Атеросклероз бцс

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий и вен

Что такое ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи (EPLU) и кому она показана?

УЗДГ БЦС — это информативный метод диагностики заболеваний сосудов головы и шеи.

Благодаря возможности анализа целой совокупности параметров метод допплерографии позволяет:

• определить скорость кровотока по магистральным артериям головы и шеи
• выявить ранние поражения сосудов головного мозга, выраженность атеросклеротических изменений в них
• выявить стенозы (сужение просвета) артерий головного мозга и определить их значимость
• выяснить причину головной боли (ангиоспазм, повышение внутричерепного давления)
• определить состояние сосудистых стенок (нарушение эластических свойств, гипертонус, гипотония)
• определить состояние позвоночных артерий
• определить состояние венозного кровотока сосудов шеи, головы

Показания к проведению исследования.

• головные боли, мигрени, головокружения, как связанные с поворотами головы и переменой положения тела, так и возникающие в других ситуациях
• шум в голове, шум в ушах
• приступы общей слабости, плохого самочувствия, «мушек» перед глазами, ощущения нехватки воздуха, вегето-сосудистая дистония
• выраженный остеохондроз
• эпизоды внезапной потери сознания
• эпизоды внезапной слабости лили онемения руки или ноги, нарушения речи
• артериальная гипертония
• избыточная масса тела
• длительное повышение уровня холестерина в крови
• сахарный диабет
• ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда
• вертебрально-базилярная недостаточность кровообращения (ВБН), цереброваскулярная болезнь, транзиторная ишемическая атака (ТИА), инсульт
• возраст старше 55 лет, при наличии в анамнезе у родственников инфарктов, инсультов, артериальной гипертонии, атеросклероза

Для максимальной эффективности диагностики желательно, чтобы решение о проведении исследования было принято после консультации с неврологом.

О центре

Ультразвуковые методы исследования сосудов

Ультразвуковые исследования сосудов все шире применяются в клинической практике. В связи с этим, с нашей точки зрения, назрела необходимость осветить некоторые проблемные моменты взаимоотношения направляющего врача и врача ультразвуковой диагностики.

1. В настоящее время спектр ультразвуковых методов исследования сосудов представлен двумя основными группами. Первая группа – это ультразвуковая допплерография (УЗДГ) без непосредственной визуализации сосудов (так называемый «слепой допплер»), который позволяет за счет выявления изменений спектральных характеристик кровотока диагностировать только гемодинамически значимые изменения сосудов (в частности атеросклеротические бляшки (АСБ) более 50-60% стеноза). Вторая группа  — это методики, которые  называют чаще всего дуплексным сканированием (ДС) сосудов  в сочетании с цветным доплеровским картированием (ЦДК), реже триплексным сканированием сосудов, при которых в В-режиме визуализируется сам сосуд, а допплерография позволяет выявить гемодинамическую значимость выявленных изменений.  Есть локализация сосудов, для которых  могут использоваться как УЗДГ методики, так и методики ДС – это прежде всего исследование периферических артерий, причем методики УЗДГ являются скрининговыми, позволяя нам вычленить группу с гемодинамически незначимыми изменениями и группу с значимыми изменениями, которые могут быть дополнительно исследованы дуплексными методами. Есть локализации сосудов, которые могут быть исследованы достоверно только с использованием  ДС методик – брюшная аорта и ее ветви (чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, почечные артерии, подвздошные артерии), вены нижних и верхних конечностей, вены брюшной полости. Именно для этой локализации сосудов очень важно правильно указывать методику исследования (Пример: дуплексное сканирование  брюшной аорты, дуплексное сканирование вен нижних конечностей).

