Средняя цена в аптеках
Инструкция по применению
Внимание! Информация о препарате Пирацетам предоставляется исключительно для ознакомления. Даная инструкция не должна использоватся как руководство к самолечению. Необходимость назначения, способы и дозы применения препарата определяются исключительно лечащим врачом.
Общая характеристика
международное и химическое названия: Piracetam, 2-оксо-1-пирролидинилацетамид;
основные физико-химические свойства: таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, с риской;
состав: одна таблетка содержит 0,4 г пирацетама;
вспомогательные вещества: сахароза прессуемая, крахмал картофельный, целлюлоза микрокристаллическая, тальк, аэросил, магния стеарат.
Форма выпуска. Таблетки.
Фармакотерапевтическая группа
Психостимулирующие и ноотропные средства. Пирацетам. Код АТС N06B Х03.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика. Пирацетам является ноотропным препаратом. Активирует мнестическую, мыслительную и когнитивную функции головного мозга, стимулирует интеллектуальную активность, улучшает настроение и ментальность у здоровых и больных людей.
Нормализует соотношение АТФ и АДФ, увеличивает активность фосфолипазы А, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет межнейрональные контакты и обмен нейромедиаторов. Усиливает синтез дофамина (Дофамин — медиатор нервной системы из группы катехоламинов, нейрогормон. Биохимический предшественник норадреналина и адреналина. Вырабатывается нервными окончаниями, а также хромаффинными клетками). увеличивает уровень норадреналина (Норадреналин — соединение из группы катехоламинов, нейрогормон. Образуется в мозговом слое надпочечников и в нервной системе, где служит медиатором (передатчиком) проведения нервного импульса через синапс. Повышает кровяное давление, стимулирует углеводный обмен и др. Получен синтетическим путем. Применяется в медицине, напр. при отравлениях) в головном мозге.
Повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии и токсическим воздействиям, усиливает синтез ядерной РНК (РНК — высокомолекулярные органические соединения, тип нуклеиновых кислот. В клетках всех живых организмов участвуют в реализации генетической информации) в головном мозге. Улучшает реологические свойства крови, не оказывает сосудорасширяющего действия.
Ингибирует или предотвращает агрегацию (Агрегация (лат. aggregatio присоединение) — процесс объединения элементов в одну систему) тромбоцитов (Тромбоциты — клетки крови, участвующие в процессе свертывания крови. При снижении их количества – тромбоцитопении – наблюдается склонность к кровотечениям). Оптимизирует потребление кислорода и глюкозы при недостаточности кровоснабжения и острой церебральной ишемии (Ишемия — локальная анемия за счет механической закупорки артерий или отсутствия кровоснабжения ) у больных с деменцией. Снижает выраженность вестибулярного нистагма (Нистагм — ритмичные колебания глазного яблока, маятникообразные или толчкообразные). Не оказывает седативного (Седативное — лекарственное средство, оказывающие общее успокаивающее действие на центральную нервную систему, без заметного снижения физической и психической работоспособности) действия и не вызывает эйфории.
Фармакокинетика. При приеме внутрь быстро и практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. Биодоступность (Биодоступность — показатель степени и скорости поступления в кровь лекарственного вещества от суммарной введенной дозы) составляет около 100%. Максимальная концентрация в крови достигается через 30 мин после приема. Хорошо проникает в ткани, избирательно накапливается в тканях коры головного мозга. Период полувыведения (Период полувыведения ( T1/2, синоним период полуэлиминации) — период времени, в течение которого концентрация ЛС в плазме крови снижается на 50 % от исходного уровня. Информация об этом фармакокинетическом показателе необходима для предупреждения создания токсического или, наоборот, неэффективного уровня (концентрации) ЛС в крови при определении интервалов между введениями) из организма составляет 4-5 час, выводится в неизмененном виде почками.
