Тромбофлебит хирургия

Стандартный

Тромбофлебит. Лечение тромбофлебита

Тромбофлебит — это микробное воспаление вены с образованием внутрисосудистых тромбов. Простые формы ограниченного тромбофлебита поверхностных вен можно лечить в домашних условиях при соблюдении постельного режима в первые 5 сут. Конечности придают возвышенное положение. Назначают внутримышечно антибиотики, внутрь — непрямые антикоагулянты, например фенилин по 0,03 г 3 раза в день в 1-е сутки, на 2-е — 2 раза в день, на 3-й — один раз и в последующие 2 дня — по 1/2 таблетки. Обязателен контроль свертывающей системы крови. При стихании воспалительного процесса вставание с постели и дозированная нагрузка на конечность разрешаются с 6—7-го дня.

Лечение даже легких форм тромбофлебита в условиях домашней госпитализации необходимо проводить под наблюдением хирурга поликлиники и медицинской сестры. Чаще лечение проводят в стационаре, особенно при тяжелом течении. Сразу назначают гепарин с добавлением затем непрямых антикоагулянтов до снижения протромбинового индекса на 50%. Эффективна короткая новокаиновая блокада с антибиотиками и гепарином в окружности пораженной вены. Внутримышечно 2 раза в сутки вводят протеолитические ферменты (по 5 мг трипсина), что также способствует понижению свертываемости крови и уменьшению явлений воспаления.

Больных с острым восходящим тромбофлебитом большой подкожной вены ноги срочно госпитализируют. В целях предотвращения развития сепсиса и тромбоэмболии легочной артерии производят перевязку подкожной вены у впадения ее в глубокую вену бедра. При локальном тромбофлебите с гнойным перифлебитом производят лигирование и резекцию пораженного участка вены, вскрытие гнойника. Следует подчеркнуть, что перевязка подкожной вены при восходящем тромбофлебите вблизи от пораженного участка не предотвращает от дальнейшего распространения воспалительного процесса выше лигатуры. При остром тромбофлебите глубокой вены бедра тактика иная — проводят консервативное лечение в условиях строгого постельного режима с применением антикоагулянтов, антибиотиков, иммобилизации.

Смотрите также статьи из раздела «Сосудистая хирургия (ангиология)»

Лимфаденит.Флебит и тромбофлебит. Бурсит.

Воспаление лимфатических узлов. Возникает вследствие попадания в них микроорганизмов и их токсинов из первичного воспалительного очага (фурункул, карбункул, абс­цесс, флегмона и т. д.).

Клиническая картина проявляется увеличением лим­фатического узла и болезненностью его при пальпации. Выра­женный воспалительный процесс из лимфатического узла перехо­дит на окружающую клетчатку. В ряде случаев лимфатический узел гнойно расплавляется и в этом месте появляется флюктуа­ция. Иногда лимфаденит развивается при уже стихающем воспа­лительном процессе в первичном очаге.

Лечение. Необходимо ликвидировать первичный воспали­тельный очаг. При начальной форме лимфаденита применяют тепло, создают покой. Назначают антибиотики и сульфанилами­ды. При гнойном расплавлении показано вскрытие гнойника.

Флебит и тромбофлебит. Под флебитом понимают воспали­тельный процесс вены, который может начинаться как с наруж­ной, так и внутренней стенки. Причиной может быть воспалительный процесс в тканях, окружающих вену, а также введение в ве­ну раздражающих веществ (гипертонические растворы, антибио­тики и т. д.). На фоне воспаления вены в ее просвете происходит свертывание крови (тромб), что и приводит к тромбофлебиту. Флебиты и тромбофлебиты могут быть как поверхностные, так и глубокие в зависимости от того, какая вена поражена. Они мо­гут протекать как с нагноением тканей, так и без нагноения.

Клиническая картина. При воспалении поверхностных вен над ними наблюдаются покраснение кожи, инфильтрация мягких тканей, местная болевая реакция. При тромбофлебите отдельные участки сосуда плотные. При поражении глубоких вен возникает отек конечностей. Помимо местных клинических прояв­лений, отмечаются высокая температура, озноб, лейкоцитоз, по­вышенная СОЭ.

Лечение. Необходим постельный режим. Конечности прида­ют возвышенное положение. Назначают антибиотики, антигоагу-лянты (гепарин, неодикумарин, пелентан и др.) с обязательным ежедневным контролем протромбинового индекса. На конечность накладывают компресс с мазью Вишневского или повязку с гепа­риновой мазью.

