Аритмия 1 степени

Стандартный

Степень атриовентрикулярной блокады — Аритмии сердца (4)

Страница 15 из 37

С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так называемого супернормального проведения на фоне АВ-блокады высокой степени. В последнем случае блокируются все Р-волны, за исключением возникающих вблизи конца зубца Т предшествующего желудочкового комплекса. Эта зона повышенной проводимости соответствует области гиперполяризации потенциала действия. Все предсердные импульсы, достигающие пучка Гиса или его ветвей в этот промежуток времени, успешно проводятся в желудочки (рис. 3.10).

При АВ-блокаде I степени налицо увеличение интервала Р—R, но отсутствуют блокированные Р-волны. Длительность интервала Р—R обычно варьирует между 0,2 и 0,45 с. Крайне большие интервалы Р—R (0,6—0,8 с) наблюдаются тогда, когда АВ-узел становится более рефрактерным за счет разрядов АВ-соединения или возврата (эхо) Р-волн в АВ-узел (см. рис. 3.7). При неполной АВ-блокаде или блокаде II степени успешное проведение предсердных импульсов в желудочки, как правило, предсказуемо, если блок локализуется в АВ-узле, но является спорадическим и непредсказуемым при подузловой блокаде (рис. 3.11), за .исключением редких случаев подузловой периодики Венкебаха (см. рис. 3.3). Во время сна АВ-узловая блокада тяготеет к большей выраженности (рис. 3.12). Подузловая блокада имеет противоположную тенденцию.

Рис. 3.10. Фрагменты ЭКГ в отведении V1 у больного 74 лет с гипертрофией предстательной железы показывают стабильную форму АВ-блокады 2:1 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса.

Вагусная стимуляция внезапно изменяет проведение 2:1 на 1:1 при снижении частоты предсердного ритма с 87 до 48 уд/мин. Атропин вызывает полную блокаду в течение нескольких сокращений, после чего возникает интересная форма блокады, при которой проведенные импульсы характеризуются постоянным интервалом Р-—R в 0,16 с и конфигурацией QRS, типичной для блокады левой ножки пучка Гиса. Внимательный анализ этих участков кривой (третий и четвертый фрагменты) ясно показывает, что проведение в желудочки имеет место при появлении зубца Р вблизи зубца Т предшествующего импульса ускользания; величина интервала R—R постоянна и составляет 0,68 с. Такое специфическое поведение четко указывает на участие механизма супернормальности. После развития полной блокады сердца и установки постоянного трансвенозного катетера в правом желудочке вновь наблюдается супернормальное проведение тех предсердных импульсов, которые возникают вскоре после зубца Т навязанных сокращений. Здесь интервалы между артефактом стимула и зубцом Р составляют 0,44 с, а между артефактом стимула и спонтанным зубцом R — 0,62—0,65 с, что весьма близко к величине интервалов R—R на втором и третьем фрагментах. Следовательно, зоны супернормального проведения до и после установки стимуляторов почти идентичны.

Рис. 3.11. Три фрагмента ЭКГ (верхняя часть рисунка) и ЭГ пучка Гиса (нижняя часть рисунка), полученные у больного 79 лет с жалобами на обмороки и головокружения. Основной тип АВ-проведения 2:1 с нормальными QRS, наблюдаемый в начале фрагментов А, Б и В, где синусовый ритм (СР) превышает 65 уд/мин, внезапно меняется на проведение 1:1 без каких-либо изменений интервалов Р—R, когда синусовый ритм замедляется при стимуляции каротидного синуса (СКС). Такое поведение АВ-проведения (по типу «все или ничего») предполагает наличие блокады на уровне, пучка Гиса, что было впоследствии подтверждено при электрографии пучка Гиса (Гис), обнаружившей расщепленные Н-потенциалы (Н1 и Н2). После блокированных Р-волн присутствует только H1, что указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Рис. 3.12. Признаки АВ-блокады у гипертензивного больного 72 лет, получающего гидрохлорид клонидина. А—Г — увеличение интервала Р—R и появление отдельных периодов Венкебаха; справа показаны соответствующая частота синусового ритма (СР) и длительность интервалов Р—R. Увеличение Р—R и возникновение периодов Венкебаха коррелируют с замедлением СР, что четко указывает на вагусный механизм. Д и Е — уменьшение Р—R при учащении СР вследствие слабого движения нижними конечностями в постели и разговора с посетителями.

