождающиеся сильной одышкой, учащенным сердцебиением, не купирующиеся нитроглицерином. Была госпитализирована в стационар с диагнозом: острый инфаркт миокарда. Были выполнены: ЭКГ, УЗИ, ОАК, ОАМ. На УЗИ выявлена бляшка размером около 0,5-1,5 см. После проведенного лечения больная стала чувствовать себя лучше.

Ухудшение состояния произошло ночью на 12 2009 октября: впервые в жизни в покое у больной появились интенсивные загрудинные боли сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку в течение 1 часа, не купирующаяся нитроглицерином. Вызвала карету скорой помощи, была оказана помощь, снято ЭКГ с патологическим зубцом Q и больная была госпитализирована в РЖД в кардиологическое отделение с предварительным диагнозом острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт, для дальнейшего обследования и лечения.

4. История жизни больного

Росла и развивалась нормально. В детстве перенесла корь, ветряную оспу, ОРЗ и ангину. Образование высшее. Последнее работает директором салона.

Больная замужем, в семье 2 детей. Живет в благоустроенной квартире. Питание избыточное, любит покушать на ночь.

Не курит. Алкоголем не злоупотребляет. Аллергических реакций на лекарственные препараты не отмечает.

Туберкулез, венерические заболевания у себя и родственников отрицает. Сахарный диабет, болезнь Боткина, малярию, брюшной и сыпной тифы отрицает. В контакте с лихорадящими больными с ОКИ (острыми кишечными инфекциями) не состояла. Расстройства стула за последние 3 недели не было.

Наследственных заболеваний — нет.

лечение болезнь обследование диагноз

5. Состояние больного в момент обследования

На момент курации общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Тип телосложения — нормостенический.

Лицо обычной окраски, носогубные складки симметричные. Губы бледно-розовой окраски. Язык чистый, влажный. Щитовидная железа не увеличена, набухание шейных вен не отмечается. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски, кожные покровы эластичные, влажные. Тургор в норме. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система не изменена.

Система органов кровообращения.

При осмотре: грудная клетка не изменена

Пульс на лучевых артериях правильный, синхронный, умеренного наполнения, мягкий, 70 в мин.

Артериальное давление на обеих руках 180/100 мм рт ст.

Покраснений кожи над венами нет, уплотнений по ходу вен нет. Пальпация вен безболезненна.

Органы дыхания.

Форма грудной клетки нормостеническая. Движения грудной клетки симметричны. Голосовое дрожание – не изменено.

Органы пищеварения

Слизистая рта розового цвета, зев чистый, миндалины не увеличены, язык чистый, влажный. При поверхностной и глубокой пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень по краю реберной дуги безболезненная.

Мочеполовая система.

Жалоб нет. Боли в области поясницы, по ходу мочеточников и в мочевом пузыре отсутствуют. Менопауза наступила в 50 лет.

6. Мое представление о диагнозе и механизм развития заболевания у

курируемого больного

Мое представление о заболевании

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q — тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Диагноз поставлен на основании жалобы при поступлении на интенсивную загрудинную боль сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку в течение 1 часа, не купирующаяся нитроглицерином, на основании анамнеза пульс 70 в мин. артериальное давление 180/100 мм рт ст. на основание УЗИ больной выявлена бляшка размером около 0,5-1,5 см.

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

Выделение инфарктов миокарда с Q (Q-myocardial infarction — QMI) имеет важное практическое значение, так как для этих разновидностей инфаркта миокарда установлены существенные различия в патогенезе, прогнозе и лечении.

Инфаркты миокарда с Q (на ранней стадии они проявляются подъемом сегмента ST) практически всегда обусловлены стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, поэтому в этих случаях основное значение имеет своевременное введение тромболитических средств. При локализации таких инфарктов на передней стенке особенно эффективно применение блокаторов (3-адренорецепторов.)

Изменения ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Клинический диагноз

Острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт.

Список литературы

1. Терапия. /гл. ред. Чучалин

2. Диагностический справочник терапевта. /А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, И.И. Гончарик

3. Пропедевтика внутренних болезней. /В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q — РАСПОЗНАВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ЭТОЙ УНИКАЛЬНОЙ И МНОГОЛИКОЙ РАЗНОВИДНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший

Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА

Воскресенье, 4 декабря 2011 г.

8. Чем отличается инфаркт миокарда с зубцом Qot инфаркта миокарда без зубца Q?