В остром периоде противопоказан массаж, который может привести к отрыву тромба с последующей эмболией сосудов легких.

Бурсит. Под этим названием понимают воспаление синовиаль­ных околосуставных сумок (локтевая, препателлярная, плечевая и т. д.). Возбудителем может быть разнообразная флора. Острый бурсит может возникнуть при экскориации кожи, метастатиче­ском заносе инфекции при карбункулах, фурункулах и т. д. Хро­нический бурсит часто возникает при хронической, часто профес­сиональной травме. Бурситом могут осложняться ангины, грипп и др. Сначала в сумке образуется серозный выпот с большим ко­личеством фибрина; в дальнейшем фибрин выпадает в осадок, образуя комочки —«рисовые тела», процесс переходит в гной-ный.

Клиническая картина зависит от формы заболевания. При острой форме в области бурсы появляются покраснение и отечность тканей, выпот в сумке флюктуирует. Хронический бурсит протекает стерто; периодически наблюдается обострение с увеличением жидкости в сумке. Иногда через кожу пальпиру­ются плотные подвижные «рисовые тела». При присоединении гнойного воспаления появляется клиническая картина острого гнойного процесса.

Лечение. При остром бурсите без нагноения применяют по­кой, общую антибиотикотерапию, мазевые повязки. В случаях нагноения производят пункцию бурсы или вскрытие ее с удале­нием гнойного содержимого и последующим ведением, как обыч­ной гнойной раны. При хронических бурситах производят пунк­цию с отсасыванием содержимого и введением концентрированных растворов антибиотиков. Иногда с целью облитерации сумки вводят склерозирующие вещества (спирт, раствор йода). Для ускорения рассасывания экссудата применяют сухое тепло, УВЧ-терапию. При частых рецидивах показано оперативное лечение — удаление сумки.

Артрит. Этим термином обозначают воспаление сустава. Наи­более часто возбудителем являются стрептококки и стафилокок­ки, реже пневмококки и гонококки. Артрит может быть вызван и специфической инфекцией (гонококк, брюшной тиф, турберку-лез и др.). Входными воротами являются ссадины; ранения — прямой путь. Существуют и другие пути: лимфогенный — через лимфатические пути из

расположенных по соседству воспали­тельных процессов (лимфаденит, остеомиелит, абсцесс и др.) и гематогенный — по кровеносным сосудам (сепсис, тромбофле­бит и др.).

В зависимости от стадии развития процесса и возбудителя заболевания различают следующие формы артрита: серозный, гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный. При гнойном процессе могут происходить расплавление синовиальной оболоч­ки и переход процесса на окружающие ткани.

Клиническая картина зависит от формы и стадии забо­левания. При серозно-фибринозном артрите наблюдаются сгла­женность контуров сустава, небольшое повышение местной тем­пературы, местная боль и ограничение движений в суставе, ко­нечность приобретает вынужденное положение.

При гнойном артрите, особенно при переходе процесса на окружающие ткани, область сустава резко отечна, гиперемирова-на, выражена боль, почти полностью отсутствуют движения в су­ставе. Выражены общие явления: высокая температура, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При разрушении связочного аппа­рата появляется патологическая подвижность.

Лечение. При серозных артритах (их называют также си-новиитами) производят пункцию сустава и откачивание из него серозного содержимого с последующим введением антибиотиков. При гнойных артритах, если пункции сустава не дают положи­тельного результата, производят артротомию — вскрытие сустава с удалением гнойного содержимого и дренирование. Как при се­розных, так и при гнойных артритах применяют иммобилизацию конечности. После стихания острых явлений назначают лечебную физкультуру для разработки движений в суставе. В случаях гнойного артрита с разрушением хрящевого покрова и связочно­го аппарата иммобилизацию применяют длительное время с целью создания полной неподвижности в суставе (анкилоз).

Острый тромбофлебит. Посттромботическая болезнь.

Посттромботическая болезнь — это хроническая венозная недостаточность, развившаяся после перенесенного тромбоза вен конечностей. В более широком понимании это собирательное понятие, объединяющее различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесенного острого тромбоза магистральных вен, а также остаточные явления после перенесенного острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

Посттромботическую болезнь нельзя рассматривать изолированно от острого тромбоза, нет возможности разграничить окончание острого тромбоза и начало посттромботической болезни, одно заболевание переходит в другое. Это не мешает, однако выделить две нозологические единицы.

