Кардиомиопатия у котов

Стандартный

Гипертрофическая кардиомиопатия у котов.

Гипертрофическая кардиомиопатия является самой распространенной кардиологической патологией среди представителей семейства кошачьих. Это первичное заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенки левого желудочка, с одновременным уменьшением его полости. В большинстве случаев одновременно развивается утолщение межжелудочковой перегородки.

В ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. Особенная предрасположенность к этому заболеванию имеется у пород: мейн-кун, британские короткошерстные и шотландские вислоухие.

При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие – застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.

У кошек с ГКМП по мере прогрессирования заболевания истощаются компенсаторные механизмы (в первую очередь увеличение ЧСС) и начинает проявляться клиническая симптоматика.

В практике нашей клиники клиническое проявление этого заболевания происходило по следующим причинам:

  • — без причины (условия содержания, кормления не менялись, стресс-факторы отсутствовали) 35 %. Животные как правило старше 6 лет
  • — оперативные вмешательства, проведенные в клиниках, где нет условий для обследования, применение анестетиков без протокола. 50 %. В основном пациенты после стерилизации, кастрации.
  • — изменение условий содержания (повышенная температура и влажность воздуха, переезды, ремонт, испуг)15 %. Не зависимо от возраста, в летнее время, с ярко-выраженной патологией миокарда.

Основными симптомами являются одышка, летаргия, обмороки, нередко внезапная гибель.

Нарушение нормального кровотока в левом предсердии приводит к риску тромбообразования и как следствие к АТЭ (артериальной тромбоэмболии). В частности, АТЭ брюшной части аорты в области ее бифуркации проявится как внезапно развивающиеся парезы, параличи задних конечностей, тахипноэ, отсутствие пульсации бедренной артерии.

Распознать наличие заболевания без обследования до таких критических проявлений практически невозможно. У кошки может наблюдаться утомляемость, но кто видел британцев, то знает, что спят они и в здоровом виде по 22 часа в сутки.

Достоверно диагноз ГКМП возможно поставить только по результатам УЗИ сердца. Незначительные и спорные отклонения, безусловно, могут быть выявлены при ЭКГ и рентген-диагностике грудной клетки, но они не являются доказательными при постановке такого диагноза.

Наиболее информативным, так называемым экспертным методом в диагностике гипертрофической кардиомиопатии является ЭхоКГ (наши клиенты чаще это называют УЗИ сердца). Она позволяет выявить гипертрофию миокарда, а именно: утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофию задней стенки левого желудочка (более 6,0 мм в фазу диастолы), а также уменьшение полости левого желудочка.

Кроме того ЭхоКГ дает возможность оценить сократимость миокарда желудочков.

Цель терапии при таком заболевании – замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.

Исход заболевания у пациентов поступивших к нам с тяжелым клиническим проявлением ГКМП ( отек легких) в большинстве случаев ( 95%) благоприятный. Лечебные дозы фуросемида и оксигенотерапия возвращали животное к нормальному состоянию. Необоснованное (при отсутствии рентген-обследования грудной клетки, ЭхоКГ) лечение таких животных всевозможным арсеналом кардиопрепаратов, к сожалению, может привести к летальному исходу.

Если вы являетесь владельцем кота указанной породы мы рекомендуем:

  • — пройти обследование на выявление данной патологии
  • — получить консультацию кардиолога по проведению самостоятельной помощи в экстренной ситуации
  • — при первых признаках затрудненного дыхания, обмороке, посинении слизистых немедленно обращаться в наш филиал по адресу Политбойцов 20А, где есть оборудованная реанимация и возможность диагностики на ЭхоКГ.
  • — не обследованных животных не вывозить за пределы города. Чаще всего в дачный период, период отдыха на морском побережье увезенные коты не могут получить квалифицированной помощи.
  • — всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68 —

    Кардиомиопатия мэйн-кунов

    В ветеринарных клиниках то и дело раздаются тревожные звонки. Владельцы в панике просят: «Спасите моего кота! С ним происходит что-то ужасное. Он кричит от сильной боли и не может двигаться. Задние лапы одна или сразу обе не сгибаются, вытянуты, как палки. Мышцы затвердели, словно деревянные, и кот не дает даже дотронуться до них».

