МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
В широком смысле слова понятие “миокардиодистрофия” является собирательным, объединяющим различные по этиологии поражения миокарда. В той или иной мере дистрофические процессы выражены при миокардитах и пороках сердца, недостаточности кровообращения, артериальной гипертензии и других состояниях. В узком понимании этого термина, предложенного в 1936 г. Г.Ф.Лангом, в нашей стране миокардиодистрофии традиционно рассматриваются как вторичные метаболические обратимые поражения сердечной мышцы некоронарогенной и невоспалительной природы, приводящие к недостаточности сократительной и других основных функций сердца. Согласно классификации ВОЗ, они попадают во 2, 4 и частично 5-ю группы специфических заболеваний миокарда.
Следует отметить, однако, что во многих странах миокардиодистрофия в качестве самостоятельной нозологической формы не выделяется.
ЭТИОЛОГИЯ
В качестве этиологических факторов развития миокардиодистрофий выступают следующие состояния /Таблица 2/:
Таблица 2 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ
— Авитаминозы /бери-бери, цинга, пеллагра, рахит/;
— Анемии /острые и хронические/;
— Эндокринно-обменные нарушения /сахарный диабет,
тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикальная
недостаточность, феохромоцитома, ожирение,
патологический климакс/;
— Инфекции /острые и хронические/;
— Эндогенные интоксикации /при печеночной и почечной
недостаточности, хронических гнойных процессах,
— Нервно-мышечные заболевания /миастения,
прогрессирующая мышечная дистрофия/;
— Нейрогенные воздействия /повышенные стрессовые
воздействия, симпатикотония/;
— Послеродовые влияния.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез развития миокардиодистрофий многогранен. Большое значение имеют электролитные нарушения. Например, в патогенезе развития калиевой дистрофии миокарда /при почечной недостаточности, острых и хронических инфекциях, сахарном диабете, гиперкортицизме, хронической недостаточности коры надпочечников/ большую роль играет изменение внутри- и внеклеточного градиента калия, нарушение его транспорта и возврата в клетку. Повышение концентрации кальция внутри кардиомиоцитов /при интоксикациях, гипоксии и ишемии/ нарушает расслабление миофибрилл, снижает диастолическую релаксацию миокарда и приводит к снижению сократительной функции сердца. При катехоламиновых дистрофиях миокарда /при стрессах, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, феохромоцитоме/ чрезмерное адренергическое воздействие на сердце сопровождается повышением перекисного окисления липидов и повреждениям мембран кардиомиоцитов и лизосом, приводит к выделению лизосомальных протеолитических ферментов и нарушению ферментных систем катионного транспорта.
Важным звеном в патогенезе миокардиодистрофий является нарушение белкового обмена с изнашиванием сократительных белков, снижением утилизации и ресинтеза макроэргических фосфатов, что приводит к нарушению преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию мышечного сокращения.
Особенно необходимо остановиться на алкогольных миокардиодистрофиях, при которых в результате усиления метаболизма катехоламинов под влиянием алкоголя возникают тахикардия и аритмии, повреждение миокарда и связывание адренергических рецепторов сердца, которые перестают регулировать величину сердечного выброса и способствуют декомпенсации сердечной деятельности. Эти процессы сопровождаются нарушениями электролитного обмена и жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, приводящей к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. В отличие от алкогольного поражения печени, развитие алкогольной миокардиодистрофии не всегда зависит от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем. Этот вопрос нам представляется важным по нескольким причинам. Во-первых, в настоящее время резко возросло употребление низкосортного алкоголя. Во-вторых, наши собственные и литературные данные свидетельствуют о том, что употребление алкоголя снижает содержание калия не только в крови, но и в сердечной мышце. Это особенно важно для жителей Киева и Украины, поскольку замещение недостающего калия при наличии радиоактивного цезия, происходит именно за счет последнего! Помните об этом, так же как и о том, что не все боли в области сердца или нарушения ЭКГ и сердечного ритма — это ИБС!