2. Отдельную проблему составляет исследование брахиоцефальных артерий (БЦА). С учетом аппаратных возможностей ультразвукового оборудования исследования разделены на два уровня: экстракраниальный отдел (чаще, к сожалению, называют сосуды шеи) и интракраниальный отдел (чаще называют сосуды головы). Методики могут быть представлены как в вариантах УЗДГ, так и ДС. Причем, методикой выбора для экстракраниального отдела является ДС, которое позволяет нам выявлять не только гемодинамически значимые АСБ, но самые ранние проявления атеросклероза в виде утолщения  комплекса интима-медиа сонных артерий, мелкие АСБ. В последние стандарты оказания помощи больным с артериальной гипертензией для диагностики поражения органов-мишеней введена методика именно ДС брахиоцефальных артерий. Для интракраниального отдела методики как в вариантах транскраниальной допплерографии (ТКДГ), так и транскраниального дуплексного сканирования (ТДС) являются практически равнозначными. Более того, ТКДГ в силу более компактного и мобильного оборудования, часто используется в операционных, реанимационных и у крайне тяжелых больных. Большинству же пациентов амбулаторно-поликлинического звена (там, где эту методику назначают терапевты, кардиологи и даже неврологи) в большинстве случаев достаточно исследования БЦС на экстракраниальном уровне, что находит отражения и в стандартах оказания медицинской помощи по части нозологий. А условное разделение исследования на сосуды шеи и головы в направлении вызывает деонтологические проблемы между пациентом и врачом-исследователем («шею посмотрели, а голову нет»). Исследование же изолированно интракраниального отдела БЦА у амбулаторных больных без исследования экстракраниального отдела вообще бессмысленно. При анализе направлений больных в ОФД ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ» с целью исследования БЦА мы насчитали до 16 различных вариантов формулировок названия исследования.  Поэтому  мы настоятельно предлагаем  стандартизацию формулировки исследования в направлении – дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА).

3. Крайне важно в направлении указывать не только методику, но и предварительный диагноз, который по сути определяет цель, сроки  и объем исследования. Пример: врач предполагает тромбоз вен н/к, в направлении должно быть написано ДС вен н/к, исключить тромбоз вен н/к (желательно указать предположительно давность). В этом случае врач-исследователь выполнит методику в варианте ультразвукового компрессионного теста без оценки функции клапанов (маневр Вальсальвы), так как выполнение данных проб при остром тромбозе может быть небезопасно для пациента. К сожалению, мы зачастую сталкиваемся с крайней лаконичностью в направлении, что существенно затрудняет работу врача УЗ диагностики. Пример: УЗИ сосудов, диагноз: обследование (что смотреть — артерии или вены? для чего и с какой целью?). Как и все врачи, врачи ультразвуковой диагностики работают в жестком временном режиме, выполнение исследования и артерий, и вен, в рамках отведенного по расписанию времени на одного пациента в большинстве случаев практически невозможно.

4. В последние годы, в связи с поступлением нового оборудования резко возросло количество исследований венозной системы конечностей. Вены достоверно можно исследовать только методом дуплексного сканирования. Запись на исследование производится преимущественно на фиксированные места и основную массу пациентов составляют больные с тромбозом, а также пациенты перед оперативным лечением, которым исследование проводится в варианте ультразвукового компрессионного теста без оценки функции клапанного аппарата. Что же касается пациентов с  хроническими заболеваниями вен нижних конечностей (прежде всего пациенты с  варикозной болезнью нижних конечностей), то в данном случае нужно четко понимать цель назначения методики. К примеру, сосудистые хирурги назначают данную методику пациентам с варикозной болезнью гораздо реже, нежели терапевты и хирурги, поскольку ДС при варикозной болезни, в основном, необходимо для того, чтобы определиться с тактикой оперативного лечения, учитывая особенности течения ВБ, возраст пациентов. В последних (2013 г.) Российских клинических рекомендациях по диагностике и лечению хронических заболеваний вен (ХЗВ) четко оговариваются возможности и информативность клинического обследования: « В результате осмотра, оценки жалоб и анамнестических сведений у большинства больных можно определить нозологический вариант ХЗВ и стратегию лечения: пациента следует оперировать или необходимо использовать только консервативное лечение. Только клиническим обследованием можно ограничиться у пациентов с любым ХЗВ при несомненно ясном диагнозе, если инвазивное лечение (склеро-, термооблитерация, флебэктомия) применяться не будет. В такой ситуации отказ от дальнейшего обследования не является ошибкой. При необходимости уточнения диагноза, определения стратегии и тактики лечения необходимо провести инструментальное обследование». В настоящее время, большое количество   пациентов  с явной варикозной болезнью, при которой не планируется оперативное лечение, приходит к нам на исследование до консультации сосудистого хирурга, корректнее было бы направлять пациентов на  дуплексное сканирование уже  после консультации и назначения исследования сосудистым хирургом, если это потребуется для определения лечебной тактики.