Инфаркт миокарда с зубцом Q (называемый “трансмуральным”) составляет 60-80 % острых ИМ и обычно развивается в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируется подъем ST и активно лечебное вмешательство не проводится. Инфаркт миокарда без зубца Q (называемый “субэндокардиальным”) составляет 30-40 % всех острых ИМ. С патологоанатомической точки зрения, при инфаркте без зубца Q можно видеть полное трансмуральное поражение. Поэтому традиционные термины “трансмуральный” ИМ и “эндокардиальный” ИМ заменены на инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ Q

Неспецифические изменения ST или T, или депрессия ST

Ранняя полная окклюзия возникает в 10-20% сосудов, питающих инфарктную зону

Более низкий максимальный уровень КК

11. Каковы показания для проведения тромболитической терапии?

Вопрос о восстановлении перфузии возникает при любых подозрениях на ИМ и подъем сегмента ST, а также в случае впервые развившейся блокады левой ножки пучка Гиса. Многочисленные исследования подтверждают, что тромболитическая терапия в этих случаях не только способствует снижению летальности и улучшению систолической функции левого желудочка (ЛЖ), но также уменьшает риск аритмии и улучшает отдаленные показатели выживаемости. Тромболитические препараты ускоряют переход плазминогена в плазмин (фермент, растворяющий сгустки фибрина за счет усиления эндогенного фибринолиза). Тромболитическая терапия позволяет реканализировать почти 80 % тромбированных артерий, но в 15-20 % случаев возникают повторные окклюзии.

12. Как выбирают тромболитический препарат?

Выбор тромболитического препарата вызывает большие споры. Существует несколько хорошо зарекомендовавших себя препаратов (см. таблицу). По-видимому, своевременное применение тромболитического препарата является наиболее важным фактором успеха. Наилучшие показатели выживаемости достигаются в тех случаях, когда лечение начинается в первые 6 ч после развития ИМ, хотя эффективность тромболитических препаратов сохраняется в течение первых 12 ч. Ускоренная схема применения тканевого активатора плазминогена (тАП) несколько снижает показатели летальности по сравнению с другими способами лечения. Схема лечения, включающая комбинацию ингибиторов гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa и тАП, еще успешнее восстанавливает кровоток и улучшает исходы тромболитической терапии.

Дополнительно к тромболитическим препаратам для профилактики повторных окклюзий назначают аспирин и гепарин. тАП всегда применяют в сочетании с гепарином, но при лечении стрептокиназой или плазминоген-стрептокиназным актива-торным комплексом гепарин добавлять необязательно. В настоящее время разработаны более селективные антикоагулянты, такие как специфические ингибиторы тромбина (гирудин) и новые классы ингибиторов тромбоцитов.

13. Каковы противопоказания к тромболитической терапии?

• Абсолютные противопоказания:

— активное кровотечение;

— пункция непережимаемого сосуда;

— подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

— активная опухоль головного мозга;

— недавно перенесенные обширные хирургические вмешательства (в течение последней недели);

— острый перикардит;

— аллергические реакции в анамнезе (на стрептокиназу или АПСАК).

— тяжелая неуправляемая артериальная гипертензия;

— недавно перенесенный инсульт или опухоль головного мозга;

— беременность;

— длительная сердечно-легочная реанимация;

— геморрагический диатез в анамнезе;

— рак;

— диабетическая ретинопатия;

— тяжелые нарушения функции печени.

14. Каковы возможные осложнения тромболитической терапии?

Описаны как незначительные, так и серьезные осложнения тромболитической терапии. В их числе аллергические реакции на повторное введение стрептокиназы и АПСАК. Артериальная гипотензия чаще развивается на введение стрептокиназы, чем на тАП. Серьезные осложнения тромболитической терапии непосредственно связаны с нарушениями гемостаза и гораздо чаще возникают при вмешательствах на сосудах. Без подобных манипуляций массивные кровотечения развиваются в 0,1-0,3 % случаев, а геморрагический инсульт — в 0,6 % случаев.

15. Как осуществить отмену тромболитической терапии?

Кровотечения развиваются у 5 % больных, получающих тромболитическую терапию, и делятся на небольшие и массивные. Наиболее опасным является внутримоз-говое кровоизлияние, которое наблюдается в 0,2-0,6 % случаев и в 50-75 % случаев приводит к летальному исходу. К счастью, 70 % всех кровотечений развиваются в месте проведения инвазивных процедур и могут быть остановлены локально. Способ лечения выбирают индивидуально.

