Острое и хроническое легочное сердце

Стандартный

Острое и хроническое легочное сердце

Прочитайте:

Легочным кровотечением (ЛК) называют отделение при кашле крови в чистом виде или в виде обильной, превышающей 10 мл в сутки, примеси к мокроте.

Этиология. Относительно частыми причинами ЛК являются туберкулез, бронхоэктазы, аспергиллез и другие микозы легких, рак легкого, легочные кисты, травмы легких, разрывы аневризм легочных сосудов. Причинами ЛК могут быть инородное тело бронха, операции на

легких. ЛК могут развиваться при нелегочных заболеваниях: митральном стенозе, врожденых пороках сердца, разрывах аневризмы аорты, геморрагических диатезах.

Патогенез ЛК заключается в обильном излиянии крови в просвет дыхательных путей вследствие разрыва или аррозии сосудов.

Клинические проявления. При ЛК розово-красная пенистая и несвертывающаяся кровь обычно откашливается, реже выделяется струйно или синхронным кашлевым толчком. При кровотечении во внутрилегочную полость могут откашливаться красно-коричневые сгустки. При массивном ЛК (более 600 мл/сутки) появляются симптомы острой анемии; лабораторными методами выявляются дефицит гемоглобина, объема циркулирующей крови и плазмы, глобулярного объема.

При ЛК необходимо исключить кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта и носоглотки.

Лечение.

Желательно полулежачее положение пациента. Назначаются гемостатические препараты (эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно по 100 мл 5 % раствора 2-3 раза в сутки или

внутрь по 2-3 г 3-5 раз в сутки, этамзилат по 2-4 мл 12,5 % раствора внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов, адроксон по 1-2 мл 0,025% раствора внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в сутки).

Наркотические противокашлевые препараты применяются только в тех случаях, когда ЛК усиливается после кашля. Если интенсивность ЛК не зависит от кашля, применение этих препаратов может увеличить аспирацию крови, угрожающую развитием тяжелой пневмонии.

При развитии острой анемии необходимы гемотрансфузии.

При неэффективности лекарственного лечения показаны эндобронхиальная тампонада, искусственная эмболизация бронхиальных артерий или радикальные мероприятия — хирургические вмешательства с целью перевязки кровоточащего сосуда или резекции пораженного участка легкого, являющегося источником кровотечения.

После остановки ЛК показана санационнная фибробронхоскопия.

Течение острое, с несколькими возможными вариантами: спонтанное прекращение, рецидивирование, прогрессирование.

Прогноз всегда серьезный, угрожающий летальным исходом при прогрессирующем ЛК.

Острое и хроническое легочное сердце

Актуальность темы: В настоящее время признается, что у каждого четвертого больного с сердечной недостаточностью в возрасте старше 50 лет, причиной ее является наличие легочного сердца. Наиболее частой причиной легочного сердца являются хронические обструктивные и интерстициальные болезни легких. Тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к развитию острого легочного сердца, является частой причиной внезапной смерти больных, в случае случаях клинически протекает атипично. Ранняя диагностика повреждений миокарда и развивающейся сердечной недостаточности у больных нередко представляет большие трудности из-за сопряженности развивающихся изменений в системах кровообращения и дыхания, схожести при этом клинических проявлений легочной и сердечной недостаточности.

Цель занятия. ознакомить студентов с современными представлениями о классификации легочного сердца, изучить этиологию, патогенез хронического легочного сердца, обучить методике постановки диагноза, проведению дифференциального диагноза с сердечной недостаточностью, принципам его лечения.

На основании знаний этиологии, патогенеза, клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики студент должен уметь диагностировать тромбоэмболию легочной артерии, проводить дифференциальный диагноз, назначить адекватное лечение при тромбоэмболии легочной артерии.

Содержание занятия и распределение работы по времени:

1. Опрос студентов с целью выявления их готовности к занятию – 30 мин.

2. Освещение вопросов современной классификации, этиологии, патогенеза легочного сердца – 30 мин.

3. Показательный разбор больного с целью обучения студентов анализу клинических проявлений легочного сердца, методики постановки диагноза, способам дифференциальной диагностики, методам лечения у конкретного больного – 80 мин.