    В этих случаях счет действительно идет даже не на часы, а на минуты. Спастический паралич – это симптом закупорки бедренных артерий. Причиной является сгусток свернувшейся крови – тромб. Он как пробка плотно застрял в том месте, где основной ствол аорты разветвляется на два сосуда, идущие к каждой из задних лап кота. Кровь перестает поступать в мышцы, и примерно через два часа начинается необратимый процесс их отмирания. При этом кот испытывает нестерпимую боль. Вспомним как больно, когда отсидишь ногу, и она начинает постепенно покалывать иголочками и тянуть. Если очень быстро принять меры, то коту можно помочь. Ему предстоит глубокая полостная операция на кровеносных сосудах для того, чтобы добраться до тромба и восстановить кровообращение. Затем идет длительный послеоперационный период, когда поврежденные мышцы атрофируются и заменяются рубцовой тканью. Но ведь приступ в любой момент может повториться…

    Откуда же в сосудах кота взялся тромб? Прямо из кошачьего сердца! Тут мы вплотную подходим к теме нашего разговора.

    Коварное заболевание — Гипертрофическая кардиомиопатия, по-английски называется Hypertrophic Сardiomyopathy, а его аббревиатура выглядит так – HCM. Оно начинается постепенно, без явных симптомов. В конечной стадии пораженное сердце выглядит крупнее, чем в норме. Отсюда и название ( hypertrophy — увеличение).

    Если взглянуть на сердце через призму микроскопа и всех накопленных на сегодняшний день научных знаний, то возможно различить в его стенке три слоя. Два из них тонкие, но весьма необходимые, составляют оболочки: наружная – эпикард и внутренняя – эндокард. Всю оставшуюся толщу сердечной стенки занимает основной его двигатель — мышечная масса. Проникнув глубже, мы видим отдельные волокна и даже то, что они исчерчены поперечными полосками, как майка-тельняшка. Это поперечно-полосатая мускулатура, похожая на скелетную, приводящую в движение все тело. Но ее волокна расположены не линейно, а пронизаны перемычками, составляя сеть, где каждый отдельный элемент связан с другими.

    Разбирая самую тонкую структуру сердечных мышц, можно увидеть, что они обязаны своим движением особым белковым молекулам – актину и миозину. Проще всего их можно описать, как бревна, положенные на валки. Актин образует небольшие округлые молекулы, собранные в длинные цепи. Миозин, напротив, имеет длинную нить и «головку» — активный элемент, обеспечивающий скольжение вдоль актиновой цепи.

    Когда дефектный ген не способен обеспечить выработку достаточного количества миозина, сердце стремиться компенсировать эту потерю. Мышечные волокна начинают утолщаться. Гистологические данные показывают, что при истинной или врожденной HCM, увеличивается размер самих кардиомиоцитов – мышечных клеток сердца. И получается колосс на глиняных ногах. Эти огромные раздутые мышцы не имеют важного компонента для своей работы — миозина, а соответственно сокращаются все хуже и хуже. С возрастом изменения в сердечной мышце накапливаются. Она теряет тонус, подвижность и эластичность. Объемные клетки приводят к гипертрофии (утолщению) всей сердечной стенки, особенно в левом желудочке. Левый отдел сердца отвечает за кровообращение всего тела, так называемый, большой круг, а правая половина – за движение крови в легких – малый круг. Если в норме стенка правого желудочка имеет толщину 1.5мм, а левого примерно в 2 раза больше – 3-5мм, то у гипертрофированного левого желудочка стенка достигает до 9мм. Соответственно уменьшается полость самого желудочка, которая должна вмещать определенный объем крови. Добавим сюда вялую неповоротливую мышцу, и становится понятным, что движение крови заметно замедляется. Толчок у огромного сердца ослаблен, разовый выброс крови уменьшен.

    Первыми признаками сердечной недостаточности у страдающих кошек могут являться одышка, особенно после нагрузки, повышенная утомляемость, синюшность кожи и слизистых оболочек. Некоторые кошки просто стараются беречь себя: больше спят, меньше и неохотно двигаются. После активной игры или во время стресса, например, переезда, может возникнуть одышка. Становится заметно движение грудной клетки, что не наблюдается в норме. Кошка дышит, приоткрыв рот, как собака. Иногда слышен шум в дыхании, чего точно не бывает у здоровой кошки. Неестественный цвет (бледный или с синевой) можно заметить на коже носо-губного зеркальца, на слизистой десен и на внутренней поверхности ушной раковины. Он свидетельствует о недостатке кислорода в крови.

    При дальнейшем неконтролируемом развитии болезни происходит отек легких, накопление жидкости в грудной полости, приводящие к смерти.