При развившемся кровотечении в первую очередь осматривают все места манипуляций на сосудах и при необходимости прижимают сосуд или накладывают давящую повязку. Определяют группу крови и резус-фактор больного. Гепарин и любые дезагреганты отменяют. Если требуется нейтрализация гепарина, вводят протамин (1мг протамина на 100 ЕД гепарина, но не больше 50 мг за 10 мин). При тяжелых кровотечениях назначают криопреципитат и свежезамороженную плазму, особенно если уровень фибриногена < 100 мг/дл. При увеличении времени кровотечения вводят тромбоцитную массу. Если жизнеугрожающее кровотечение продолжается, можно воспользоваться антифибринолитическими препаратами.

16. Каковы показания к чрескожной внутрисосудистой коронаропластике (ЧВКП)?

По возможности ЧВКП нужно проводить всем больным с острым ИМ. Результаты зависят от опыта, накопленного данным хирургом и клиникой в целом. Чрескожная внутрисосудистая коронаропластика должна проводиться только в многопрофильных больницах, где имеется кардиохирургическое отделение и где статистическая летальность после ЧВКП ниже, чем после проведения стандартной тромболитичес-кой терапии. ЧВКП рекомендуется проводить при наличии противопоказаний к тромболитической терапии, если тромболитическая терапия не восстановила кровоток миокарда и если имеются признаки значительного риска (возраст старше 70 лет, постоянная синусовая тахикардия, кардиогенный шок).

При ИМ первичная ЧВКП в 90 % случаев восстанавливает проходимость коронарных артерий, реже, чем тромболитическая терапия, вызывает опасные кровотечения, уменьшает количество рецидивов ишемии и снижает летальность по сравнению с ней. У больных, перенесших ЧВКП по поводу острого ИМ, дополнительное применение ингибиторов гликопротеина Ilb/IIIa и установка стентов в коронарные артерии улучшают клинические результаты по сравнению с тромболитической терапией.

Основной задачей лечения ИМ является безопасное и быстрое восстановление антероградного кровотока в окклюзированной артерии любым наиболее доступным способом. Поэтому при успешной тромболитической терапии нет необходимости в раннем и/или рутинном проведении ЧВКП.

17. Какие хирургические способы лечения применяются при остром ИМ?

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) может быть проведено как в раннем, так и в более позднем периоде ИМ. Срочное АКШ показано при рецидивирующей и рефрактерной к медикаментозной терапии ишемии, а также при наличии противопоказаний к ЧВКП. В периинфарктном периоде оперативная летальность повышается, особенно при нестабильной гемодинамике, застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и в пожилом возрасте.

18. Какие виды аритмии развиваются при остром ИМ?

При ИМ наблюдаются как наджелудочковые, так и желудочковые аритмии. При нижнем ИМ среди наджелудочковых аритмий чаще всего развивается синусовая брадикардия, что указывает на относительно благоприятный прогноз заболевания. Синусовая тахикардия (с частотой сердечных сокращений > 100 ударов в мин) может быть вызвана болью, возбуждением, дисфункцией ЛЖ, гиповолемией, перикардитом или инфарктом предсердия. Синусовая тахикардия — плохой прогностический признак, поскольку обычно отражает значительное снижение систолической функции ЛЖ. Часто возникают предсердные экстрасистолы, которые могут быть связаны с повышением давления в предсердиях при ЗСН. В 15 % случаев при ИМ развивается мерцательная аритмия, которая также считается плохим прогностическим признаком. Другие виды наджелудочковых аритмий встречаются редко, но при появлении клинических симптомов должны быстро купироваться.

Желудочковая аритмия является главной причиной летальных исходов на догоспитальном этапе. Считается, что в 60 % случаев догоспитальная летальность от ИМ связана с фибрилляцией желудочков (ФЖ). Чаще всего ФЖ развивается в первые 12 ч. Первичную ФЖ (без сердечной недостаточности) нужно отличать от вторичной (при сердечной недостаточности). Первичная ФЖ возникает преимущественно в первые несколько часов после развития ИМ и редко заканчивается смертью в больничных условиях, где можно провести срочную дефибрилляцию. Вторичная ФЖ может развиться в любой момент пребывания больного в стационаре, и дефибрилляция не всегда приносит успех. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) наблюдается в 90 % случаев острого ИМ и сама по себе не является предвестником ФЖ. Однако частые, а также парные или групповые (по 3 подряд) желудочковые экстрасистолы в раннем постинфарктном периоде указывают на повышенный риск ФЖ.