4. Самостоятельная работа студентов в палатах с больными – 30 мин.

5. Контроль конечного уровня усвоения учебного материала – 20 мин.

6. Резюме. Задание на следующее занятие – 10 мин.

В начале занятия преподаватель формирует занятия, коротко знакомит студентов с планом занятия, затем проводит контроль исходного уровня знаний студентов, путем ответа студента на 1-2 контрольных вопросов. Перечень контрольных вопросов (эти же вопросы могут быть использованы в качестве ориентировочных вопросов для самоподготовки студентов к данному занятию):

1. Какова современная классификация легочного сердца?

2. Дать определение понятию хроническое легочное сердце.

3. Каков патогенез хронического легочного сердца?

4. Охарактеризовать клиническую картину хронического легочного сердца.

5. Какие лабораторные и инструментальные методы используются в диагностике хронического легочного сердца?

6. Охарактеризовать подходы к лечению хронического легочного сердца.

7. Дать определение понятию тромбоэмболия легочной артерии.

8. Каковы факторы риска и патогенез тромбоэмболия легочной артерии?

9. Охарактеризовать клиническую картину тромбоэмболии легочной артерии.

10. Какова современная классификация тромбоэмболии легочной артерии?

11. Какие лабораторные и инструментальные методы используются в диагностике тромбоэмболии легочной артерии?

12. Провести дифференциальный диагноз между тромбоэмболией легочной артерии и инфарктом миокарда.

13. Провести дифференциальный диагноз между тромбоэмболией легочной артерии и расслаивающей аневризмой аорты.

14. Провести дифференциальный диагноз между тромбоэмболией легочной артерии и пневмонией.

15. Охарактеризовать подходы к лечению тромбоэмболии легочной артерии.

16. Принципа фибринолитической терапии тромбоэмболии легочной артерии.

17. Принципы гепаринотерапии тромбоэмболии легочной артерии.

Проведение контроля исходного уровня знаний студентов возможно как в письменной, так и в устной форме.

На следующем этапе преподаватель дает определение понятию легочного сердца и освещает основные вопросы современной классификации, этиологии, и патогенеза.

Согласно, данным Комитета экспертов ВОЗ (1960 г.) под хроническим легочным сердцем понимают «гипертрофию и (или) дилатацию правого желудочка сердца на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких или то и другое одновременно, за исключением случаев, когда эти легочные изменения сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца». Однако в настоящее время доказано, что заболевания легких закономерно сопровождаются изменениями, не только правых, но и левых отделов сердца. Более того, гипертрофия правого желудочка при этом не всегда обязательна, она, как правило, является поздним проявлением наступивших изменений со стороны сердца у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Классификация легочного сердца была предложена Б.Е.Вотчалом и принята в 1964 г. на Всесоюзном симпозиуме терапевтов. В ней выделяют характер течения, состояние компенсации, преимущественный патогенез (бронхолегочный, васкулярный, торакодиафрагмальный), особенности клинической картины (приложение 1). По характеру течения различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. По состоянию компенсации – компенсированное и декомпенсированное легочное сердце.

Острое легочное сердце характеризуется острой, часто внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка без предварительной его гипертрофии, что имеет место при резком и быстром подъеме давления в легочной артерии. Это наблюдается при тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии, вентильном пневмотораксе, двухсторонней пневмонии, затяжном приступе бронхиальной астмы.

Подострое легочное сердце имеет в основе постепенное, но неуклонное нарастание легочной гипертензии с гипертрофией миокарда правого желудочка с последующей его недостаточностью через несколько недель, месяцев. Это отмечает при рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, тяжелом течении бронхиальной астмы и др.

Хроническое легочное сердце развивается при медленном и постепенном повышении давления в легочной артерии. В течение длительного времени формируется гипертрофия правого желудочка с клиническими признаками недостаточности через несколько лет и десятилетий, что наблюдается при хронических патологических процессов в органах дыхания или в других системах, сопровождающихся нарушением функции дыхания. Хроническое легочное сердце длительное время может быть полностью компенсированным, и лишь в последующем развивается декомпенсация по правожелудочковому типу. Выраженность же хронической сердечной недостаточности при этом определяется согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935): НI. НIIА. НIIБ. HIII .