Два явления, характерные для АВ-узла, способны изменить степень АВ-блокады интересным и, казалось бы, непредсказуемым образом. Первое явление — альтернирующая периодика Венкебаха, обусловленная поперечной диссоциацией в АВ-узле с двумя различными типами проводимости в верхней и нижней частях узла [12]. Степень блокады в верхней половине АВ-узла, как правило, выше (периодика Венкебаха 2:1), чем в нижней (периодика Венкебаха 3:2 или 3:4). В результате каждая вторая Р-волна блокируется в верхней части узла и в нижнюю часть попадает только половина предсердных волн. Второе явление — так называемая продольная диссоциация, или наличие двух проводящих путей в АВ-узле (рис. 3.13) [13, 14]. В этом случае АВ-узел содержит два разных продольных пути, один из которых характеризуется длительной рефрактерностью и быстрым проведением, а другой — непродолжительной рефрактерностью и медленным проведением. Р-волны, приходящие относительно рано, и преждевременные предсердные возбуждения проводятся в желудочки по пути с более коротким рефрактерным периодом и большим временем проведения, вызывая длительный интервал Р—R. Р-волны, приходящие позднее, проводятся по обоим путям, однако они быстрее достигают желудочков, проходя по пути с большим рефрактерным периодом и быстрым проведением. Переход от короткого к большому интервалу Р—R (от 0,16—0,22 до 0,36—0,45 с в нашем исследовании у 6 больных) может происходить резко и непредсказуемо. Однако блокада одного пути с последующим переходом к другому часто обусловлена скрытым проведением предсердных или желудочковых экстрасистол по первому пути (см. рис. 3.13). В других случаях периодика Венкебаха, имеющая место в одном из путей, в конце концов приводит к блокаде очередного импульса, давая тем самым возможность другому пути «проявить себя». У больных с двумя группами интервалов Р—R редко развивается спонтанная АВ-узловая циркуляторная тахикардия, хотя субстрат для такой тахикардии всегда имеется. Наиболее вероятное объяснение этого факта заключается в том, что оба пути вовлекаются в антероградное проведение Р-волн и поэтому ни один из них полностью не восстанавливается и не является свободным для ретроградного проведения и замыкания тахикардической цепи. Если в одном из путей развивается антероградный односторонний блок, выше легко возникает тахикардическая замкнутая цепь. И наоборот, у лиц с частыми эпизодами АВ-узловой циркуляторной тахикардии редко обнаруживаются две группы интервалов Р—R, поскольку в быстром пути существует антероградный односторонний блок проведения.

Рис. 3.13. ЭКГ, полученные у больной 75 лет через 2 нед после успешной операции аортокоронарного шунтирования.

А — отмечаются два варианта интервала Р—R: 0,16 и 0,39 с. Б и В — переход от короткого интервала Р—R к длинному вследствие ранней предсердной деполяризации (звездочка на лестничной диаграмме). Преждевременный предсердный импульс не может проводиться по пути с длительным рефрактерным периодом; он переключается на путь с коротким рефрактерным периодом и успешно проводится с продолжительным интервалом Р—R. С этого момента проведение осуществляется по медленному пути. Наличие проведения только по одному из путей в определенный момент времени предполагает скрытое ретроградное проникновение возбуждения в непроводящий путь всякий раз, когда проводящий путь успешно преодолен. Г и Д — переход от длинного интервала Р—R к короткому вызывается желудочковой экстрасистолой, что обусловливает скрытое ретроградное проведение по медленному пути. Е и Ж — при стимуляции каротидного синуса (СКС) проведение по медленному пути в течение первых пяти сокращений переключается на быстрый путь. На пике вагусной стимуляции одна Р-волна полностью блокируется (т.е. блокируется в обоих путях). Возникшая в результате пауза позволяет быстрому пути возобновить проведение после паузы.

Атриовентрикулярная блокада первой степени — Аритмии сердца (4)

Страница 2 из 37

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р—R. Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P—R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P—R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р—R. Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития «полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р—R; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р—R). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий—«периодом Венкебаха» [15—17, 27]. Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р—R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R—R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р—Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R—R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R—R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р—R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R—R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р—R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R—R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P—R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R—R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р—R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R—R в 920 мс). Прирост интервала Р—R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360—300). Поэтому мы получаем интервал R—R, равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R—R, составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р—R. Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р—R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П — предсердия; Ж — желудочки; АВУ — атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика [13], включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П — предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 — трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж — желудочковая электрограмма; КС — устье коронарного синуса; АВК — атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. — трикуспидальный клапан; ПГ — пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R—R, непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P—R. В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота — от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS, нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5. 4. Интервал Р—R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS, характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS, предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения [37, 38]. Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация — автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) [8,34] или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами [37, 39] «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н’). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н—Н’) может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н’ при наличии стабильного интервала А—Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н’ отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС — коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП — правое предсердие; МПП — межпредсердная перегородка; АВК — атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения [34]. Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным [8].

Атриовентрикулярная блокада второй степени — Аритмии сердца (4)

Страница 8 из 37

АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II.

Блок типа Венкебах I (Мобитц I ). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р—R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р—R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P—R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р—R (перед паузой) и первого интервала Р—R (после паузы) [37]. Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) [38, 39]. При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП [40]. Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р—R, который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р—R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % [28]. Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации [29]. В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р—R (или Н—V) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции [33].

Рис. 2.4. АВ-блокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.

Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.

Рис. 2.5. АВ-блокада II степени типа I в АВ-узле и в системе Гис—Пуркинье.

А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВ-узле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВ-блокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВ-узловой блокаде (фрагмент А).

Блок типа Венкебах II (Мобитц II ). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р—R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р—R не изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоянство интервала Р—R даже после выпавшего желудочкового сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].

Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (Р—R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I. В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВ-узле [51, 52]. Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I, ибо интервал Р—R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВ-узле. В таких случаях, однако, интервал Р—R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).

Рис. 2.6. АВ-блокада типа Мобитц II.

Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Р-волны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P—R остается неизмененным.

Рис. 2.7. АВ-блокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.

А — запись во время синусового ритма показывает АВ-проведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВ-блокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВ-блокаду типа II. Однако сравнение интервалов P—R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P—R, что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.

Написать ответ