Описание болезни
Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) это повреждение мозга, которое характеризируется закупоркой или разрывом сосудов мозга.
Основные причины которые могут способствовать возникновению инсульта:
Высокое артериальное давление. Если ваше систолическое давление 140, а диастолическое 90, или выше вам следует проконсультироваться с врачем. Такое состояние давления может стать причиной инсульта.
Определённые форми поражения сердца: инфаркт миокарда, поражения клапанного апарата сердца.
Атеросклероз. Заболевание сосудов, которое характеризируется образованием на стенках сосудов холестириновых отложений (атеросклерозных бляшек), в следствии чего происходит сужение сосудов и затруднение движения крови по ним.
Врождённые или преобретенные патологии сосудов головного мозга — артериовенозные мальформации или аневризмы.
Существует несколько видов инсульта. Наиболее распространенные ишемический и геморрагический
Из-за спазма или закупорки сосуда прекращается ток крови по нему. В результате клеткам мозга не хватает кислорода и они умирают. Существует два типа ишемического инсульта. В первом варианте закупорка происходит непосредственно в месте поражения сосуда (суженый участок сосуда или участок с холестириновыми отложениями). Во втором — закупорка происходит из отдаленного источника. Например кусочками оторвавшимися от атеросклерозных бляшек крупных сосудов шеи или тромботических наложений на клапанах сердца. Также может произойти закупорка пузырьками газа — газовая эмболия.
Геморрагический инсульт
Происходит разрыв сосуда. Стенки сосуда могут быть неравномерно истончены и под высоким давлением в самом тонком месте разрываются. Кровь поступает в полость мозга образовывая внутримозговую гематому. Другой вариант кровоизлияния — разрыв аневризмы сосуда или сосуда с атеровенозной мальформацией, этот вариант геморрагического инсульта характерный для людей молодого возраста.
Характеристика поражения мозга
Характер последствий зависит от того в каком именно месте произошло кровоизлияние или образование тромба. Чаще всего страдает небольшой участок мозга, но последствия этого могут быть весьма значительными.
Рассмотрим структуру мозга:
Мозг состоит из двух полушарий. Каждое полушарие состоит из четырех частей — лобной, теменной, височной и затылочной.
В лобной части находится отдел эмоций и центры управления движениями — правое полушарие отвечает за движение левой руки и ноги, а левое за движение правой руки и ноги. При кровоизлиянии в этих областях возникает паралич или ограничение движений.
В теменной части находится зона телесных ощущений и осязаний. Расстройство кровообращения в этой области способствует нарушению чувствительности — температурной или болевой, могут возникать онемения или покалывания конечности.
К теменной части примыкает височная в которой расположены центр речи, слуха, вкуса. При поражении этой области человек может воспринимать речь как набор звуков, в речи может путать слова, звуки, не понимает поставленных вопросов.
В затылочной части расположен зрительный отдел, при поражении которого больной теряет зрение на один глаз. Также в затылочной области расположен отдел распознавания окражающих предметов посредством зрения. При нарушении кровотока в котором больной не узнаёт предметы.
Что представляет собой геморрагический инсульт?
Первично нужно сказать, что с точки зрения традиционной медицины диагноз инсульт головного мозга – это невероятно тяжелое, всегда остро протекающее и крайне опасное (не только для здоровья, но и жизни) сосудистое поражение. Это поражение буквально всей центральной нервной системы пациента, последствия которого бывают невероятно опасны. Если быть еще точнее, то это поражение непосредственно, головного мозга, который стоит во главе нашей нервной системы.
Механизм развития геморрагического инсульта
Всем нам давно известно, что основная потребность головного мозга человека (для поддержания его полноценной жизнедеятельности) – это постоянное поступление притока артериальной крови, вернее сказать, крови, которая предварительно обогащена кислородом. Не секрет, что сами клетки человеческого мозга чрезвычайно чувствительны к недостаточности кислорода, более того, без кислорода они достаточно быстро гибнут – именно таковы последствия недостаточного кровообращения.