5. Современные тенденции развития ультразвуковых методов исследования четко отражают превалирование и увеличение методик дуплексного сканирования, что имеет отражение в динамике структуры ангиологических ультразвуковых методов исследования в ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ»: в 2010-2012 гг. сохраняется общая тенденция  увеличения количества выполненных ультразвуковых сосудистых исследований, что связано, в том числе, и с приобретением нового оборудования по программам модернизации, в структуре сосудистых методик увеличилась доля более информативных дуплексных методик (+13,89%) и ТКД (+16,9%) при планомерном уменьшении скрининговых методов ультразвуковой допплерографии («слепой» допплер) и РВГ. Это не умаляет достоинств УЗДГ как скрининговой методики для исследования периферических артерий, и это направление также должно развиваться в амбулатороно-поликлиническом звене. Кабинеты ультразвуковой диагностики в ОФД ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ», в которых выполняются ультразвуковые исследования сосудов, в настоящее время оборудованы двумя аппаратами: как для выполнения УЗДГ, так и для выполнения практически всех основных ультразвуковых дуплексных методик. В зависимости от направления, диагноза, клинической ситуации, представленной в направлении, врач ультразвуковой диагностики выполняет то исследование, которое максимально необходимо конкретному пациенту.

Таким образом, необходимо четкое понимание направляющего врача о возможностях различных ультразвуковых методов исследований сосудов различной локализации, что должно быть отражено в направлении с указанием вида исследования, предварительного диагноза, и, желательно, цели исследования.  Это позволит врачу ультразвуковой диагностики быстрее и грамотнее определиться с объемом исследования, и, в конечном итоге, повысит эффективность и качество ультразвукового исследования.

«УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ  СОСУДОВ В ОТДЕЛЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ  ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ»

Общие требования к направлению больного на исследования: наличие обоснованных показаний, отсутствие противопоказаний; адекватная подготовка и согласие больного, наличие направления учреждения, работающего в системе ОМС, наличие страхового полиса.

o      1. Ультразвуковые методы исследования БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ

o      1.1. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ (УЗДГ)  БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НА ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОМ УРОВНЕ

Метод основан на регистрации спектра кровотока брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне с использованием режима непрерывного допплера без непосредственной визуализации просвета сосуда. Метод является скрининговым  методом   и может быть использован  для выявления гемодинамически значимых (более 50% просвета сосуда) стено-окклюзирующих поражений сосудов, выявления  still — синдрома.

1.2. ДУПЛЕКСНОЕ (ТРИПЛЕКСНОЕ) СКАНИРОВАНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НА ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОМ УРОВНЕ

Метод основан на непосредственной визуализации сосудов, позволяет дать точную морфологическую характеристику изменений  в сосудах. Совместное применение с В-режимом допплерографии, в том числе с режимом ЦДК, позволяет выявить гемодинамическую значимость изменений. Методика  является предпочтительной при визуализации данного региона.

• Наличие факторов риска атеросклероза (курение, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет) и/или наличие начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
• Наличие эпизодов преходящих нарушений мозгового кровообращения, данных об инсульте или дисциркуляторной энцефалопатии;
• Наличие шума при аускультации магистральных артерий;
• Подозрение на неспецифический аорто-артериит;
• Наличие асимметрии или отсутствие пульса и/или АД на в/конечностях;
• Наличие образований или патологических пульсаций в области шеи (подозрение на аневризму сосудов);
• Подозрение на аномалии развития  сосудов шеи (извитости, гипоплазии);
• Признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистых процессов;
• Подозрение на тромбоз вен;

o      1.3. ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ  ДОППЛЕРОГРАФИЯ (ТКДГ)