Легочное сердце

Общие сведения о заболевании

Легочное сердце – это патология, которая вот уже более 200 лет привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Интерес специалистов к данному заболеванию далеко не случаен, ведь оно часто приводит к ранней инвалидности людей и служит причиной летальных исходов. При диагнозе легочное сердце, лечение и прогнозы зависят от того, насколько своевременно врачи смогли определить причину болезни. Процесс этот весьма сложный и трудоемкий, поскольку на ранних этапах развития легочное сердце сохраняет потенциальную обратимость и практически никак не проявляет себя. С другой стороны, острая форма заболевания быстро прогрессирует до хронического легочного сердца, а лечение сформировавшейся болезни представляет собой сложную и зачастую малоперспективную задачу. Именно по этой причине тысячи специалистов работают над новыми методиками диагностики заболевания и разработкой современных препаратов, с помощью которых можно было бы облегчить жизнь пациентов, не допустить инвалидизации трудоспособного населения.

Так что же все-таки представляет собой легочное сердце? Под этим термином понимается весь комплекс сердечных нарушений, связанных с гемодинамикой и развивающихся после перенесенных заболеваний бронхолегочного аппарата. Заметим при этом, что на ранних стадиях развития болезнь не представляет особой опасности. С другой стороны, хроническое легочное сердце приводит к недостаточности кровообращения и морфологическим изменениям правого желудочка. Как результат, люди становятся инвалидами и могут умереть от внезапной остановки сердца.

Легочное сердце – симптомы и классификация заболевания

По особенностям развития специалисты выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней, подострое – за недели или месяцы, хроническое – формируется на фоне многолетнего патологического процесса. В случае с хронической формой, болезнь проходит через три стадии:

  • I этап – симптомы легочного сердца выявляются только при инструментальном исследовании и характеризуются легочной гипертензией с незначительными патологиями правого желудочка;
  • II этап – недостаточность кровообращения отсутствует, заболевание проявляется в виде признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной гипертензии;
  • III этап – появляются все признаки стабильной недостаточности правого желудочка, то есть проявления декомпенсированного легочного сердца.

Теперь поговорим о том, какие симптомы характерны для каждой формы заболевания. Острое легочное сердце проявляется:

  • болями за грудиной;
  • резким, учащенным дыханием;
  • падением артериального давления (в некоторых случаях это может привести к коллапсу);
  • нарастающей тахикардией;
  • повышением венозного давления;
  • увеличением печени;
  • набуханием шейных вен.

В свою очередь, хроническое легочное сердце распознается по симптомам гиперфункции, а затем и гипертрофии правого желудочка. Для этого используются: ЭКГ, рентгенологические исследования грудной клетки и прочие инструментальные методы. При переходе в третью стадию хроническое легочное сердце имеет ярко выраженные клинические симптомы: тахикардию, набухание шейных вен, увеличение размеров печени и пульсацию правого желудочка, определяемую при пальпации.

Легочное сердце – лечение заболевания

Основные лечебные мероприятия направлены на устранение основного заболевания и симптомов дыхательной недостаточности. Пациентам назначают бронхолитики, дыхательные аналептики, отхаркивающие средства. При декомпенсации легочного сердца лечение ведется с помощью глюкокортикоидов (чаще всего применяется преднизолон).

Артериальная легочная гипертензия снимается эуфеллином, нифедипином, нитратами (нитросорбид и нитроглицерин). При этом врачи постоянно контролируют содержание кислорода в крови, чтобы не допустить усиления гипоксемии. Для замедления темпов развития патологии используются мочегонные средства и гликозиды. Последние стоит применять с величайшей осторожностью, так как миокард очень чувствителен к их воздействию. При частом приеме диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам (альдактон, триампур).