Во-первых, острый тромбоз в системе нижней полой вены, в ее глубоких венах, в частности, не всегда сопровождается развитием постромботической болезни. Во-вторых, несколько различен их патогенез.

Тромбозы поверхностных вен обычно протекают благоприятно и не сопровождаются развитием посттромботической болезни. При этом часто возникает облитерация отдельных поверхностных вен. Так бывает и при изолированных послеродовых тромбозах в глубоких венах. При тромбозе внутренней подвздошной вены, когда процесс тромбообразования не распространяется на общую и наружную подвздошную вены, посттромботическая болезнь не развивается. Также благополучно заканчиваются изолированные тромбозы мышечных вен бедра, голени, возникшие в результате травм. Тромбированные вены частично реканализируются, частично облитерируются, однако отток крови в полной мере компенсируется по другим венам конечности с сохранным клапанным аппаратом. Этому способствуют и особенности венозного кровообращения нижней конечности: отток крови от стопы и голени осуществляется по трем парам глубоких вен, большой и малой подкожным венам. Поэтому, если на голени даже три или четыре вены тромбируются, выраженных нарушений оттока крови не наблюдается.

Для распространенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей характерно появление общего недомогания, повышение температуры тела, ощущение болей или неприятных ощущений в больной конечности. Через две-три недели острые явления начинают стихать. Боли в покое не беспокоят и возникают только при ходьбе. Это состояние можно оценивать как острую окклюзию магистральных путей оттока крови, резко выраженную гипертензию в венозном русле дистальнее окклюзии, с явлениями асептического воспаления, изменениями в свертывающей системе крови, наличием опасности распространения процесса тромбообразования и нередко тромбоэмболии.

При прогрессирующем течении тромбофлебита подкожных вен возможно распространение тромбоза по системе большой подкожной вены, и тогда тромб может флотировать в просвет бедренной вены, создавая реальную угрозу эмболия легочной артерии.

Консервативное лечение проводится в стационарных условиях и его объем в основном совпадает с лечением посттромботической болезни в I стадии.

При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и средней трети) для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция по Троянову-Тренделенбургу. Хорошо, если одновременно могут быть иссечены тромбированные поверхностные вены вместе с участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.

При возникновении тромбозов глубоких вен представляется целесообразным выделение особых форм, вызванных локализацией окклюзии.

Илеофеморальный тромбоз клинически характеризуется болями по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, усиливающимися в вертикальном положении. С самого начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности от стопы до паховой складки и даже ягодицы. Отличительной чертой такого отека является его плотность и отсутствие характерной ямки после давления на конечность. Ограничиваются движения пальцев стопы, снижается чувствительность. Илеофеморальный тромбоз может быть двух видов: белой болевой флегмазией и синей флегмазией. Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают крайней степени: отеки и цианоз не исчезают после придания конечности возвышенного положения, кожные покровы напряжены, блестящи, не собираются в кожную складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе, формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены.

Восходящий тромбоз нижней полой вены — осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на ягодицы, промежность, нижнюю часть живота. Отмечаются боли в поясничной и паховой областях, сопровождающиеся напряжением мышц передней брюшной стенки.

Консервативное медикаментозное лечение больных с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей аналогично проводимому при артериальных тромбозах.

Идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, что позволяет восстановить магистральный кровоток в венах и сохранить их клапанный аппарат. Такая операция возможна только в ранних стадиях заболевания, когда нет еще плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда.

Вмешательство на глубоких венах, шунтирующие операции, выполнимы только в специализированных отделениях. В практической деятельности важно помнить, что возможно выполнить следующие операции:

  1. дистальную перевязку бедренной вены,
  2. тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента,
  3. тромбэктомию из подвздошной вены.

Необходимо постоянно заниматься неспецифической профилактикой тромбозов особенно у больных пожилого возраста и тромбоопасных больных: бинтование конечности эластическими бинтами, гимнастика, улучшающая венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

Терминология посттромботической болезни довольно обширна: посттромбофлебитический синдром, хронический тромбофлебит, варикозно-тромбофлебитическая слоновость, синдром нижней конечности, “молочная нога”, “белая и синяя” флегмазия, что чаще всего свиде-тельствует о полиэтиологичности и многообразном патогенезе заболевания.

