Высокий риск атеросклероза

Стратификация риска

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.

Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ [1].

Система оценки риска SCORE

Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) [1]:

1. Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
2. Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
   • сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет ≥ 5%)
   • значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
   • АД ≥ 180/110 мм рт. ст.
   • сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.
3. Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.

Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).

Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

• Обследовании пожилого пациента
• Доклиническом атеросклерозе
• Неблагоприятной наследственности
• Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
• Ожирении и гиподинамии.

Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

Высокий риск. наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.

Умеренно высокий риск. наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.

Умеренный риск: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет <10%.

Низкий риск. 0-1 фактор риска. Оценка риска ИБС в данной группе не обязательна.

Основными факторами риска, которые влияют на целевые уровни ХС ЛНП, являются (NCEP ATP III) [2]:

• Курение сигарет
• Гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.) или гипотензивная терапия
• Низкий уровень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
• Раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (1 степень родства; до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)
• Возраст (мужчины более 45 лет, женщины более 55 лет)

Следует отметить, что в настоящее время общепризнанными являются и так называемые новые липидные и нелипидные факторы риска:

Новые липидные факторы риска:

• Триглицериды
• Ремнанты липопротеинов
• Липопротеид (а)
• Малые частицы ЛНП
• Подтипы ЛВП
• Аполипопротеины: В и А-I
• Отношение: ХС ЛНП/ХС ЛВП

Новые нелипидные факторы риска:

• Гомоцистеин
• Тромбогенные/антитромбогенные факторы (тромбоциты и факторы свертывания, фибриноген, активированный фактор VII, ингибитор активации плазминогена-1, тканевой активатор плазминогена, фактор Виллебранда, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
• Факторы воспаления
• Повышение уровня глюкозы натощак

Уровень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП также может использоваться для определения риска ССЗ (таблица 4).

Таблица 4. Определение риска ССЗ на основании липидного профиляХС ЛНП (ммоль/л)

О первичной профилактике атеросклероза у детей группы высокого риска

РЕКЛАМА

М. Ю. Щербакова, кандидат медицинских наук

Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор

Е. В. Мурашко, доктор медицинских наук

РГМУ, Москва

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что большинство болезней органов кровообращения у взрослых берут свое начало в детском возрасте. У детей же значительная часть изменений сердечно-сосудистой системы носит преимущественно функциональный, зачастую обратимый характер. Именно этим обоснована необходимость ранней профилактики этих заболеваний у детей

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований убедительно доказали высокую распространенность сердечно-сосудистой патологии в детской популяции. А в последние годы значительно увеличилось число сердечно-сосудистых заболеваний у детей. Так, за последние семь лет в 2,1 раза возросла частота патологии органов кровообращения среди детей до 14 лет.

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний, остро развивающихся состояний, таких как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, лежит атеросклеротическое поражение сосудов.

Клинико-эпидемиологические исследования показали, что предпосылки к возникновению атеросклеротического процесса закладываются в детском возрасте.

Опасность заболеваний, связанных с нарушениями липидного обмена, в частности атеросклероза, заключается в том, что довольно длительный промежуток времени они протекают бессимптомно.

Естественное течение атеросклероза делится на два периода: доклинический, или латентный, и период клинических проявлений, или осложненный атеросклероз (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена конечностей, аневризма брюшной аорты).

Начальные изменения в сосудистой стенке до развития клинической симптоматики проходят различные стадии в детстве, юности.

Сначала появляются утолщения сосудистой стенки за счет разрастания гладкомышечных, эластических и коллагеновых волокон, более выраженные у мальчиков по сравнению с девочками («безлипидная» стадия). По мере роста ребенка отмечается образование на разных участках артериальной системы липидных пятен и полос, которые не создают препятствия для тока крови. В липидных пятнах преобладает диффузное внеклеточное отложение липопротеидов, холестерина. Над липидными очагами наблюдается небольшое поверхностное разрастание соединительной ткани. Размеры и количество такой ткани быстро увеличиваются, и к 15-18 годам липидные полосы занимают до 30% площади аорты. Самой частой локализацией жировых полос являются участки, где наиболее выражены механические воздействия крови на сосудистую стенку (удар пульсовой волны в местах ответвлений и изгибов сосудов). В дальнейшем эти жировые полосы эволюционируют. У части подростков в период полового созревания происходит регрессия жировых полос и снижение уровня холестерина. У других детей жировые плосы трансформируются в фиброзные бляшки, которые потом превращаются в атерому.