Профилактика легочного сердца заключается в своевременном обнаружении основного заболевания, приведшего к развитию патологических процессов. Список болезней, по вине которых появляется острое или хроническое легочное сердце, давно известен, и врачи, ответственно относящиеся к своей работе, всегда учитывают риск возникновения подобных осложнений. В частности, пациенты с хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат обязательному диспансерному наблюдению, целью которого является предупреждение обострений и терапия дыхательной недостаточности.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Фармакотерапия при хроническом легочном сердце у детей

Серьезным осложнением хронических неспецифических заболеваний легких является развитие легочного сердца. По распространенности и частоте летальных исходов легочное сердце в последние годы находится почти на одном уровне с заболеваниями сердца другой этиологии и занимает у лиц зрелого возраста третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни [Беленков Ю.Я. Агеев Ф.Т. 1999]. Среди всех случаев дыхательной недостаточности хроническое легочное сердце составляет 25% [Дегтярева С.А. и др. 1999]. Хроническое легочное сердце приводит к ранней инвалидизации больных. При патологоанатомических исследованиях умерших от хронических бронхолегочных болезней легочное сердце обнаруживается в 80-82,1 % случаев [Чкольник М. и др. 2000].

Под понятием “легочное сердце” понимают состояние гипертрофии правых отделов сердца, развивающейся в результате повышения давления в малом круге кровообращения. Однако такое определение применимо лишь для характеристики хронического легочного сердца. Между тем известно, что при многих острых заболеваниях бронхолегочной системы, сопровождающихся легочной гипертензией, возникает перегрузка правых отделов сердца с последующим развитием их недостаточности. Обязательным условием для формирования легочного сердца является легочная гипертензия.

Хроническое легочное сердце развивается при тяжелой бронхиальной астме, облитерирующем бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких, легочном туберкулезе, саркоидозе, а так же при синдроме Хаммена-Рича, первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах.

В патогенезе легочного сердца ведущее значение имеет альвеолярная гипоксия, анатомическое уменьшение просвета артериального легочного русла за счет его облитерации в зонах пневмосклероза. У больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет также повышенная нагрузка на сердце при компенсаторном увеличении объема кровообращения вследствие усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Острое легочное сердце формируется в течение нескольких часов или дней (например, при токсических или деструктивных пневмониях, острых бронхиолитах, тяжелых приступах бронхиальной астмы, клапанном пневмотораксе), подострое — развивается за недели, месяцы (в частности, при легочной гипертензии, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитах). К хроническому легочному сердцу приводят длительно текущие заболевания — хронический обструктивный бронхит, облитерирующий бронхиолит, эмфизема легких, пневмосклероз, тяжелая бронхиальная астма, первичные поражения легочных сосудов.

В развитии хронического легочного сердца выделяюттри стадии [Мухарлямов Н.М. 1973]:

  1. I    стадия характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании;
  2. II    стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения;
  3. III    стадия. или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью электрокардиографии, рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии нередко при усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией), никтурия; увеличение печени; периферические отеки.

Клинически развитие легочного сердца — это динамический процесс, который может проявляться только на поздних стадиях его формирования, когда отмечается повышение легочного артериального давления, гипертрофия и дилатация правого желудочка, а также его недостаточность. Так, при хронических заболеваниях легких однажды возникшая легочная гипертензия с годами прогрессирует. Сначала появляется гипертензия напряжения (скрытая гипертензия), которая выявляется посредством физической нагрузки, затем гипертензия покоя. Среднее давление в легочной артерии достигает 50-60 мм рт.ст. и более [Fishman А. 1990].

Развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено совместным действием двух факторов: перегрузкой правого желудочка и повреждающим миокард (вплоть до дистрофии и некротических изменений) влиянием гипоксии и интоксикации под воздействием факторов воспаления.

У больных с хроническими заболеваниями легких правый желудочек выполняет работу, в несколько раз превосходящую нормальную. В ускорении появления правожелудочковой недостаточности важное значение имеют обострения инфекционного процесса в бронхолегочной системе и неадекватная физическая нагрузка. С развитием легочного сердца работа правого желудочка увеличивается в 5-6 раз и более [Weir Е.К. Reeves J.T. 1984].