Принято различать отечно-болевую, варикозную и язвенную формы. Имеет значение и классификация по локализации, где выделяют:

  1. Нижний сегмент (бедренно-подколенный).
  • Средний сегмент (подвздошно-бедренный).
  • Верхний сегмент (нижняя полая вена).
  • Общая классификация тромботических заболеваний вен нижних конечностей наиболее полно представлена в классификации Р. П. Аскерханова.

    Классификация тромботических заболеваний вен нижних конечностей

    1. Острый флеботромбоз:

    а) асептический;

    б) травматический;

    в) инфекционно-аллергический;

    г) септико-пиемический.

    3. Рецидивирующий тромбофлебит:

    а) мигрирующий;

    б) множественный;

    в) симптоматический.

    4. Постфлебитический синдром:

    а) клапанная недостаточность,

    б) флебосклероз (обтурирующий, облитерирующий). В генезе флебогемодинамических расстройств при тромбозе магистральных стволов системы нижней полой вены различают следующие периоды или стадии:

    1. Период острой закупорки (не развиты пути окольного венозного оттока) — 1 стадия.

    2. Подострое течение болезни (организация и реканализация тромбированных вен, формирование окольного кровообращения) — II стадия.

    3. Период хронического течения болезни (стабильные анатомические — реканализация или окклюзия, фиброз стенки вены, развитые пути окольного кровотока, обеспечивающие компенсацию венозного оттока); декомпенсация венозного кровообращения — III стадия.

    Наиболее тяжелые расстройства гемодинамики связаны с локализацией посттромботических изменений в берцово-подколенно-бедренном, бедренно-подвздошном и особенно в илеокавальном сегменте.

    Патогенез и гемодинамика

    В нормальных условиях основной отток венозной крови в нижних конечностях происходит через глубокие вены. Из поверхностных вен через перфорантные вены кровь идет в глубокую венозную сеть. Клапанный аппарат перфорантных вен пропускает кровь только в одном направлении — из поверхностных в глубокие. При нарушении проходимости в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах. Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, склерозированными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслаблении происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь ‘как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступит венозный застой, что, в свою очередь, приводит к тяжелым трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, боли, то есть классическая картина хронической венозной недостаточности.

    В связи с развитием дилятации венул и капилляров повышается проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белков, соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального а лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности. Нижняя конечность становится неполноценной, приводит к потере трудоспособности и инвалидизации больного.

    Общая симптоматология и стадии заболевания

    Субъективные симптомы проявляются в виде чувства тяжести и боли в области голени, то есть в зоне максимального венозного застоя. Усиливаются боли в положении больного стоя и уменьшаются при ходьбе. В положении лежа и возвышенном положении конечности эти симптомы исчезают. У некоторых, больных боли носят сегментарный характер, локализуются по ходу сосудисто-нервного пучка бедра, и голени, что связано с вовлечением в процесс чувствительных нервных окончаний.

    Боли могут быть диффузными, мигрирующими, они сопровождаются снижением рефлексов и чувствительности, парестезиями и судорогами. При пальпации пораженной конечности выявляются боли по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре, по внутреннему краю большеберцовой кости, по задней поверхности голени и особенно в зоне наиболее выраженных трофических изменений кожи, подкожной клетчатки.

    Конечность увеличена в объеме, что связано, с венозным полнокровием тканей, отеком и сопутствующим лимфостазом. Часто развивается варикозное расширение вен голени, бедра, лобка, наружных половых органов и передней брюшной стенки.

    Трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки выражены в различной степени: от пигментации до индурации и экземы с обычной локализацией в нижней трети голени и медиальной надлодыжечной области. В тяжелых случаях имеется циркуляторное поражение голени. Пигментация кожи диффузная или пятнистая, Волосяной покров скудный, кожа атрофична, теряет подвижность. Изменяется и подкожная клетчатка, а ней развивается склероз и индуративный целлюлит, на этом фоне развивается дерматит, сопровождающийся длительным зудом, развивается сухая или мокнущая экзема и, наконец, образуется трофическая язва.

    Тяжесть клинической симптоматики зависит стадии заболевания, которая, в свою очередь, проявляется характером и степенью нарушения гемодинамики в сосудах конечности.

    Частные клинические формы посттромботической болезни имеют четко очерченные проявления в зависимости от уровня блока.

    При поражении нижнего сегмента возможны следующие варианты. Изолированное поражение поверхностной бедренной вены встречается очень редко и имеет те же клинические симптомы, как тотальное поражение глубоких вен голени или подколенной вены.