    Когда левый желудочек перестает справляться со своей работой, «захлебывается», то страдает в первую очередь лежащий перед ним отдел сердца – левое предсердие. От постоянного избыточного давления оно растягивается, в нем застаивается кровь. Не попадая вовремя в ослабевший желудочек, она кружиться вихрями. В таких условиях запускаются механизмы свертывания крови и образуются сгустки. Они прикреплены к стенке предсердия, но легко могут оторваться и стать теми самыми тромбами – невидимыми, но верными убийцами. Тромб может уйти в нижнюю часть тела и закупорить любую артерию — в почках, кишечнике, печени, задних лапах, принося частичный или непоправимый вред. Если тромб попадет по сонным артериям в головной мозг, наступает внезапная смерть без видимых предшествующих признаков.

    И самая большая насмешка HCM заключается в том, что молодая кошка может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Первым и последним симптомом этой патологии становится внезапная гибель от отека легких или тромбоэмболии.

    Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM. Разовьем немного эту тему. Под гипертензией у человека понимают повышение общего давления в большом круге кровообращения. Связано оно, как правило, со спазмом периферических сосудов или их сужением, например, в результате отложения холестериновых бляшек. Те и другие изменения усиливаются с возрастом, поэтому гипертензию принято считать возрастным заболеванием. Нечто похожее происходит у собак, поэтому к ним применимы многие наработки гуманитарной медицины. Но у кошек кровеносная система устроена так, что их сосуды вплоть до почтенного возраста остаются эластичными, так же и холестерин, который они получают в любом возрасте и в больших количествах с мясным кормом не оказывает на них заметного влияния. К тому же нагрузки у домашней кошки настолько минимальны, а стрессы так редки, что у нее не находится причин для классической гипертензии. Тем не менее, вторичная HCM кошек существует, и вызывают ее все те же наследственные факторы. Предположим, что вход в аорту у кошки сужен – это врожденное состояние. Левый желудочек вынужден совершать не характерные для него усилия, чтобы протолкнуть кровь в маленькое отверстие. Мышцы левого желудочка раскачиваются, как в спортивном зале. Однако любой легкоатлет может надорваться от чрезмерной нагрузки. А ведь сердце не может остановиться, оно вынужденно работать 24 часа в сутки. Похожий процесс может происходить и в правой половине сердца с той разницей, что симптомы заболевания будут больше выражены в легких. Симптомы похожие: непереносимость нагрузок, внезапная тромбоэмболия, отек легких, гидроторакс, гибель в молодом возрасте.

    Разница состоит в том, что количество миозина в сердечной мышце остается на нормальном уровне, и сердечная стенка увеличивается не за счет гигантских мышечных волокон, а в результате увеличения числа нормальных кардиомиоцитов. Эти различия можно увидеть только под микроскопом. А значит окончательный диагноз ставится только после смерти кошки.

    Нет сомнений в том, что первичная или вторичная HCM является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих к внезапной смерти среди кошек молодого возраста. Опыт разведения породистых кошек и наблюдение «семейной» HCM подтверждает ее наследственную природу. Но как и любая болезнь, она имеет свою историю открытия, изучения, взлетов и падений.

    Механизмы развития HCM давно изучены у человека. Изменения вызываются мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Один из основных генов-кандидатов – MYBPC3 (myosin binding protein C). Продуктом гена MYBPC3 служит миозин-связывающий белок, необходимый для правильной работы сердечной мышцы. Первые исследования HCM у кошек по иронии судьбы были проведены на представителях породы Мэйн-кун. И именно у кунов, страдающих этим сердечным заболеванием, было зафиксировано сокращение количества белка миомизина, кодируемого геном MYBPC3. При этом заболевание сразу же получило эпитет «породоспецифичное». Несмотря на то, что HCM было обнаружено у многих пород кошек (Рэгдолл, Скоттиш-фолд, Оцикет, Британская, Американская короткошерстная, Бенгальская), а также у беспородных помесей, именно заводчики и владельцы Мэйн-кунов испытывают особенное беспокойство по поводу данной патологии.

    История кардиомиопатии, как наследственного заболевания, начала свою историю не так давно. В 1999г американская заводчица Мэйн-кунов доктор Кетрин М. Меерс высказала гипотезу о том, что НСМ является аутосомно-доминантной мутацией и наследуется со 100% пенетрантностью. Последнее означает, что у всех носителей дефектного гена будут проявляться признаки заболевания.

    Доминантный характер аномалии предполагает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания. Затем в журнале Human Molecular Genetics за 2005 вышла статья той же исследовательницы под названием «Мутация протеина С, связанного с сердечным миозином, у кошек породы Мэйн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией».