Таким образом, при хронических заболеваниях легких появление гипертензии напряжения отражает развитие декомпенсации легочного дыхания. С момента появления гипертензии покоя возникает реальная опасность развития недостаточности правого желудочка. Развитие ее в свою очередь означает качественно иное функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. При этом кардиальные факторы компенсации практически исчерпаны, вследствие чего и наступает срыв компенсации и возникает стадия декомпенсированного легочного сердца. Выделение основных периодов развития хронического легочного сердца имеет практическое значение.

Констатация гипертензии покоя обязывает сосредоточить внимание на лечении не только хронического заболевания легких, но и скрытой недостаточности правого желудочка. На стадии гипертензии напряжения основная забота должна состоять в лечении заболевания легких, что является профилактикой появления стойкой легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка.

Важно диагностировать у больных увеличение правого желудочка до развития сердечной недостаточности. К сожалению, раннее клиническое распознавание легочного сердца может быть затруднено, так как его симптомы часто неспецифичны и могут быть принадлежностью легочного заболевания. Одной из основных жалоб больных при формировании легочного сердца является упорный и длительный кашель. При средних степенях легочной гипертензии может наблюдаться кровохарканье. Легочное же кровотечение возникает только при высокой гипертензии и является признаком разгрузки малого круга кровообращения через бронхиальные вены.

В основе механизма развития одышки лежит компенсаторная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию. Одышка может также носить рефлекторный характер при возбуждении дыхательного центра и прессорных рецепторов в стенке легочной артерии. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке. При прогрессировании заболевания одышка появляется в покое. Чем выше давление в легочной артерии, тем более выражена одышка.

Характерным проявлением легочного сердца являются обмороки (синкопе). Синкопе появляются при физической нагрузке, во время эмоционального перенапряжения. Предполагают, что в механизмах развития синкопе важную роль играет гипоксия мозга, вазовагальный рефлекс с легочной артерии, острая правожелудочковая недостаточность, неспособность правого желудочка повышать сердечный выброс, приступ фибрилляции желудочков из-за снижения коронарного кровотока при нагрузке, кашлевое повышение внутригрудного давления [Ye С., Rabinovitch М. 1992].

Характерным симптомом хронического легочного сердца является цианоз. Он бывает особенно заметным на кончиках пальцев, носа и мочках ушей. Цианоз обычно появляется при уменьшении насыщения крови кислородом менее 85%. Причиной цианоза при легочном сердце может быть сброс крови через открывшееся овальное окно, а также шунтирование крови через артериовенозные анастомозы [Vender R. 1994].

Обращает на себя внимание усиленная пульсация во втором межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка. При пальпации ощущается сердечный толчок вдоль левого края грудины и характерный для легочной гипертензии симптом “двух молоточков”: первый тон хлопающий, второй тон резко акцентирован.

При аускультации часто отмечается глухость сердечных тонов, расщепление первого тона на верхушке. При высокой легочной гипертензии второй тон над легочной артерией резко усилен, акцентирован, приобретает металлический оттенок. Часто выслушивается дополнительный сердечный тон, усиливающийся при появлении правожелудочковой недостаточности. Во II межреберье слева отмечается диастолический шум из-за недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэхема-Стилла) и систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в V-VI межреберье слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо-Корвало). При значительной гипертрофии и дилатации правого желудочка шум может выслушиваться на верхушке сердца из-за ротации желудочка кпереди. При этом он образует практически всю переднюю поверхность сердца.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко. Они появляются при выраженной гипоксии, при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Гипоксия вызывает стимуляцию лимбикоретикулярного комплекса, способствует возникновению гиперкатехоламинемии и провоцирует дизритмии [Браунвальд Е. и др. 1995]. У ряда больных с легочным сердцем может появиться осиплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного нерва расширенной легочной артерией (симптом Ортнера). При длительном существовании легочного сердца развивается кардиомегалия, усиливается цианоз, приобретающий багрово-синюшный оттенок, появляется деформация ногтей в виде “часовых стекол” и фаланг пальцев в виде “барабанных палочек”.

Написать ответ