Показания к применению
Психоорганический синдром (в т.ч. у пожилых пациентов со снижением памяти, головокружениями, сниженной способностью к концентрации внимания и общей активностью, изменениями личности, расстройством поведения и стиранием черт личности); постинсультные состояния; деменция вследствие повторных нарушений мозгового кровообращения; болезнь Альцгеймера (Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание мозга, проявляющееся преимущественно нарушением интеллекта (деменцией). Происходит отмирание холинергических нейронов коры и гиппокампа; в оставшихся нейронах снижается количество ацетилхолина. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к смерти через 4-10 лет после установки диагноза) и деменция альцгеймеровского типа; синдром абстиненции (Абстиненция — болезненное состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость) и психоорганический синдром при хроническом алкоголизме; головокружение и связанные с ним расстройства равновесия (за исключением случаев вазомоторного и психического происхождения); сниженная способность к обучаемости у детей, особенно случаи ослабления способности к распознаванию текста и написанию слов, которые не могут быть объяснены умственной отсталостью; кортикальная миоклония; серповидно-клеточная анемия (Серповидно-клеточная анемия — характеризуется замещением аминокислотной структуры цепей глобина с появлением HbS. HbS обладает низкой растворимостью при пониженном давлении кислорода в бедной кислородом венозной крови. Такой гемоглобин выпадает в виде полукристаллических овальных тел. В результате эритроциты приобретают форму серпа, веретена, иглы. При этом вязкость крови значительно увеличивается, скорость кровотока уменьшена, происходит закупорка мелких капилляров, сопровождающаяся тромбозами и инфарктами внутренних органов и тканей. При попадании серповидных эритроцитов в артериальную кровь их форма восстанавливается. Однако механическая устойчивость эритроцитов снижена, что приводит к их усиленному разрушению) (в составе комбинированной терапии).
Способ применения и дозы
Препарат принимают до еды.
Взрослым при лечении хронических состояний обычно назначают 3 раза в сутки по 0,4 г (1 таблетка) и доводят дозу до 0,8 г (2 таблетки), иногда до 1,2 г (3 таблетки) и более в сутки. По достижении терапевтического эффекта (через 2-3 недели после начала лечения) дозу снижают до 0,4 г (1 таблетка) 3-4 раза в сутки.
Поддерживающая доза при инсульте (Инсульт (от лат. insulto — скачу, впрыгиваю) — «мозговой удар» — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и др.) при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Проявляется головной болью, рвотой, расстройством сознания, параличами и др) и длительная терапия психоорганического синдрома — 4,8 г в сутки в 3 приема (4 таблетки на 1 прием).
Детям в возрасте 1-5 лет обычно назначают по 0,2 г (1/2 таблетки) 3 раза в сутки; в возрасте 5-16 лет — 0,4 г (1 таблетка) 3 раза в сутки.
Максимальная суточная доза для детей 1-5 лет- 0,8 г (2 таблетки), 5-16 лет — 1.8 г (4 1/2 таблетки).
Выраженный клинический эффект достигается после 5-дневного приема. Курс лечения — от 2-3 недель до 2-6 мес. в зависимости от терапевтического эффекта. При необходимости курс лечения повторяют с перерывом 6-8 нед.
Побочное действие
Препарат обычно хорошо переносится. Иногда возможны головокружение, тремор (Тремор (дрожание) — ритмические повторяющиеся движения, возни-кающие в какой-либо части тела). нервозность, возбуждение, раздражительность, беспокойство, нарушение сна, слабость, сонливость, тошнота, рвота, диарея (Диарея — это учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений, связанное с ускоренным прохождением содержимого кишечника вследствие усиления его перистальтики, нарушением всасывания воды в толстом кишечнике и выделением кишечной стенкой значительного количества воспалительного секрета). боли в животе, обострение коронарной (Коронарный — окружающий орган в виде венца (короны); относящийся к венечным артериям сердца, например, коронарное кровообращение) недостаточности. При развитии побочных явлений следует уменьшить дозу или прекратить прием препарата и обратиться к врачу. Развитие побочных явлений наиболее характерно для пациентов с психическими расстройствами. Обострение коронарной недостаточности чаще возникает у пожилых больных.