Метод основан на использовании импульсного режима допплера с получением спектра кровотока от интракраниальных сосудов без их визуализации. Методика не  является скрининговой.  Проводится только при наличии данных  о состоянии магистральных сосудов головы на экстракраниальном уровне (обследование методами УЗДГ или ДС сосудов шеи)   по следующим показаниям :

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• Состояние после перенесенного  ишемического инсульта;
• Синкопальные состояния неясного генеза;
• Оценка состояния мозгового кровотока у больных с гемодинамически значимыми поражениями  магистральных артерий головы;
• Оценка цереброваскулярной реактивности (исследование с функциональными пробами, проводится при записи на отдельное время при наличии выполненного исследования брахиоцефальных сосудов на экстракраниальном уровне) по направлению неврологов и нейрохирургов.

Противопоказания: наличие раневого поражения волосистой части головы.

Подготовки к исследованию не требуется.

1.4. ТРАНСКРАНИАЛЬНОЕ ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ (ТДС)

Метод, позволяющий сочетать возможности диагностики структур мозга в В-режиме и реконструированный ход сосудов в режиме цветного или энергетического допплеровского картирования.  Показания, противопоказания те же, что и для ТКДГ, однако имеются дополнительные показания, включающие в себя прежде всего подозрения на патологию интракраниальных сосудов. Метод не является альтернативой компъютерным методам исследования головного мозга, и используется, как правило, в сочетании с дуплексным сканированием сосудов шеи.

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• Состояние после перенесенного  ишемического инсульта;
• Синкопальные состояния;
• Оценка мозгового кровотока у больных с гемодинамически значимыми поражениями магистральных артерий головы;
• Подозрение на стенозы и аномалии строения интракраниальных сосудов (аневризмы, артерио-венозные мальформации и др.);
• Диагностика состояния кровотока в венах и синусах головного мозга;

Противопоказания: наличие раневого поражения волосистой части головы.

Подготовка к исследованию не требуется.

o      2. УЛЬТРАЗВУКОВЫК ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

o      2.1. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ АРТЕРИЙ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ   (УЗДГ артерий н/к, в/к)

Метод основан на регистрации спектра кровотока методом непрерывного допплера. Методика является скрининговой, возможно выявление гемодинамически значимых поражений артерий конечностей на различных участках сосудистого русла (более 50% стенозирования просвета сосуда), особенно при многоэтажных поражениях.

• Наличие клинических признаков острой или хронической ишемии конечностей (перемежающаяся хромота, боли в конечностях и др.);
• Ослабление или отсутствие пульса на магистральных артериях конечностей;
• Наличие шума в проекции сосуда;
• Наличие факторов риска атеросклероза;
• Генетическая предрасположенность к развитию облитерирующего тромбангиита;
• Заболевания, протекающие с микро- и макроангиопатиями (сахарный диабет, болезнь Рейно и др.);

§ Противопоказания: Воспалительные или деструктивные изменения на коже конечностей;

o      2.2. ДУПЛЕКСНОЕ (ТРИПЛЕКСНОЕ) СКАНИРОВАНИЕ АРТЕРИЙ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ДС артерий в/к, н/к)

Метод основан на непосредственной  визуализации  просвета сосуда, позволяет дать морфологическую оценку патологическим изменениям в сосуде, в том числе и гемодинамически незначимым. Показания те же, что и при ультразвуковой допплерографии  сосудов конечностей, однако этот метод в основном показан как уточняющая методика второго уровня после УЗДГ пациентам ангиохирургического профиля, пациентам при подозрении на аневризму и аномалии сосудов.