    Поскольку у заболевших котов было отмечено прогрессирующее сокращение миозин-связывающего белка С, то для изучения исследователями был выбран MYBPC3 ген. Был проведен прямой анализ ДНК и обнаружена единственная измененная пара нуклеотидов (замена G на C) в кодоне 31 (экзон 3). В свою очередь это привело к замене аминокислоты аланин (A) на пролин (P) в конечном белке. Компьютерный анализ структуры белка выявил сокращение альфа-спирали и появление в данном регионе случайных витков, нарушающих структуру и функцию белка. Мутация получила название A31P. К тому же Меерс обнаружила данную мутацию у каждого заболевшего кота Мэйн-куна из исследованной группы либо в гомозиготной, либо в гетерозиготной форме. Анализ не подтвердил наличие мутации ни у одного здорового кота. Это подтверждало первоначальную гипотезу о доминантном наследовании и 100% пенетрантности.

    Были составлены возможные генотипы.

    Гипертрофическая кардиомиопатия у котов.

    В ЗВЦ Динго котам породы шотландский вислоухий и мейн-кун перед кастрацией рекомендуют пройти обследование у кардиолога. Что это? Капризы врачей или реальная угроза патологии сердца существует?

    18.02.14

    Гипертрофическая кардиомиопатия является самой распространенной кардиологической патологией среди представителей семейства кошачьих. Это первичное заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенки левого желудочка, с одновременным уменьшением его полости. В большинстве случаев одновременно развивается утолщение межжелудочковой перегородки.

    В ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. Особенная предрасположенность к этому заболеванию имеется у пород: мейн-кун, британские короткошерстные и шотландские вислоухие.

    При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие – застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.

    У кошек с ГКМП по мере прогрессирования заболевания истощаются компенсаторные механизмы (в первую очередь увеличение ЧСС) и начинает проявляться клиническая симптоматика.

    В практике нашей клиники клиническое проявление этого заболевания происходило по следующим причинам:

    — без причины (условия содержания, кормления не менялись, стресс-факторы отсутствовали) 35 %. Животные как правило старше 6 лет

    — оперативные вмешательства, проведенные в клиниках, где нет условий для обследования, применение анестетиков без протокола. 50 %. В основном пациенты после стерилизации, кастрации.

    — изменение условий содержания (повышенная температура и влажность воздуха, переезды, ремонт, испуг)15 %. Не зависимо от возраста, в летнее время, с ярко-выраженной патологией миокарда.

    Основными симптомами являются одышка, летаргия, обмороки, нередко внезапная гибель.

    Нарушение нормального кровотока в левом предсердии приводит к риску тромбообразования и как следствие к АТЭ (артериальной тромбоэмболии). В частности, АТЭ брюшной части аорты в области ее бифуркации проявится как внезапно развивающиеся парезы, параличи задних конечностей, тахипноэ, отсутствие пульсации бедренной артерии.

    Распознать наличие заболевания без обследования до таких критических проявлений практически невозможно. У кошки может наблюдаться утомляемость, но кто видел британцев, то знает, что спят они и в здоровом виде по 22 часа в сутки.

    Достоверно диагноз ГКМП возможно поставить только по результатам УЗИ сердца. Незначительные и спорные отклонения, безусловно, могут быть выявлены при ЭКГ и рентген-диагностике грудной клетки, но они не являются доказательными при постановке такого диагноза.

    Наиболее информативным, так называемым экспертным методом в диагностике гипертрофической кардиомиопатии является ЭхоКГ (наши клиенты чаще это называют УЗИ сердца). Она позволяет выявить гипертрофию миокарда, а именно: утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофию задней стенки левого желудочка (более 6,0 мм в фазу диастолы), а также уменьшение полости левого желудочка.

    Кроме того ЭхоКГ дает возможность оценить сократимость миокарда желудочков.

    Цель терапии при таком заболевании – замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.

    Исход заболевания у пациентов поступивших к нам с тяжелым клиническим проявлением ГКМП ( отек легких) в большинстве случаев ( 95%) благоприятный. Лечебные дозы фуросемида и оксигенотерапия возвращали животное к нормальному состоянию. Необоснованное (при отсутствии рентген-обследования грудной клетки, ЭхоКГ) лечение таких животных всевозможным арсеналом кардиопрепаратов, к сожалению, может привести к летальному исходу.

    Если вы являетесь владельцем кота указанной породы мы рекомендуем:

    — пройти обследование на выявление данной патологии

    — получить консультацию кардиолога по проведению самостоятельной помощи в экстренной ситуации

    — при первых признаках затрудненного дыхания, обмороке, посинении слизистых немедленно обращаться в наш филиал по адресу Политбойцов 20А, где есть оборудованная реанимация и возможность диагностики на ЭхоКГ.

    — не обследованных животных не вывозить за пределы города. Чаще всего в дачный период, период отдыха на морском побережье увезенные коты не могут получить квалифицированной помощи.

    — всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68

  • Написать ответ