Противопоказания
Острая почечная недостаточность ( клиренс креатинина (Клиренс креатинина — показатель, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. Эндогенный креатинин является аминокислотой, образующейся из креатининфосфата в мышцах, и представляет собой нормальную составную часть плазмы крови, в связи с чем для измерения скорости клубочковой фильтрации с использованием эндогенного креатинина не требуется дополнительного введения других тест-веществ. Креатинин является объектом для измерения скорости клубочковой фильтрации, несмотря на то, что небольшие его количества (до 10-15 %) могут подвергаться канальцевой секреции, что особенно заметно у больных с выраженной почечной недостаточностью. Клиренс креатинина практически соответствует скорости клубочковой фильтрации и рассчитывается сходным образом. Клиренс креатинина для женщин составляет 90 % от этого показателя для мужчин) менее 20 мл/мин), психомоторное возбуждение, беременность, кормление грудью (на время лечения прекращают), возраст до 1 года, сахарный диабет у детей, наличие в анамнезе (Анамнез — совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесенных заболеваниях и др. собираемых в целях использования для диагноза, прогноза, лечения, профилактики) у детей указаний на аллергические реакции, связанные с употреблением фруктовых соков и эссенций, индивидуальная непереносимость препарата.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Лечение пирацетамом может сочетаться с применением психотропных, сердечно-сосудистых и других лекарственных средств. Не отмечено взаимодействия препарата с клоназепамом, фенитоином, фенобарбиталом, вальпроатом натрия. В пожилом и старческом возрасте усиливает действие антиангинальных (антиангинальные — лекарственные средства, улучшающие кровоснабжение миокарда за счет расширения венечных артерий) препаратов, снижает потребность в нитроглицерине. Повышает эффективность антидепрессантов.
О взаимодействии пирацетама с другими лекарственными средствами данные отсутствуют.
КИСЛОТА АМИНОКАПРОНОВАЯ И ПИРАЦЕТАМ ПРИ ИНСУЛЬТЕ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »
Начались продажи винтовочного приклада из Lego
Американская компания Feinstein Gewehr Werke начала продавать приклады Mk8 для винтовки AR-15, сделанные из кубиков Lego. Компания также опубликовала подробную инструкцию сборки приклада, в котором содержатся каталожные номера всех деталей Lego, используемых в конструкции. Собирать приклад для винтовки покупателям предлагается совместно с ребенком. Стоимость Mk8 составляет 40 долларов без учета налогов и стоимости доставки.
«Кассини» прислал «прощальные» фотографии Гипериона
Космический зонд «Кассини» отправил на Землю снимки с последнего пролета седьмого по величине спутника Сатурна — Гипериона
Похожие темы
Текст
научной работы на тему «КИСЛОТА АМИНОКАПРОНОВАЯ И ПИРАЦЕТАМ ПРИ ИНСУЛЬТЕ». Научная статья по специальности «Медицина и здравоохранение»
■ МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИЙ ■
161
То обстоятельство, что мы имеем дело с кризисом обращения куфического дирхема в Восточной Европе, доказывается статистическими данными, касающимися хронологии выпадения восточноевропейских кладов и отдельно поднятых монет У1-1Х вв.
У1-У11 вв. — 4 клада и 396 монет;
700-740-е гг. — 1 клад и 187 монет;
750-760-е гг. — 1 клад и 24 монеты;
770-780-е гг. — 8 кладов и 926 монет;
790-е гг. — 0 кладов и 25 монет;
800-824 гг. — 47 кладов и 5347 монет;
825-849 гг. — 17 кладов и 6768 монет;
850-е гг. — 6 кладов и 83 монеты;
860-870-е гг. — 35 кладов и 13259 монет;
880-890-е гг. — 5 кладов и 462 монеты.
Таким образом, последние два десятилетия IX в. представлены наименьшим количеством кладов с конца VIII столетия.
По сравнению с 860-870-ми гг. в течение 880-890-х гг. выпадает в 7 раз меньше кладов (35:5) и почти в 28 раз меньше восточных монет (13259:462).
Это является неоспоримым доказательством финансового коллапса, охватившего значительную часть Восточной Европы в годы, когда, согласно летописной хронологии, Олег Вещий объединял Северную и Южную Русь.
Крах серебряной торговли в эти десятилетия связывается с грандиозными геополитическими изменениями, произошедшими в Восточной Европе — объединением Руси Олегом, его войнами с Хазарским Каганатом и другими народами.
Торговые пути не могли в таких условиях функционировать нормальным образом, а торговые факторы неизбежно становились дополнительным инструментом борьбы за гегемонию в Восточной Европе между молодым Древнерусским государством и Хазарским каганатом.