    При отечной форме отмечаются тупые боли в голени, умеренное увеличение ее в объеме, реже отек отмечается в нижней трети бедра. Болезнь протекает относительно спокойно — стадия компенсации длится 3-5 лет после перенесенного острого тромбоза.

    Декомпенсация характеризуется появлением стойкого отека голени или значительного расширения подкожных вен, что сопровождается соответствующими субъективными расстройствами.

    Локализованный тип посттромботической болезни среднего сегмента представлен ограниченными окклюзиями магистральных вен таза. В зависимости от локализации окклюзии наблюдаются различные варианты. Ограниченная окклюзия общей подвздошной вены проявляется незначительным или умеренным отеком нижней конечности, увеличивающимся после физической нагрузки и значительно уменьшающимся после ночного отдыха. Субъективные симптомы выражены слабо. Варикозного расширения подкожных вен нет. Чаще всего наблюдается левостороннее поражение.

    Полная окклюзия магистральных вен таза или ограниченная окклюзия наружной подвздошной вены также проявляется диффузным отеком, который более выражен и стоек, появляется варикозное расширение вен, оно локализуется в верхней трети бедра, на лобке, в области наружных половых органов, а у некоторых больных на бедре и голени.

    Локализованный тип имеет благоприятное течение, декомпенсация наступает через 10-15 лет. Трофических нарушений практически не бывает.

    Распространенный тип посттромботической болезни среднего сегмента сопровождается одновременным поражением магистральных вен таза, бедра и голени и протекает очень тяжело.

    При отечной форме резко увеличивается объем всей конечности. Отмечается отек ягодицы, цианоз кожи и множественные телеангиэктазии. Выражен тяжелый болевой синдром, больные быстро инвалидизируются.

    При отечно-варикозной форме на фоне диффузного увеличения конечности появляются варикозные вены бедра, голени, лобка, промежности и наружных половых органов.

    При распространенном типе стадия компенсации очень коротка или отсутствует. Стадия декомпенсации наступает через 2-3 месяца. В течение 2-3 лет развиваются трофические нарушения, которые у большинства. больных осложняются образованием язвы.

    Посттромботическая болезнь верхнего сегмента (окклюзия нижней полой вены) возникает вследствие восходящего тромбоза магистральных вен таза, следовательно, речь идет о распространенном типе болезни, Заболевание проявляется чрезвычайно тяжелым симптомокомплексом, который складывается из симметричного поражения обеих нижних конечностей. Отек чрезвычайной степени, вплоть до развития слоновости. Варикоз охватывает обе нижние конечности и распространяется на боковые поверхности живота и грудной клетки. Тяжесть болезни такова, что все больные становятся инвалидами.

    Течение болезни почти сразу же осложняется декомпенсацией венозного оттока, на фоне которого довольно быстро развиваются трофические нарушения нижних конечностей.

    Методика применения диагностических приемов сходна с таковой при варикозной болезни.

    Для оценки проходимости глубоких вен, степени их реканализации используют пробы Дельбе-Пертеса, Мейо-Претта. Состояние перфорантных вен определяют трехжгутовой пробой.

    Флеботонометрия в венах тыла стопы в сочетании с функциональными нагрузками выявляет не только степень венозной гипертензии, но и уровень компенсации. В некоторых случаях полезно использование комплексного плетизмометрического функционального способа обследования больных с хронической венозной недостаточностью для оценки основных показателей венозного кровотока (Е. Д. Завьялов, Иванове, 1980).

    Флебография — основной метод диагностики — позволяет определить наличие тромбоза, степень реканализации, состояние перфорантных вен и уточнить показания к выбору метода лечения.

    Среди других методов диагностики следует указать на возможность применения инструментальных: реовазографии, полярографии, электротермометрии. В ряде случаев показана лимфография.

    Клинические методы обследования и диагностики должны включать биохимическую коагулограмму, тромбоэластографию и другие рутинные методы.

    Дифференциальный диагноз проводится как между отдельными формами посттромботической болезни, так и сходными заболеваниями, причем такая диагностика основана на анамнестических признаках.

    Отеки нижних конечностей могут возникнуть и при других заболеваниях. При сердечной недостаточности отеки симметричны, характерна тестоватая консистенция отека, отсутствуют болевые ощущения и трофические нарушения, наблюдаются симптомы общего нарушения кровообращения — цианоз, одышка, акроцианоз, асцит, увеличение печени.