Вероятно, именно поэтому мудрая матушка-природа решила создать максимально обширную сеть так называемых мозговых артерий, призванных обеспечивать клетки головного мозга кислородом, за счет интенсивного кровообращения. Так вот, при частичной или полной закупорке, при повышенной проницаемости или полном разрыве мозговых сосудов происходит то, что мы называем инсульт. А именно, гибель определенного участка клеток головного мозга.
С латыни термин инсульт принято переводить какскачек – такое состояние, которое начинается остро и сопровождается существенными нарушениями в мозговом кровообращении, что, собственно, и вызывает некроз тканей головного мозга.
Последствия этого острого экстренного состояния известны всем, как правило, они плачевны – если пострадавшему удается выжить, то его может ждать длительный период реабилитации или инвалидность. Но все-таки, что такое геморрагический инсульт, в чем его отличие от иных форм мозгового удара? Давайте разбираться.
Какие виды мозгового удара вообще бывают?
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНСУЛЬТОВ У БОЛЬНЫХ С НЕКЛАПАННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
Резюме. Проведено клинико-инструментальное обследование 142 больных с ишемическим инсультом, у которых отмечалась неклапанная фибрилляция предсердий. Проанализированы факторы риска развития кардиоэмболического инсульта у этих больных. Даны магнитно-резонансно-томографическая характеристика инфарктов мозга и эхокардиографическая оценка функции сердца. Сделаны выводы о наиболее характерных особенностях инсульта при этом наиболее часто встречающемся нарушении сердечного ритма. Отмечено отсутствие терапевтической коррекции нарушений сердечного ритма до развития инсульта у значительной части больных
ВВЕДЕНИЕ
Среди различных форм патологии сердечно-сосудистой системы, являющихся причиной кардиогенной эмболии сосудов мозга, большое внимание в последние годы уделяется неклапанной фибрилляции предсердий. Так, исследования последних лет показали, что фибрилляция предсердий (ФП) имеет наибольший удельный вес среди других факторов риска кардиоэмболического инсульта — (КЭИ) (Kalman J.M. еt al. 1992; Верещагин Н.В. и соавт. 1993; Верещагин Н.В. 1996). ФП отмечается у 2–5% лиц в общей популяции в возрасте старше 60 лет и у 15% всех больных с инсультом (Koudstaal H.J. 1995). Исследования показали, что риск развития КЭИ у больных с ФП в 5 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом (Petersen P. 1990; Wolf P.A. et al. 1991).
Таким образом, важность изучения данной проблемы определяется широкой распространенностью данной патологии и недостаточной изученностью ее церебральных осложнений. В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение клинических особенностей, топических вариантов, а также факторов, влияющих на развитие, течение и исход инсультов у больных с неклапанной ФП.
ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследованы 142 больных с ишемическим инсультом, у которых констатирована неклапанная ФП. Мужчин было 68 (47,9%), женщин — 74 (52,1%); возраст — от 47 до 86 лет, причем в возрасте 40–49 лет было 2, 50–59 лет — 28, 60–69 лет — 57, 70–79 лет — 51, 80–89 лет — 4 больных.
Оценку структур головного мозга проводили с помощью метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате «Образ-1» с использованием Т1- и Т2- взвешенных изображений.
Для изучения деятельности сердца и визуализации его структур использовали электрокардиографию и эхокардиографию на аппарате «Aloka-650». В случаях летального исхода диагноз был верифицирован при патоморфологическом исследовании.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ результатов исследования показал, что у большинства больных (138, или 97%) наблюдалась постоянная форма ФП, и только у 4 (2,8%) больных — пароксизмальная, при этом тахисистолическая форма отмечена у 116 (81,7%) больных, нормосистолическая — у 26 (18,3%).
Известно, что резкие изменения сердечного ритма, в том числе восстановление нормального ритма после фармакологической или электроимпульсной терапии, способствуют отрыву тромбов с развитием КЭИ (Дзяк Г.В. Локшин С.Л. 1997). В нашем наблюдении КЭИ развился у 6 (4,2%) больных на фоне пароксизма ФП, у 8 (5,6%) — на фоне восстановления сердечного ритма, в том числе у 2 больных после электроимпульсной терапии.