Список литературы
1. Кропоткин В.В. О топографии кладов куфических монет IX в. // Древняя Русь и славяне. — М. Наука, 1978.
2. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Березина (конец IX в.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2012. — № 8. — С. 73.
3. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Верхняя Волга (880-890-е, 860-870-е гг. сравнительный анализ) // Современные наукоемкие технологии. — 2012. — №7. — С. 35.
4. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Волхов, Ильмень (880-899, 860-879 гг. сравнительный анализ) // Современные наукоемкие технологии. — 2012. — № 7. — С. 64.
5. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Днепр, Десна (860-899 гг.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2012. — № 8. — С. 69.
6. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Западная Двина — Днепр (860-899 гг.) // Современные наукоемкие технологии. — 2012. — №7. — С. 58.
7. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Ока (860870-е, 880-890-е гг. сравнительный анализ) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2012. — №8. — С. 118.
8. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Прибалтика (860-899 гг.) // Современные наукоемкие технологии. —
2012. — №7. — С. 61.
9. Петров И.В. Восточное монетное серебро: Средняя Волга, Вятка, Кама (860-899 гг.) // Современные наукоемкие технологии. — 2012. — №7. — С. 13.
10. Петров И.В. Второй этап обращения куфического дирхема в Восточной Европе (750-760-е гг.) // Международный журнал экспериментального образования. — 2012. -№10. — С. 71-72.
11. Петров И.В. Девятый этап обращения куфического дирхема и катастрофический спад финансовой активности на Волховско-Ильменском денежном рынке (880-890-е гг.) // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 5. -С. 41-42.
12. Петров И.В. Первый этап обращения куфического дирхема в Восточной Европе (700-740-е гг.) // Международный журнал экспериментального образования. — 2012. -№10. — С. 68-71.
13. Петров И.В. Периодизация обращения куфического дирхема и региональные денежные рынки (VIII-IX вв.) // Исторические, философские, политические и юридические науки, культурология и искусствоведение. Вопросы теории и практики. — 2013. — №4-3. — С. 137-141.
14. Петров И.В. Пятый этап обращения куфического дирхема в Восточной и Северной Европе (800-е — первая половина 820-х гг.) // Международный журнал экспериментального образования. — 2013. — №3. — С. 17-19.
15. Петров И.В. Седьмой, восьмой и девятый этапы обращения куфического дирхема и исчезновение восточного монетного серебра на Волго-Вятско-Камском денежном рынке (850-890-е гг.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2013. — №5.
16. Петров И.В. Седьмой, восьмой, девятый этапы обращения куфического дирхема на Верхневолжском (ВолгоКлязьминском) денежном рынке: кризисы 850-х и 880-890-х гг. расцвет 860-870-х гг. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2013. — №5.
17. Петров И.В. Социально-политическая и финансовая активность на территории Древней Руси VIII-IX вв. Этапы обращения куфического дирхема в Восточной Европе и политические структуры Древней Руси. — СПб. Лион, 2006. — 256 с.
18. Петров И.В. Торговое право Древней Руси (VIII -начало XI в.). Торговые правоотношения и обращение Восточного монетного серебра на территории Древней Руси. -Lambert Academic Publishing, 2011. — 496 с.
19. Петров И.В. Торговые правоотношения и формы расчетов Древней Руси (VIII-X вв.). — СПб. Изд-во НУ «Центр стратегических исследований», 2011. — 308 с.
20. Петров И.В. Третий этап обращения куфического дирхема в Восточной Европе (770-780-е гг.) // Международный журнал экспериментального образования. — 2012. -№ 10. — С. 72-76.
21. Петров И.В. Четвертый этап обращения куфического дирхема в Восточной Европе (790-е гг.) // Международный журнал экспериментального образования. — 2012. -№ 10. — С. 76-77.
22. Петров И.В. Шестой этап обращения куфического дирхема в Восточной и Северной Европе, время расцветов и кризисов (825-849 гг.) // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 5. — С. 36-38.
Медицинские науки
КИСЛОТА АМИНОКАПРОНОВАЯ И ПИРАЦЕТАМ ПРИ ИНСУЛЬТЕ
Арльт А.В. Ивашев М.Н. Савенко И.А.