Обязательное профилактическое назначение лидокаина уже не рекомендуется, однако препарат показан при очень частых или групповых экстрасистолах в первые 24 ч после развития ИМ. Назначение антиаритмических препаратов при хронической бессимптомной ЖЭ приводит к повышению летальности и поэтому нецелесообразно. Ускоренный идиовентрикулярный ритм является косвенным показателем восстановления перфузии миокарда и при отсутствии клинических симптомов специального лечения не требует.

19. Как оценивается риск внезапной смерти в постинфарктном периоде?

ЭКГ с усреднением сигнала используется для прогнозирования риска внезапной смерти, а также для осуществления выбора между консервативным лечением и имплантацией автоматического дефибриллятора. Прогнозировать риск внезапной смерти в позднем постинфарктном периоде позволяют электрофизиологичес-кие исследования. Показаниями к электрофизиологическому исследованию служат эпизоды желудочковой тахикардии или ФЖ спустя 48 ч после развития ИМ или диагностически значимые изменения на ЭКГ с цифровым усреднением сигналов при наличии групповых желудочковых экстрасистол.

20. В каких случаях при остром ИМ применяют кардиостимуляцию?

Нарушение атриовентрикулярной (АВ) проводимости при ИМ наблюдается в 25 % случаев и часто прогрессирует до полной поперечной блокады, повышая летальность на 50 %. Обычно при нижнем ИМ блок развивается на уровне АВ-узла и часто появляется выскальзывающий узловой ритм с частотой 40-60 ударов в мин. Как правило, в этих случаях также развивается инфаркт правого желудочка (ПЖ). При переднем инфаркте блок возникает на уровне пучка Гиса или волокон Пуркинье и часто развивается неустойчивый желудочковый ритм с частотой менее 40 ударов в мин.

Временная кардиостимуляция показана при любых брадиаритмиях или нарушении проводимости с выраженными клиническими симптомами, артериальной гипотензией или шоком. При бессимптомном течении нижнего ИМ профилактическая стимуляция требуется редко. Вопрос о необходимости кардиостимуляции при бессимптомном течении переднего ИМ окончательно не решен, но обычно показанием к стимуляции служит впервые развившаяся билатеральная (двухпучковая) блокада ножек пучка Гиса (например, блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса и чередующаяся блокада левой и правой ножек пучка Гиса). Показания усиливаются, если дополнительно развивается АВ-блокада первой степени. Однако при впервые развившейся изолированной блокаде одной из трех ветвей пучка Гиса (даже при удлинении интервала PR) и предшествующей инфаркту двухпучковой блокаде с нормальной продолжительностью интервала PR риск не столь велик, и кардиостимуляция не требуется. В этих случаях необходим непрерывный мониторинг, временная кардиостимуляция показана только при развитии АВ-блокады высокой степени.

Единственным абсолютным показанием к постоянной кардиостимуляции при остром ИМ является стойкая поперечная АВ-блокада. При остром нижнем инфаркте миокарда АВ-блокада высокой степени почти всегда разрешается в течение двух недель и постоянная кардиостимуляция не показана. Остается спорным вопрос о целесообразности проведения профилактической постоянной кардиостимуляции в тех случаях, когда после разрешения АВ-блокады высокой степени остается АВ-блокада первой степени в сочетании с фасцикулярными блокадами.

21. Каковы потенциальные механизмы артериальной гипотензии при остром ИМ?

Дифференциальная диагностика артериальной гипотензии при ИМ имеет важное значение, поскольку от ее этиологии зависит характер лечения. При наличии артериальной гипотензии (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.), снижении сердечного индекса <1,8 л/мин/м2 и повышении давления заполнения левого предсердия, обычно оцениваемого по давлению заклинивания легочных капилляров, делается заключение о кардиогенном шоке. Появляются клинические симптомы гипоперфузии, включая олигурию, нарушение сознания, отек легких, тахикардию и бледность кожных покровов.