    Иногда диагноз посттромботической болезни ставят при ожирении, когда утолщение нижних конечностей достигает значительных размеров. Отсутствие у таких больных анамнестических и объективных данных о нарушениях венозного оттока позволяет исключить посттромботическую болезнь.

    Венозная непроходимость наблюдается не только при поражении венозных стволов нижней конечности. Довольно часто она возникает и на верхних конечностях.

    Синдром Педжета-Шреттера — тромбоз подключичной вены занимает второе место среди всех случаев венозной непроходимости.

    В основе процесса лежат патологические изменения в дистальном отделе подключичной вены, связанные с ее хронической травматизацией в области реберно-ключичного промежутка. В последние годы частота возникновения синдрома увеличилась в связи с расширением показаний к пункции и катетеризации подключичной вены. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания.

    Начало заболевания больные обычно связывают с прямой травмой или перенапряжением верхней конечности. Наиболее характерный симптом синдрома Педжета-Шреттера — отек верхней конечности от кисти до плечевого сустава. Менее постоянными симптомами являются боль в пораженной ‘конечности, цианоз кожных покровов, онемение, парестезии.

    В хронической стадии развивается подкожное расширение вен в области плеча и верхней половине грудной клетки на стороне поражения.

    Основным методом диагностики является восходящая флебография, позволяющая установить локализацию окклюзии, протяженность, степень развития коллатералей. Показано производство рентгенографии шейного отдела позвоночника, для исключения добавочного шейного ребра, деформации позвонков и синдрома передней лестничной мышцы. При дифференциальной диагностике следует помнить о возможности возникновения отеков верхней конечности при опухолях мягких тканей, лимфоузлов и костей.

    Лечение в острой стадии должно быть направлено на профилактику продолженного тромбоза, уменьшение отека, ликвидацию ангиоспазма. Это достигается применением спазмолитиков, дезагрегантов, ферментов, новокаиновых блокад и физиотерапевтических процедур противовоспалительного и рассасывающего действия.

    Оперативное лечение показано после острых явлений при тяжелых нарушениях венозного оттока, снижающих трудоспособность больного. Оптимальным методом операции является подключично-яремное или подмышечно-яремное аутовенозное шунтирование с использованием трансплантата из большой подкожной вены бедра. Возможно выполнение тромбэктомии, венолизиса, резекции вены с анастомозированием.

    Иногда операция на вене дополняется вспомогательными пособиями, направленными на устранение механических препятствий для венозного кровотока — скаленотомия, иссечение подключичной мышцы, рассечение реберно-клювовидной связки; иссечение костных образо-ваний: резекция шейного или первого ребра, ключицы; возможно вмешательство на симпатической нервной системе: симпатэктомия, блокада звездчатого узла, направленные на снятие спазма и улучшение периферического кровообращения.

    Синдром верхней полой вены обусловлен нарушением нормального венозного кровотока по системе безымянных и верхней полой вен в связи с их тромбозом, компрессией опухолями, медиастинитом. Чаще встречается в онкологической практике. Возраст больных 30-60 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз чаще женщин. Кроме основных классических проявлений тромбозов (цианоз и отечность лица, шеи, плечевого пояса и рук, варикозного расширения поверхностных подкожных вен), появляются головная боль, одышка, носовые кровотечения, набухание лицевых вен, нарастание клинических проявлений при наклонах туловища вперед и лежа, вынужденное полусидящее положений больных.

    Тяжесть клинических проявлений синдрома верхней полой вены ставится в прямую зависимость от уровня венозного давления и подразделяют на три степени:

    1. при венозном давлении 150 мм. вод. ст. отмечается умеренная синюшность кожных покровов лица, одышка при физической нагрузке;
    2. при венозном давлении 200 мм. вод. ст. — обычно цианоз лица и шеи, набухание вен лица, головная боль, отечность при наклоне туловища;
    3. при венозном давлении свыше 300 мм. вод. ст.— выраженный цианоз, постоянная отечность лица и шеи, интенсивная головная боль, одышка в покое, полнокровие склер, вынужденное положение тела, утрата трудоспособности.

    Заболевание развивается постепенно, имеет длительное прогрессирующее течение. Острые тромбозы верхней полой вены крайне редки.

    Диагностика основана на клинических проявлениях, оценке венозного давления на верхних конечностях. Рентгенологическое исследование грудной клетки позволит исключить факторы компрессии верхней полой вены: опухолей средостения, легких, аневризм восходящей аорты и ее дуги, медиастинита. Как заключительный этап выполняется серийная флебография через систему глубоких вен верхних конечностей, констатирующая локализацию, степень и протяженность окклюзии, коллатеральные пути оттока.