Пятигорский медико-фармацевтический институт, филиал ГБОУ ВПО Волг ГМУ Минздрава России, Пятигорск, Россия, e-mail: [email protected]
Учитывая, что при инсультах, как и при других патологиях [1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 11, 12] назна-
чается большое количество препаратов, представляло интерес изучить эффекты кислоты аминокапроновой и пирацетама при сосудистых нарушениях головного мозга.
Цель исследования. Эффекты при совместном применении кислоты аминокапроновой и пирацетама в условиях экспериментального инсульта, вызванного у лабораторных крыс.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ ЖУРНАЛ ПРИКЛАДНЫХ И ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №8, 2013
162
■ MATERIALS OF CONFERENCES ■
Методы исследования. Инсульт моделировали с помощью методики, описанной раннее [3]. В качестве наркоза использовали хлоралгидрат (300 мг/кг, внутрибрюшинно). Кислоту аминокапроновую вводили в дозе 0,8 г/кг; пи-рацетам — 100 мг/кг. Результаты эксперимента обрабатывали с использованием стандартных методов статистики [5, 10].
Результаты исследования. В результате проведенных исследований показано, что по сравнению с ложно оперированными животными у крыс с геморрагическим инсультом наблюдался выраженный неврологический дефицит, нарушение координации движений, ослабление процессов обучения и памяти и повышение гибели животных. Углубление патологической симптоматики наблюдали к 14-му дню эксперимента. Кислота аминокапроновая в сочетании с пирацетамом при введении животным через 5ч после операции, а затем ежедневно в течение 7 дней вызывало значительное уменьшение выраженности постинсультных нарушений. По сравнению с применением только одного пира-цетама аминокапроновая кислота улучшала показатели неврологического дефицита уже через сутки после инсульта, а при курсовом применении повышала мышечный тонус и улучшала координацию движений на 7-е и 14-е сутки после инсульта. Сочетание кислоты аминокапроновой с пирацетамом при курсовом введении восстанавливает нарушенную в результате экспериментального инсульта память, улучшает воспроизведение условного рефлекса пассивного избегания крыс на 7-е и 14-е сутки после инсульта. Механизм действия сочетанного применения аминокапроновой кислоты с пирацета-мом возможно заключается в потенцированном синергизме двух препаратов из разных фармакологических групп: антиферментного фибрино-литика и ноотропного средства. Данный эффект по-видимому связан с тем, что аминокапроновая кислота обеспечивает большую фармакокинетическую проницаемость через гематоэнцефали-ческий барьер.
Выводы. Кислота аминокапроновая и пира-цетам, при совместном применении обладают лечебным синергизмом.
Список литературы
1. Арльт А.В. Влияние предуктала и триметазидина на мозговой кровоток / А.В. Арльт, А.М. Салман, М.Н.Ивашев // Фармация. — 2007.- №2. — С.32-34.
2. Арльт А.В. Влияние аминокапроновой кислоты на мозговой кровоток / А.В. Арльт // Фармация. — 2010. -№1. — С.44-45.
3. Арльт А.В. Эффекты кавинтона на показатели церебральной гемодинамики /А.В. Арльт, М.Н.Ивашев, ГВ.Масликова // Успехи современного естествознания. —
2013. — №3. — С. 121-122.
4. Арльт А.В. К вопросу эпидемиологии нарушений мозгового кровообращения / А.В. Арльт, М.Н.Ивашев // Успехи современного естествознания. — 2013. — №3. -С.148-148.
5. Арльт А.В. Клиническая фармакология препаратов, применяемых при неустановленном инсульте мозга /
A.В. Арльт, М.Н. Ивашев, И.А. Савенко // Современные наукоемкие технологии. — 2013. — № 3. — С. 101.
6. Биологическая активность соединений, полученных синтетическим путем / М.Н. Ивашев [и др.] // Фундаментальные исследования.-2012.- № 7.- Ч. 2.- С. 441-444.
7. Влияние бутанольной фракции из листьев форзиции промежуточной на мозговое кровообращение / А.В. Арльт,
B.С.Давыдов, М.Н. Ивашев, Г.В. Масликова // Кубанский научный медицинский вестник. — 2011. — № 5. — С. 10-12.
8. Влияние ГАМК и пирацетама на мозговое кровообращение и нейрогенные механизмы его регуляции /М.Н. Ивашев [и др.]//Фармакология и токсикология. — 1984. — №
6. — С.40-43.