Обычно причиной шока при остром ИМ является обширное поражение Л Ж (> 40 % миокарда ЛЖ). Другая возможная причина кардиогенного шока — инфаркт ПЖ, который встречается при нижнем инфаркте. При этом правый желудочек не может прокачать достаточное количество крови через малый круг кровообращения и поддержать сердечный выброс. Подозрение на инфаркт ПЖ возникает при обнаружении нижнего инфаркта, артериальной гипотензии, при сохранении прозрачности легочных полей, набухании шейных вен с симптомом Куссмауля (Kussmaul). Диагноз ставится по изменениям в правосторонних отведениях ЭКГ или по результатам эхокардиографии. Давление в правом предсердии повышается непропорционально давлению заклинивания в капиллярах легочной артерии, и показан инвазивный мониторинг. В такой ситуации нельзя исключить раннюю гиповолемию, поскольку для выведения больного из шока бывает достаточно только восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК). Нельзя также исключить тромбоэмболию легочной артерии, сепсис, расслаивающую аневризму аорты и тампонаду сердца.

Механические осложнения, проявляющиеся клинически, встречаются менее чем у 1 % больных ИМ и связаны с разрывом некротизированного миокарда. Обычно эти осложнения возникают на третий-седьмой день после острого ИМ и заключаются в разрыве стенки желудочка (часто происходит во время первого переднего трансмурального инфаркта у женщин, страдающих гипертонической болезнью), разрыве межжелудочковой перегородки и остром отрыве сосочковых мышц с развитием острой митральной недостаточности. При механических осложнениях часто развиваются артериальная гипотензия и шок, и при консервативном лечении летальность достигает 90 %. Хирургическое лечение — это единственный выход при наличии таких осложнений, причем он возможен только после стабилизации состояния больного при помощи внутриаортального баллонного насоса и больших доз вазодилататоров. Диагноз ставится при помощи эхокардиографии и неинвазивного мониторинга кровообращения. При ИМ часто возникает легкая и умеренная митральная недостаточность, которая лечится консервативно.

22. Каковы показания к инвазивному мониторингу кровообращения при остром ИМ?

Инвазивный мониторинг кровообращения проводится только по абсолютным показаниям, включая подозрение на левожелудочковую или правожелудочковую недостаточность (с артериальной гипотензией или отеком легких), острую митральную недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки или при стойкой олигурии и азотемии на фоне неопределенного ОЦК. Инвазивный мониторинг проводится при назначении инотропных и вазоактивных препаратов.

23. Какие методики позволяют оценить общий риск при ИМ?

Оценка постинфарктного риска и прогнозирование заболевания имеют важное значение для планирования длительного лечения. При возникновении стенокардии в постинфарктном периоде, сердечной недостаточности или поздней аритмии показана срочная ангиография, позволяющая определить показания к ЧВКП или АКШ. При неосложненном ИМ для оценки систолической функции ЛЖ и остаточной ишемии используются неинвазивные методики (проба с физической нагрузкой, эхокардиография или сцинтиграфия миокарда).

При определенных показаниях проводятся стресс-сцинтиграфия с таллием, стресс-эхокардиография, сцинтиграфия миокарда с таллием в сочетании с фармакологической нагрузкой дипиридамолом, позитронная томография и холтеровский амбулаторный мониторинг ЭКГ. Эти исследования выполняют через 1-4 нед после ИМ, они позволяют выделить группы высокого и низкого риска. К группе высокого риска относятся больные с низкой толерантностью к физической нагрузке, артериальной гипотензией, депрессией сегмента ST на фоне брадикардии и со стенокардией, возникшей во время традиционного исследования с физической нагрузкой. Обнаружение нескольких очагов ишемии на фоне ИМ при эхокардиографии или радионуклидном исследовании также помогает в оценке постинфарктного риска.

Эти положения в равной степени касаются больных, получивших тромболити-ческую терапию и перенесших инфаркт миокарда без зубца Q. Вопрос о целесообразности неинвазивных исследований после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q остается спорным, и некоторые авторы рекомендуют проводить ангиографию.

24. Как осуществляется вторичная профилактика ИМ?

Вторичная профилактика ИМ направлена на устранение факторов риска:

1. Отказ от курения.

2. Гиполипидемические средства, а также диета у определенной категории больных снижают летальность на 20 %.

3. Физическая нагрузка в рамках реабилитационной программы.

4. При высокой степени постинфарктного риска p-блокаторы снижают летальность и вероятность повторных инфарктов на 33 %.

5. Аспирин уменьшает вероятность повторных инфарктов и назначается всем больным в постинфарктном периоде.