У большинства больных ФП существовала длительно. Появление ФП в течение последних 3 мес до развития инсульта отмечалось только у 6 (4,2%) больных. Длительность аритмии от 1 года до 3 лет наблюдалась у 17 (11,9%) больных, от 3 до 10 лет — у 26 (18,3%), более 10 лет — у 28 (19,7%). Следует отметить, что 37 (26%) больных вообще не знали о наличии у них аритмии, а остальные хотя и знали о наличии аритмии, но не могли точно назвать ее длительность и никогда не получали специального лечения.
Наиболее распространенными факторами риска развития ФП были следующие: инфаркт миокарда в анамнезе — у 9,2%, артериальная гипертензия — у 25,3%, недостаточность кровообращения I стадии — у 26%, IIА стадии — у 64,8%, IIБ стадии — у 9,2% больных.
Только 2 из обследованных больных принимали ацетилсалициловую кислоту с профилактической целью.
Известны характерные клинические особенности начала и дальнейшего течения кардиогенной эмболии сосудов мозга. К ним относится внезапное развитие неврологической симптоматики, сопровождающееся потерей сознания, иногда рвотой и кратковременными судорогами, головной болью, а также отсутствие предшествующих транзиторных ишемических эпизодов и быстрое сокращение неврологического дефицита. В нашем наблюдении внезапное развитие неврологической симптоматики отмечено у всех больных. Головная боль отмечалась у 32,4% больных, как правило, она носила умеренный диффузный характер, однократная рвота — у 14%, инициальные судороги — у 4,2%, кратковременная потеря сознания — у 18,3%. Транзиторные ишемические эпизоды до кардиальной эмболии у больных не возникали. Необходимо отметить также, что бурное начало в дневное время, сопровождающееся потерей сознания, рвотой, иногда судорогами давало повод для диагностических ошибок при поступлении, когда у больного диагностировали геморрагический инсульт. Однако быстрый регресс общемозговой симптоматики, сокращение очагового неврологического дефицита, наличие заболеваний сердца и результаты инструментального обследования позволили установить диагноз КЭИ.
В коматозном состоянии в клинику поступили 4,6% больных, сопорозное состояние при поступлении отмечено у 9,2%. У большинства из них прогноз был неблагоприятным. Умерли в результате тяжелого инсульта и острой сердечно-легочной недостаточности 19,7% больных.
Важной особенностью наблюдаемой группы больных являлась высокая частота повторных инсультов. У 33 (23,2%) больных КЭИ развился повторно, а у 5 (3,5%) больных это был третий эпизод. У 2 больных повторный инсульт развился во время пребывания в стационаре.
Анализ изучения локализации инфарктов мозга и сосудистых бассейнов, вовлекаемых в патологический процесс, показал следующее: инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии развился у 48,5% больных, в бассейне правой средней мозговой артерии — у 30%, в вертебробазилярном бассейне — у 22,5%. Преимущественное поражение бассейна левой средней мозговой артерии связывают с анатомическими особенностями отхождения левой сонной артерии непосредственно от дуги аорты, что облегчает занос эмбола (Руденко А.Е. и соавт.,1989).
По данным МРТ головного мозга обширные полушарные инфаркты, охватывающие несколько долей — лобную, теменную и височную, то есть практически всю область кровоснабжения средней мозговой артерии (средний размер составил 102х56 мм), наблюдались у 14 больных. Наиболее часто (48,8% случаев) инфаркт распространялся на корково-подкорковые отделы одной или двух долей (преимущественно теменной или теменно-височной). Зона инфаркта имела клиновидную форму и средний размер 44х31 мм. Значительно реже (11,4% случаев) инфаркты локализовались в области подкорковых ганглиев. В отдельных случаях (7%) наблюдались множественные лакунарные инфаркты.
Локализация инфарктов в вертебробазилярном бассейне была следующей: варолиев мост — в 5,6%, продолговатый мозг — в 2,1%, полушария мозжечка — в 4,2%, затылочная доля — в 6,3%, зрительный бугор — в 4,2% случаев. Локализация и выраженность патологических изменений при КЭИ у больных с ФП представлена в таблице.
Таблица
Локализация и выраженность патологических изменений