Краеугольным камнем превентивных мер является рациональное питание. Согласно рекомендациям ВОЗ, здоровая диета должна включать такое количество калорий, которое растрачивается организмом, то есть необходимо исключить переедание.

Однако часто даже правильно откорректированного питания бывает недостаточно для нормализации уровня холестерина. В таких случаях на фоне соблюдения диеты требуется медикаментозное лечение.

Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна. В настоящее время существует большое количество препаратов, снижающих уровень холестерина за счет влияния на разные звенья его обмена. К сожалению, многие эти фармакологические средства не применяются в детском возрасте. Поэтому коррекция нарушений липидного обмена у детей представляет особую сложность.

У детей в основе гиперхолестеринемии лежат не грубые органические и часто необратимые изменения, а метаболические нарушения. Практически из этого следует, что и при отсутствии жалоб у больных может быть дислипопротеидемия, подтверждаемая ообъективными методами исследования. Задачей врача-педиатра должна стать ее ранняя диагностика и выработка тактики лечения. Для нормализации холестеринового обмена у детей порой бывает достаточно восстановить обмен веществ на уровне клеточной мембраны. С этой целью применяется, в частности, a-липоевая кислота. Многочисленные исследования, посвященные ее воздействию на организм человека, показали, что это вещество обладает протективным антиоксидантным действием, являясь «ловушкой» свободных радикалов. a-липоевая кислота активизирует Na-K-АТФазу, образует заменитель ацетил-коэнзима — ацетил-липоевую кислоту, тем самым нормализуя окислительно-восстановительные процессы в клетке. Под действием a-липоевой кислоты значительно возрастает уровень АТФ в клетках, а следовательно, и энергии. Таким образом, a-липоевая кислота, являясь коэнзимом митохондриального комплекса ферментов, нормализует обмен веществ, в том числе и липидов, в клеточной мембране, предотвращает энергетические потери в клетках и защищает ткани от воздействия свободных радикалов. a-липоевая кислота выпускается в виде препарата эспа-липон® фармацевтической фирмой «Эспарма»(Германия).

Для оценки эффективности препарата эспа-липон® при нарушениях липидного обмена были проведены исследования детей из семей высокого риска по развитию атеросклероза. Удалось доказать, что у детей, родители которых имеют ранние признаки атеросклероза (основная группа), наблюдаются нарушения обмена холестерина: более высокие значения холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) и низкое содержание холестерина липопротеидов высокой плотности ХС ЛПВП по сравнению с детьми, родители которых не имеют атеросклероза (группа сравнения) (табл. 1).

Как видно, у детей основной группы выявлено достоверное увеличение содержания холестерина до 4,7 ммоль/л преимущественно за счет его накопления в ЛПНП до 3,25 ммоль/л. При этом уровень холестерина в ЛПВП у них достоверно ниже — 0,98 ммоль/л по сравнению с аналогичными показателями у детей из группы сравнения (р<0,05). Расчет ИА показал, что у детей основной группы риск раннего развития атеросклероза выше, чем у их сверстников из группы сравнения (р<0,01).

Наличие атерогенных изменений спектра липопротеидов у детей из семей с ранними проявлениями атеросклероза явилось показанием для проведения курса профилактического лечения 19 детей из этой группы. Лечение включало диетотерапию, оптимизацию физической активности, назначение препарата эспа-липон 200.

Как показали наши исследования, под влиянием проводимого лечения отмечено снижение уровня общего холестерина и значительное увеличение содержание холестерина в антиатерогенной фракции ЛПВП, что достоверно снижает риск раннего развития атеросклероза.

Выраженный липиднормализирующий эффект a-липоевой кислоты, наблюдаемый нами у детей с гиперлипидемиями, дал основание включить эспа-липон в комплекс терапии у их родителей. В качестве гиполипидемического препарата использовался эспа-липон 600. Курс лечения составлял 30 дней, а суточная дозировка препарата — 600 мг.

Терапевтическая эффективность эспа-липон 600 в качестве гиполипидемического средства оценивалась по изменению показателей липидного спектра сыворотки крови (табл. 2).