6. Блокаторы кальциевых каналов применяются для вторичной профилактики инфарктов без зубца Q (особенно повторных), но не влияют на летальность.

7. Ингибиторы АПФ снижают вероятность повторных инфарктов и риск внезапной смерти и тем самым снижают летальность. Они входят в стандартную схему лечения при фракции выброса < 40 %, особенно при развитии симптомов сердечной недостаточности.

25. Какую роль играют антигипоксанты?

В исследованиях на животных применение антигипоксантов приводило к уменьшению степени повреждения миокарда после восстановления перфузии (гиперперфузии). Возможно, эти препараты сыграют свою роль в будущем, но в настоящее время ни один из них не одобрен для клинического применения. Витамин Е, возможно, оказывает положительное действие в первичной профилактике ИМ, но этот вопрос требует дальнейшего изучения. Недавно проведенное исследование (НОРЕ) не подтвердило эффективности витамина Е в первичной профилактике ИМ.

26. Что такое ремоделирование желудочков?

Под ремоделированием понимают изменения массы и формы сердца в ответ на повреждение, вызванное ИМ. Компенсаторные изменения характеризуются гипертрофией и прогрессирующей дилатацией желудочков. В зависимости от степени повреждения, последующей нагрузки на миокард и состояния окружающих тканей эти изменения могут привести к поздней сердечной недостаточности, нестабильной электрической активности и повторным инфарктам. Ремоделированию препятствуют профилактика повторных инфарктов, снижение постнагрузки, восстановление перфузии и профилактика возникающих при этом повреждений свободными радикалами. Разгрузка желудочков с помощью ингибиторов АПФ и устранение ишемии путем ЧВКП и АКШ также играют свою положительную роль в профилактике компенсаторных изменений.

27. Пятидесятилетний мужчина госпитализирован по поводу одышки при минимальной физической нагрузке и приступов удушья в ночное время. Три года назад он перенес ИМ. При физикальном исследовании обращено внимане на влажные кожные покровы и вынужденное сидячее положение с частотой дыхания 32 в минуту. При аускультации выслушивается ритм галлопа. На ЭКГ — выраженный зубец Q во II, III и aVF отведениях, оставшийся после перенесенного ИМ. Динамика на ЭКГ отсутствует. Активность кардиоспеци-фических ферментов — в пределах нормы. Какие исследования необходимо провести в связи с возможной реваскуляризацией?

Необходимо определить размеры постинфарктного рубца и жизнеспособного миокарда. Наиболее информативным методом для дифференциации жизнеспособного миокарда от погибшего является МРТ

Более высокая фракция выброса

Менее выражены аномальные движения стенки миокарда

Чаще развиваются ранние рецидивы ИМ (40 %)

Подъем сегмента ST

Ранняя полная окклюзия наблюдается в 90 % сосудов, питающих инфарктную зону

Более высокий максимальный уровень КК Более низкая фракция выброса Чаще развиваются аномальные движения стенки миокарда Чаще развиваются ранние осложнения (в 1,5-2 раза чаще)

Показатели трехлетней летальности одинаковы в обеих группах. Приблизительно в 60 % случаев ИМ без зубца Q имеется существенное поражение двух или трех коронарных артерий. Поэтому для оценки степени риска многие специалисты предлагают проводить раннюю ангиографию. При ИМ без зубца Q блокаторы кальциевых каналов уменьшают риск ранних рецидивов, но не снижают летальности. Относительное преимущество применения в остром периоде тромболитических препаратов или проведения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики окончательно не выяснено.

9. Каковы первоочередные лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда?

Решающее значение в лечении ИМ имеет быстрота оказания медицинской помощи. Первоначальное лечение на догоспитальном этапе заключается в оксигенации, приеме нитроглицерина, введении морфина (если нет гипотензии), быстрой транспортировке в приемное отделение и оценке возможностей восстановления перфузии.

По прибытии в приемное отделение основные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики и решение вопроса о выборе тромболитической терапии или срочной ангиопластики.

10. Какие виды лечения позволяют восстановить перфузию в бассейне пораженной артерии?

1. Раннее применение тромболитических препаратов.

2. Чрескожная внутрисосудистая коронаропластика.

3. Аортокоронарное шунтирование.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА И ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

1. Что может быть причиной появления пансистолического шума после инфаркта миокарда?