9. Влияние катадолона на мозговой кровоток / Ю.С.Струговщик, А.В.Арльт, И.А.Савенко, М.Н.Ивашев // Успехи современного естествознания.-2013.- № 3.- С. 142.
10. Исследование роли нейро — гуморальных систем в патогенезе экспериментальной хронической сердечной недостаточности / С.Ф. Дугин, Е.А. Городецкая, М.Н.Ивашев, А.Н.Крутиков // Информационный бюллетень РФФИ. -1994. — Т. 2. — № 4. — С. 292.
11. Сулейманов, С.Ш. Юридические и этические аспекты применения лекарственных средств/ С.Ш. Сулейманов // Проблемы стандартизации в здравоохранении. — 2007. -№ 9. — С. 13-19.
12. Природные азулены / Д.А. Коновалов // Растительные ресурсы. — 1995. — Т. 31. — № 1. — С. 101.
ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОГРАММЫ У ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ, ВЫДЕЛЯЮЩИХ ГРИБЫ РОДА CANDIDA
Хренов П.А, Честнова Т.В.
Тульский государственный университет, Тула, e-mail: [email protected]
Цель. Изучение особенностей показателей гемограммы у детей с острой кишечной инфекцией и выделяющих грибы рода Candida.
Материалы и методы. Для анализа гемограмм провели ретроспективный анализ 204 историй болезни детей. I группа — 102 человека — дети с диагнозом острая кишечная инфекция (ОКИ), у которых выделялись грибы Candida из фекалий; II группа — 102 пациента -дети с диагнозом ОКИ, но без выделения из материала грибов Candida. Грибы идентифицировали изучая морфологические, тинкториаль-ные, культуральные и биохимические свойства с применением стандартных методик.
Результаты и обсуждение. Ретроспективный анализ историй болезней (учитывались данные общего анализа крови на момент госпитализации ребёнка до начала лекарственной терапии) дал следующие результаты. Достоверные различия в показателях гемограммы у детей обеих групп имелись только по гемоглобину (I группа — 113±9,2, II группа — 120,3±9,6, р
INTERNATIONAL JOURNAL OF APPLIED AND FUNDAMENTAL RESEARCH №8, 2013
Пирацетам: эффективность при ишемическом инсульте
В 70-х годах пирацетам использовали в суточных дозах от 1,4 до 4 г. Введение пирацетама в таких дозах в первые дни ишемического инсульта не приводило к значительным изменениям состояния больных, не вызывало достоверного пробуждающего эффекта, не отражалось на исходе заболевания. Была выявлена корреляция между эффективностью препарата и характером клинического синдрома у больных: лучшие результаты лечения наблюдались при корковой локализации очага ишемии, когда в клинической картине на первый план выступали расстройства высших психических функций и астенический синдром. Менее отчетливое действие пирацетам оказывал на регресс двигательных и чувствительных нарушений [ Лебедева Н.В. Лунев Д.К. 1978 ]. Преимущественное влияние пирацетама на выраженность нейро- психологических нарушений подтверждено работами [ Буклина С.Б. 1987. Poeck K. Huber W. 1993. Enberby P. Broeckx J. 1994 ].
Пилотные клинические испытания пирацетама в суточной дозе, превышающей 6 г, подтвердили благоприятное действие его на течение каротидного ишемического инсульта и обосновали необходимость проведения рандомизированного мультицентрового исследования [ Herrschaft H. 1988. Kartin P. Povse M. 1979. Platt D. Horn J. 1992 ]. Однако такое исследование больных, которые получали пирацетам начиная с первых 12 ч заболевания и в течение следующих 12 нед (при поступлении вводили внутривенно болюсно 12 г, затем в течение 4 нед внутривенно капельно в суточной дозе 12 г, последующие 8 нед — по 4,8 г/сут перорально), не выявило улучшения исхода заболевания (по шкале Оргогозо) и снижения летальности на фоне лечения препаратом. Только при субгрупповом анализе была обнаружена тенденция к улучшению неврологического исхода у больных, которым лечение пирацетамом было начато в первые 7 ч после развития инсульта [ De Deyn P.P. 1995. De Deyn P.P. De Reuck J. 1997 ].