Как видно из представленных данных, отчетливых изменений липидного спектра у родителей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, не выявлено, что, вероятнее всего, связано не столько с отсутствием терапевтического эффекта препарата, сколько с недостаточной длительностью курса лечения. Все взрослые в процессе приема препарата отмечали повышение работоспособности, снижение утомляемости, улучшение общего самочувствия.

Таким образом, проведенные исследования выявили у детей из семей высокого риска раннего развития атеросклероза нарушения липидного обмена, обусловливающие раннюю манифестацию этого заболевания. Применение с профилактической целью препаратов a-липоевой кислоты (эспа-липон) сопровождалось снижением атерогенной направленности липидного спектра у детей и тем самым уменьшало вероятность развития атеросклероза, что позволяет рассматривать этот препарат как один из возможных вариантов превентивного лечения раннего атеросклероза.

Таблица 1. Показатели липидного спектра у наблюдаемых детей

Группы риска атеросклероза. Статины при атеросклерозе.

Оценка риска развития в будущем неблагоприятных событий базируется на основе наличия у больного ИБС или явного клинического атеросклероза другой локализации, СД (риск равен таковому при имеющейся ИБС), других ФР (возраст, курение, АГ, ранняя ИБС у близких родственников и низкий уровень ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л) На основе этих признаков больные делятся на разные группы риска Так, к группе высокого риска эпизодов ССЗ в будущем относятся больные с любыми проявлениями ИБС (стабильная Ст, ОКС, после операции на коронарных артериях) или проявлениями атеросклероза другой локализации (например, цереброваскулярная, аневризма брюшной аорты, патология сонных артерий или нижних конечностей), СД или большие ФР, обусловливающие 10-летний риск более 20% (согласно Европейской карте — SCORECARD) Целевой уровень ХСЛПНП в этой группе должен быть менее 2,6 ммоль/л (а ТГ менее 5,2 ммоль/л) Если же больной относится к группе очень высокого риска (недавний эпизод ОКС или наличие ИБС плюс один из нижеперечисленных признаков — многочисленные ФР, выраженные и плохо контролируемые ФР, в том числе курение и СД, ФР, входящие в метаболический синдром), то содержание ХСЛПНП должно быть менее 1,8 ммоль/л.

Достижение такого низкого уровня ХСЛПНП существенно снижает риск осложнений ИБС.

У больных с умеренным риском (наличие более 2 ФР, десятилетний риск 10—20%) желательно снижать уровень ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л (терапевтический выбор — менее 2,6 ммоль/л) Каждому больному с высоким риском, у которого есть ФР, зависимые от образа жизни (ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, высокие уровни ТГ и ХСЛПНП), необходимо их снижать независимо от уровня ХСЛПНП Назначение ЛС, уменьшающих фракцию ХСЛПНП, у больных с умеренным риском равнозначно желанию достичь такой интенсивности лечения, которая позволила бы уменьшить эту фракцию минимум на 30—40%

Больным с ИБС в большей степени угрожают неблагоприятные эпизоды, поэтому и должно проводиться максимально агрессивное лечение дислипидемий Если у них концентрация ХСЛПНП более или равна 2 6 ммоль/л, то показана терапия с помощью статинов или ЛС, снижающих уровень этих фракций, или комбинацией липиднормализующих ЛС (статины+эзетимиб) с ТКОЖ Комбинированное лечение показано, если сохраняется уровень ХСЛПНП более 2 6 ммоль/л, несмотря на лечение статинами У больных с уровнем этой фракции менее 2,6 ммоль/л показана ТКОЖ

Как видно из данных табл, у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний цель лечения — достижение уровня ХСЛПНП менее 2,6 ммоль/л Содержание ХСЛПНП менее 1,8 ммоль/л — терапевтический выбор для больных с очень высоким риском Если уровень ХСЛПНП равен 2,6 ммоль/л и более, то одновременно назначают ЛС и ТКОЖ При концентрация ХСЛПНП менее 2 6 ммоль/л назначают ЛС, снижающие эту концентрацию до 1,8 ммоль/л После достижения снижения уровня ХСЛПНП оценивают уровень ТГ Если он менее 2,3 ммоль/л, то используют ТКОЖ если более 4,8 ммоль/л — фибраты и НК Если у больного имеется высокий уровень ТГ или низкий уровень ХСЛПВП, то к ЛС, снижающему фракцию ХСЛПНП, добавляют фибраты или НК При содержании ТГ более 2,3 ммоль/л второй целью лечения является снижение уровня фракции ХС-неЛПВП (более чем на 0,8 ммоль/л)