Появление пансистолического шума после инфаркта миокарда — очень опасная ситуация, поскольку часто сопровождается нестабильностью гемодинамики. Причинами шума являются:

• Разрыв и/или дисфункция левой сосочковой мышцы, вызывающие тяжелую недостаточность митрального клапана.

• Разрыв межжелудочковой перегородки.

• Инфаркт правого желудочка и недостаточность трехстворчатого клапана.

• Ложная аневризма и разрыв наружной стенки.

2. Каковы клинические симптомы инфаркта правого желудочка?

Инфаркт правого желудочка (ПЖ) наблюдается в 29-36 % случаев острого нижнезаднего или заднего ИМ. Изолированный инфаркт ПЖ встречается редко. Ишемия или инфаркт ПЖ могут вызывать различные расстройства: от минимальных гемо-динамических нарушений до тяжелых симптомов, включая набухание яремных вен, повышенную прозрачность легких и артериальную гипотензию, симптом Куссмау-ля (Kussmaull) и появление III и IV тонов сердца.

3. Как распознается и лечится инфаркт ПЖ?

На электрокардиограмме наблюдаются признаки острого ИМ (может развиваться задний или боковой инфаркт миокарда) и подъем сегмента ST в правосторонних отведениях V4-V5. При гемодинамическом исследовании с помощью катетера легочной артерии обычно выявляется повышенное давление в правом предсердии или повышенное центральное венозное давление (ЦВД), нормальное или слегка повышенное давление в легочной артерии и нормальное или низкое давление заклинивания в легочных капиллярах.

Лечение в основном заключается в инфузии жидкости для поддержания давления заклинивания на уровне 18-20 мм рт. ст. Может понадобиться инотропная поддержка и редко, при стойкой артериальной гипотензии,— внутриаортальный баллонный насос. Необходимо исключить вазодилататоры. Милринон (парентерально вводимый ингибитор фосфодиэстеразы) оказывает положительное инотропное действие на ПЖ и применяется при его недостаточности.

4. В чем различие между истинной и ложной постинфарктными аневризмами? Истинная аневризма желудочка представляет собой локальное выпячивание стенки несокращающего левого желудочка. Это осложнение развивается в 8-14 % случаев несмертельного ИМ. Стенка истинной аневризмы обычно состоит как из фиброзной ткани, так и из некротического и жизнеспособного миокарда. В отличие от нее ложная аневризма является результатом разрыва стенки левого желудочка, прикрываемого перикардом. Стенка ложной аневризмы состоит из фиброзной ткани без элементов миокарда. Ложная аневризма разрывается часто, а истинная — редко.

5. Проявляется ли клинически постинфарктная недостаточность митрального клапана?

Обычно выслушиваются шумы митральной регургитации (в 55-80 % случаев), особенно на ранних стадиях ИМ. Однако они преходящие и связаны с динамической природой ишемического процесса. Более серьезная форма ишемической митральной регургитации может развиться в постинфарктном периоде, хотя, к счастью, это случается редко (в 0,9-5,0 % случаев). Такое осложнение может привести к тяжелой недостаточности митрального клапана с отеком легких, артериальной гипотензией и летальным исходом. Известны три причины тяжелой митральной регургитации: 1) дисфункция сосочковой мышцы; 2) генерализованная дилатация левого желудочка (ЛЖ); 3) разрыв сосочковой мышцы.

Полный отрыв сосочковой мышцы ЛЖ всегда имеет фатальные последствия из-за внезапной массивной митральной регургитации с резкой нестабильностью гемодинамики. Клинические проявления постинфарктной митральной регургитации могут быть различны: от минимальных гемодинамических нарушений до летального исхода, если не будет быстро проведено интенсивное медикаментозное и хирургическое лечение.

6. Чем вызвана тяжелая митральная регургитация после ИМ?

Кровоснабжение переднебоковой сосочковой мышцы осуществляется из двух источников: ветвями левой передней нисходящей и огибающей артерий. Заднемедиальная сосочковая мышца имеет единственный источник кровоснабжения: или в виде задних ветвей доминирующей правой коронарной артерии, или доминирующей огибающей артерии. Поэтому тяжелая митральная регургитация наиболее часто развивается при нижнезаднем и заднебоковом ИМ. Ишемическая митральная регургитация встречается преимущественно в пожилом возрасте и у женщин. Ее прогноз зависит от степени разрыва мышцы, выраженности регургитации и исходной функции ЛЖ.