• Наличие клинических признаков острой или хронической ишемии конечностей (перемежающаяся хромота, боли в конечностях и др.);
• Ослабление или отсутствие пульса на магистральных артериях конечностей;
• Наличие шума в проекции сосуда;
• Наличие факторов риска атеросклероза;
• Генетическая предрасположенность к развитию облитерирующего тромбангиита;
• Заболевания, протекающие с микро- и макроангиопатиями (сахарный диабет, болезнь Рейно и др.);

• Подозрение на аномалии строения и хода сосудов (аневризмы, гипоплазии, извитости, ангиодисплазии, экстравазальные компрессии и др.);

• Состояние после оперативного лечения;

§     Противопоказания: Воспалительные или деструктивные изменения на коже конечностей.  Подготовки не требуется

o      2.3. ДУПЛЕКСНОЕ  (ТРИПЛЕКСНОЕ) СКАНИРОВАНИЕ ВЕН ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ДС вен в/к, н/к).

Метод основан на непосредственной визуализации просвета сосуда, позволяет дать его морфологическую характеристику.

• Флеботромботическая болезнь во всех ее вариантах (острый, подострый тромбоз, постртромбофлеботическая болезнь).
• Варикозная болезнь нижних конечностей
• Врожденные заболевания вен (гипоплазии, артериовенозные свищи).
• Травмы вен.
• Подозрение на экстравазальную компрессию вен.

§     Противопоказания: Воспалительные или деструктивные изменения на коже конечностей;

К сожалению, в настоящее время, в силу ограничения аппаратного времени и огромной потребности в данных видах исследования, мы вынуждены ограничить наш объем выполняемых методик, в основном  исследованиями при  подозрении на острый тромбоз и больным  перед хирургиическими видами лечения. Но именно этой методике мы уделяем большое значение, ежегодно имея прирост в исследованиях, а в дальнейшем планируем ее расширение.

o      3. УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

3.1. ДУПЛЕКСНОЕ (ТРИПЛЕКСНОЕ) ИССЛЕДОВАНИЕ БРЮШНОЙ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ (ДС брюшной аорты) .

• Подозрение на аневризму брюшного отдела аорты.
• Атеросклероз аорты.
• Неспецифический аорто-артериит.
• Состояния после операций на брюшной аорте и ее ветвях.
• Стеноз чревного ствола и его экстравазальная компрессия.
• Ангинозные боли в брюшной полости и другие сосудистые заболевания брюшной полости.

Подготовка к исследованию обязательна . За 2 – 3 дня до исследования исключить из пищи молочные продукты, свежие овощи и фрукты, свежий и черный хлеб. При наличии метеоризма – прием ферментативных препаратов, эспумизана или угольных таблеток. Исследование проводится натощак.

o      3.2. ДУПЛЕКСНОЕ (ТРИПЛЕКСНОЕ) ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ ПОЧЕК (ДССП)

• Синдром артериальной гипертензии с целью исключения ее вазоренального характера.
• Неспецифический аорто-артериит.
• Врожденные аномалии почечных сосудов (гипоплазия, аплазия, артериовенозные свищи, фиброзно-мышечная дисплазия).
• Подозрение на тромбоз, эмболию почечных артерий.
• Травмы почек.
• Контроль за почечными трансплантатами.

Подготовка к исследованию та же, что и для исследования брюшной аорты.

ЗАПИСЬ на ультразвуковые методы исследования  сосудов в ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ», направленных из ЛПУ города и области ,  осуществляется через систему квотируемых мест в этих ЛПУ,  а для ЛПУ, не имеющих квотируемых мест, через регистратуру ГБУЗ НСО «ГНОКДЦ» -(телефон 225-92-01, 225-92-10, 225-92-38).  Работа по системе квотируемых мест была продиктована целесообразностью оптимизации записи больных непосредственно в ЛПУ, выдающем направление; больному при этом не надо приезжать в ГНОКДЦ для записи. По данным анализа использования квотируемых мест ЛПУ за 9 мес. 2013 г.  имеются ЛПУ, которые недостаточно эффективно или несвоевременно используют фиксированные места, что при большой востребованности данных методик недопустимо.

В неотложных, экстренных, консультативных случаях любого врача по всем интересующим вопросам, может проконсультировать  заведующая ОФД  к.м.н. Лукша Елена Борисовна (телефон  226-82-01)

Уз признака нестенозирующего атеросклероза артерий бцс что это

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др. происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др. которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Профилактика ишемии головного мозга Алмаг3 Диамаг Лечение мигрени