Статины — ЛС первого выбора, самые эффективные для лечения гиперхолестеринемии (изолированного повышения ОХС и ХСЛПНП), сердечно-сосудистых заболеваний и их профилактики Статины достоверно снижают риск развития атеросклероза у здоровых лиц и предотвращают многие сосудистые осложнения при разных формах ИБС Настоящее время — эра статинов, обладающих высокой гипохолестеринемической активностью и переносящихся лучше, чем другие липидкорригирующие ЛС Полагают, что статины смогут сыграть такую же роль в лечении атеросклероза, как когда-то антибиотики в лечении инфекций

Статины подавляют синтез ХС в гепатоцитах на раннем этапе путем блокирования ГМГ-КоА редуктазы и образования мевалоновой кислоты из ацетата (из него в организме синтезируется 75% эндогенного ХС) Ловастатин и симвастатин — пролекарства (неактивны при поступлении в организм), но в процессе их метаболизма образуются активные формы, которые и являются ингибиторами ГМГ-КоА

Статины снижают уровень ХСЛПНП за счет увеличения уровня рецепторов к ЛПНП в печени (повышая потребность печени в ХС) Статины снижают уровни ОХС (на 3О%) ХСЛПНП (на 40 %), ТГ (на 17%) и меньше увеличивают ХСЛПВП (на 10%) Это приводит к уменьшению частоты проявлений периферического атеросклероза, прогрессирования стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и цереброваскулярных осложнений (риска развития инсульта, часто требующего длительного ухода за больным) Не следует бояться низкого уровня ОХС через 2—3 недели после отмены приема статинов содержание ОХС повышается опять

Статины обладают и плейтропными (дополнительными) эффектами, воздействуя на нелипидные ФР снижают интенсивность системного воспаления в организме (уровень СРП уменьшается на 30%), расширяют сосуды, оказывают определенное антиоксидантное (уменьшается ПОЛ и окисление ХСЛПНП), антиишемическое, антиаритмическое (особенно при желудочковых аритмиях) и антитромботическое (снижается уровень фибриногена и агрегация тромбоцитов) действие, положительно влияют на нарушенную функцию эндотелия (нормализуют барьерную функцию, повышают активность синтазы N0 и посредством этого его доступность, снижают проницаемость сосудистой стенки и пролиферация ГМК) и стабилизируют атеросклеротическую бляшку в период обострения коронарной болезни (ОКС) за счет снижения размера ядра бляшки, числа воспалительных элементов в ней, активности металопротеиназ, оксидантных возможностей макрофагов, риска разрыва и изъязвления бляшки с последующим формированием тромбоза артерии

Статины позволяют достигать целевого уровня ОХС 3,0 ммоль/л при лечении ИБС и проведении ее первичной и вторичной профилактики Так, флувастатин замедленного высвобождения (в дозе 80 мг/сут) эффективно контролировал всю липидную триаду Длительное (в течение 5 лет) его применение у больных с выраженной гиперхолестеринемией снизило содержание ОХС (на 35%) и ХСЛПНП (на 44%) и повысило уровень ХСЛПВП (на 14%) Аторвастатин (наиболее сильный препарат из этой группы) снижал уровень ХСЛПНП (на 60%) ТГ (на 37%) и повышал содержание ХСЛПВП (на 9%) Как результат этого существенно уменьшалась сердечно-сосудистая летальность (на 50%).

Первостепенное значение в контроле действия липидкорригирующих ЛС имеет частота тех или иных исходов (осложнений), а не высокие уровни ОХС или ХСЛПНП. Хорошим предиктором регресса атеросклероза в периферическом русле является снижение уровня ХСЛПНП в динамике Так, разница концентрации ХСЛПНП в 25-45% до (после) лечения — тот диапазон, когда достигается клинический эффект Чем больше уменьшается уровень ХСЛПНП, тем больше шансов на анатомическую регрессию в коронарном русле.

Оглавление темы «Лечение атеросклероза. Препараты для лечения атеросклероза.»:

Астрагал — здоровье в каждой капле