7. Как часто происходит разрыв межжелудочковой перегородки?

Это осложнение случается в 1-3% всех инфарктов миокарда и составляет 12% от всех видов разрыва сердца. Обычно происходит на ранних сроках (через 2-6 дней после развития ИМ), в 66 % случаев — на третий день. Как правило, наблюдается при артериальной гипертензии и переднеперегородочном ИМ (60 %); в остальных случаях — при ИМ нижней стенки с разрывом заднебазальной перегородки.

8. Всегда ли разрыв стенки желудочка заканчивается летальным исходом?

Разрыв стенки желудочка является опаснейшим осложнением и причиной 8-15 % всех летальных исходов от инфаркта миокарда, а также до 10 % госпитальных смертей в постинфарктном периоде. В большинстве своем (84 %) разрывы случаются в течение первой недели и в 32 % случаев — в первый день. Чаще всего разрыв стенки желудочка проявляется коллапсом и быстрой смертью на фоне клинических симптомов тампонады сердца или без них.

Чаще встречаются разрывы передней или боковой стенки левого желудочка, чему обычно предшествует расширение зоны инфаркта. В некоторых случаях разрыв проявляется эпизодами рецидивирующей перикардиальной боли, иногда с признаками выпота в сердечную сорочку, артериальной гипотензией и тампонадой сердца. Для спасения жизни больного требуются быстрая диагностика и агрессивные методы лечения, включая иссечение зоны инфаркта, ушивание жизнеспособного миокарда и реваскуляризацию.

9. Требуется ли при разрыве сосочковой мышцы или разрыве межжелудочковой перегородки срочная операция?

Эти два осложнения характеризуются острым началом с быстрым развитием систолического шума, отека легких и шока. Прогноз зависит от степени разрыва, выраженности митральной регургитации и исходной функции ЛЖ. Первоначальные лечебные мероприятия заключаются в стабилизации гемодинамики, включая инотропную и сосудорасширяющую терапию, катетеризацию артерий (в том числе легочной артерии) и, иногда, использование внутриаортального баллонного насоса. Если эти мероприятия не позволяют стабилизировать гемодинамику и сохраняется артериальная гипотензия, необходимо срочное хирургическое вмешательство. Однако до-и послеоперационная летальность высока (35-50 %). Если гемодинамику удается стабилизировать терапевтическими методами, операция откладывается на 6-12 нед. Таким образом пытаются дождаться восстановления жизнеспособности тканей вокруг зоны инфаркта, что не только облегчает хирургическое вмешательство, но и снижает летальность.

10. Каковы клинические и гемодинамические симптомы кардиогенного шока?

Кардиогенный шок представляет собой тяжелую недостаточность кровообращения и обычно развивается при общей потере 40 % миокарда и более. Кардиогенный шок чаще всего развивается при ИМ, за исключением первичного поражения миокарда (миокардит или финальная стадия кардиомиопатии).

Клинические симптомы:

• Максимальное систолическое давление < 90 мм рт. ст.

• Периферическая вазоконстрикция с холодными, липкими и часто цианотич-

ными кожными покровами.

• Олигурия или анурия.

• Нарушение сознания (спутанность, сонливость, сопор, кома).

• Сохранение шока после коррекции провоцирующих факторов (гиповолемия,

побочные действия лекарственных препаратов или интоксикация, аритмия, нарушение кислотно-щелочного состояния).

Гемодинамические симптомы:

• Низкий сердечный выброс <1,8 л/мин/м2.

• Артериальное давление < 90 мм рт. ст. (систолическое) и < 60 мм рт. ст.

(диастолическое).

• Повышенное давление заклинивания в легочных капиллярах >18 мм рт. ст.

• Тахикардия.

• Повышенное системное сосудистое сопротивление.

• Низкий ударный индекс < 20 мл/м2.

11. Можно ли прогнозировать кардиогенный шок?

Кардиогенный шок развивается приблизительно у 7-9 % больных, госпитализированных по поводу острого ИМ. В среднем это осложнение развивается через 3,4 ± 0,8 дней после поступления в стационар. Развитие внутрибольничного кардиогенного шока можно прогнозировать по наличию следующих факторов к моменту поступления:

Вероятность развития кардиогенного шока зависит от числа этих факторов: если присутствуют три фактора, вероятность кардиогенного шока составляет 18 %; при наличии пяти факторов кардиогенный шок развивается в 54 % случаев.

Написать ответ