    Консервативное лечение преследует противовоспалительную цель, оно направлено на улучшение реологических свойств крови, а также коллатерального венозного кровотока (троксевазин, бруфен, курантил, эскузан). Проблема хирургического лечения до настоящего времени удовлетворительно не разрешена.

    Подходы к консервативному лечению посттромботической болезни решаются по-разному: 1/3 больных могут лечиться консервативно или оно применяется только тогда, когда нет возможности применить хирургический способ лечения.

    Основные положения консервативного лечения включают:

    1. Режим. В течение дня больной 2-3 раза на 20-30 минут принимает горизонтальное положение с возвышенным положением пораженной конечности. При вертикальном положении необходимо совершать движения пальцами стоп, сокращая икроножные мышцы. Сидя больной вытягивает ноги, помещая больную ногу на скамеечку. Ножной конец кровати должен быть приподнят на 15-20 см.
    2. Эластическое бинтование нижних конечностей выполняется с помощью эластических бинтов, чулок, специальных эластических повязок. В любом варианте повязка накладывается утром с бинтования от основания пальцев до паховой складки. На ночь повязка снимается. Носится постоянно.
    3. Физиотерапевтические процедуры, в частности, инофорез с лидазой.
    4. При дерматозах и дерматитах применяется жидкость Бурова, перманганат калия.
    5. Консервативное лечение больных в 1 стадии проводится с применением антикоагулянтных препаратов непрямого действия, дезагрегирующие средства, вещества, повышающие фибринолитическую активность крови. Из антикоагулянтов непрямого действия могут использоваться неодикумарин, декумарин, фенилин. Дозы должны быть небольшими. Контролем служит протромбиновый индекс и, если он остается в пределах 70-80%, то назначенные дозы антикоагулянтов расцениваются как адекватные. Полезно применение эскузана.

    Поскольку в I стадии имеются явления затихающего асептического воспаления в зонах венозного тромбоза назначаются противовоспалительные препараты, обладающие к тому же слабым дезагрегирующим действием на кровь. Это могут быть такие препараты, как реопирин, индометацин, гливенол, венорутон, троксевазин, применяемые с различной продолжительностью курсов.

    Эти же препараты могут применяться в виде желе и мазей, как обладающие болеутоляющим действием.

    У некоторых больных назначается лечение никотиновой кислотой в виде отдельных повторных курсов. (0,05 г 2 раза в день в течение недели).

    Во II стадии развития посттромботической болезни медикаментозного лечения обычно не требуется. Рациональный режим труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок, уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок.

    В III стадии заболевания вследствие наличия явлений целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, дерматитов, трофических язв необходима и лекарственная терапия. Своевременное применение Скальной компрессии язвы или цинк-желатиновой повязки более эффективно, чем применение различных мазей, чаще приводящих к различным дерматитам, чем к заживлению язв.

    В последние годы отмечено хорошее действие мидокалма в терапии посттромботической болезни, усиливающего лимфообразование.

    Хирургическое лечение направлено на нормализацию гемодинамических расстройств. Все многочисленные виды оперативного лечения условно подразделяются на следующие группы:

    1. Операции, полностью устраняющие нарушения кровотока — тромбинтимэктомия, протезирование. Методы, хорошо коррегирующие кровоток при ограниченных процессах.
    2. Операции, улучшающие гемодинамику за счет создания дополнительных путей оттока. Примером служит операция Пальма—Эсперона: перекрестное шунтирование с помощью большой подкожной вены бедра. Операция показана при окклюзии подвздошно-бедренного сегмента.
    3. Операции, направленные на улучшение кровотока по глубоким венам (бужирование, частичная тромбинтимэктомия).
    4. Операции, направленные на создание искусственных клапанов.
    5. Операции, снижающие гидростатическое давление на различных уровнях венозных магистралей (резекция подколенной, бедренной вены).
    6. Операции, направленные на уменьшение артериального кровотока (сужение артерии, резекции артерии).
    7. Операции, выполняемые на периферической нервной системе (поясничная симпатэктомия, периартериальная или перивенозная симпатэктомия, невролиз). Перечисленные три последние группы операций имеют скорее исторический интерес, так как в основном они мало эффективны и не всегда оправданы.
    8. Операции, направленные на ликвидацию сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную и направление всего кровотока по глубокой вене. Основоположником этих видов операции является Линтон, который патогенетически обосновал целесообразность разобщения поверхностной и глубокой венозной систем нижней конечности и доказал возможность удаления — поверхностных вен, которые до этого считались единственным путем компенсации венозного оттока при поражении глубоких вен. Операция Линтона показана всем больным посттромботической болезнью и выраженной хронической венозной недостаточностью. Однако для ее выполнения необходимо наличие следующих условий:

    1. Должны быть хорошо реканализированы и проходимы глубокие вены.

    2. При двустороннем поражении операция выполняется вначале только со стороны более выраженного поражения, а через 6—8 месяцев операция выполняется на второй конечности.

    3. При наличии трофических язв необходимо добиться их заживления.

    4. При первичном лимфостазе от операции лучше воздержаться.

    5. Возраст больных не имеет решающего значения.

    Операция Линтона состоит из трех этапов:

    1. Иссечение всей системы большой и малой подкожных вен. На бедре вена удаляется с помощью зонда, на голени вены обычно тромбированы и они удаляются через основной разрез, используемый для перевязки перфорантных вен.
    2. Подапоневротическое пересечение, иссечение и перевязка коммуникантных вен голени. Чаще всего этот этап выполняется через разрез, проходящий по внутренней поверхности голени. Можно воспользоваться разрезом Фельдера, идущего по задней поверхности голени от места прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости до подколенной ямки.
    3. Пластика апоневроза (этап, не предлагавшийся Линтоном). Фасция голени ушивается либо обычными узловыми швами через край апоневроза, либо выполняется наложение швов в виде дупликатуры.

    Из многочисленных модификаций операции Линтона следует отметить операцию Кокетта — надфасциальную перевязку коммуникантных вен голени без вскрытия фасциального влагалища мышц.

    В последнее время довольное широкое внедрение получила операция экстравазальной коррекции венозных клапанов в реконструктивной хирургии посттромботической болезни.

    Исходом регионарных тромбозов обычно является полная или частичная реканализация подвздошных, бедренных или подколенных вен при отсутствии локальной окклюзии. В связи с полным разрушением клапанов в процессе реканализации в таких венах резко выражен патологический ретроградный кровоток, а, следовательно, поддерживается и гипертензия.

    Для того, чтобы остановить процесс развития относительной несостоятельности клапанов, с успехом можно применять их экстравазальную коррекцию или профилактическое укрепление каркасными эластическими спиралями.

    Показания к применению каркасных эластических спиралей при посттромботической болезни сформулированы автором (А. Н. Веденский, 1986) этой операции таким образом:

    1. Для устранения относительной несостоятельности клапанов глубоких и поверхностных вен.
    2. Для предотвращения венозных эктазии и профилактики развития несостоятельности клапанов в венах нижней конечности.
    3. Для коррекции или профилактики развития несостоятельности клапанов в венах, используемых для создания новых путей оттока крови во время реконструктивных операций.
    4. Для профилактики или устранения эктазий вено-венозных шунтов.
    5. Для предотвращения экстравазального сдавления вен.

    Оперативное вмешательство мало травматичное. Все три клапана большой подкожной вены, бедренной и глубокой вен бедра расположены близко друг от друга, и коррекция их выполняется из одного доступа, который проходит в верхней трети бедра по проекции сосудистого пучка, длина разреза около 8-10 см.

    Спирали выполняются из лавсана, фторопласта, танатала; диаметр их различен. Стерилизация спиралей осуществляется в растворе перламура, а хранение — в спирте. Диаметр спиралей колеблется от 2 до 12 мм, толщина нити (жилки) — от 0,35 до 0,75 мм; число витков составляет от 8 до 10.

    Мобилизованный участок вены с клапаном отграничивается двумя турникетами. Из этого участка вены кровь изгоняется, после чего вена уплощается, спадается и на нее легко надевается спираль. Крайние витки спирали фиксируются к адвентиции вены отдельными швами.

    Благодаря каркасным свойствам спираль защищает вену от экстравазального воздействия, а наличие зазоров между ее витком обеспечивает быстрое восстановление кровоснабжения адвентиции за счет сосудов окружающих тканей.

    Закрепление результатов оперативного лечения посттромботической болезни осуществляется на основе применения консервативной терапии, эластических повязок, рационального режима труда, отдыха, включая трудоустройство.

    Клиника Груздева Флебология

    Написать ответ