Изменения обмена при миокардиодистрофиях могут иметь разную степень выраженности — от легких и обратимых, до тяжелых, приводящих к резкому нарушению сердечной деятельности. Обычно устранение патологической причины ведет к постепенной нормализации ультраструктур миокардиальной клетки, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина миокардиодистрофий может быть многообразной — от латентного течения до тяжелой степени сердечной недостаточности. Иногда в результате острой развившейся дистрофии миокарда возможна внезапная смерть. Так, в 1984 г. А.Г.Дембо впервые описал смерть спортсмена в конце марафонской дистанции, причиной которой явилась острая контрактурная дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. В последние годы такие случаи встречаются почти на всех крупных соревнованиях по марафону. Уверены, что и Вы знаете или слышали о тех нередких случаях, когда после тяжелого физического перенапряжения на тренировке или соревнованиях среди спортсменов наблюдались случаи внезапной смерти.
Особенно важно помнить о том, что при хроническом течении на ранних стадиях миокардиодистрофия клинически может не проявляться. При прогрессировании патологического процесса появляются одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Нередко больных беспокоят упорные кардиалгии, требующие проведения дифференциальной диагностики со стенокардией.
Иногда первыми проявлениями миокардиодистрофии выступают нарушения ритма, чаще всего — экстрасистолия или реже — мерцательная аритмия /при тиреотоксикозе и алкогольном поражении сердца/.
В наиболее тяжелых случаях увеличиваются размеры сердца, появляется приглушенность тонов или ритм галопа, систолический шум в результате относительной недостаточности или пролапса митрального клапана на почве дистрофических изменений папиллярных мышц, признаки недостаточности кровообращения.
Основным методом объективной диагностики является ЭКГ, при которой чаще всего отмечаются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде восходящей депрессии сегмента ST и различных изменений зубца Т /негативизация, сглаженность, деформация/, а также снижение вольтажа комплекса QRS, укорочение интервала Q-T, нарушения ритма и проводимости.
Следует подчеркнуть, что клиническая картина и изменения ЭКГ при миокардиодистрофиях неспецифичны, подобные изменения могут фиксироваться и при более тяжелых поражениях миокарда — миокардитах и кардиомиопатиях, а также атеросклеротическом кардиосклерозе. Поэтому дифференциальная диагностика требует тщательного изучения анамнеза и обследования больных, выявления внесердечных причин миокардиодистрофии.
Определенную помощь при этом оказывает ЭКГ с фармакологическими пробами /калиевой, пробой с бета-адреноблокаторами или адреностимуляторами/. Например, при калиево-дефицитной миокардиодистрофии, в отличие от миокардита, после введения препаратов калия отмечается значительное улучшение или нормализация ЭКГ. При катехоламиновых миокардиодистрофиях, положительная динамика ЭКГ отмечается после введения 40-80 мг пропранолола /индерала/.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение миокардиодистрофии начинают с устранения причины, то есть лечения основного заболевания. Например, при эндокринных миокардиодистрофиях проводится оперативное лечение гормонально-активных опухолей /диффузный токсический зоб, феохромоцитома/ или заместительная гормональная терапия /гипотиреоз, сахарный диабет/.
Основные принципы лечения миокардиодистрофий представлены в таблице 3. Больным рекомендуется полный отказ от алкоголя и курения, исключается физическое и психоэмоциональное перенапряжение. Режим варьирует от ограничения физических нагрузок до временного соблюдения постельного режима. Диета должна быть богата витаминами и белками. При ожирении калорийность пищи резко снижается, назначаются разгрузочные дни. При алиментарной дистрофии назначается усиленное питание. Коррекция электролитных нарушений проводится назначением препаратов калия /калия хлорид, панангин или аспаркам/ и богатыми солями калия продуктами /изюм, курага, чернослив, капуста, печеный картофель/. При нарушениях ритма препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы /пропранолол и др./ в индивидуально-подобранных дозах. Широко испольуются средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде: рибоксин /инозие-F/, оротат калия, глио-сиз, витамины группы В, кокарбоксилаза, анаболические стероиды. В редких случаях при развитии сердечной недостаточности назначаются мягко действующие сердечные гликозиды /адонизид, изоланид/ в небольших дозах.
Миокардиодистрофия (лекция)
Миокардиодистрофия
(лекция)
Доцент кафедры педиатрии Хрусталева Е.К.
Термин «миокардиодистрофия», или «дистрофия миокарда», означает нарушения метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, частично или полностью обратимые при устранении вызвавшей их причины. Эти биохимические изменения сегодня могут быть выявлены с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований. Длительно существующая и прогрессирующая дистрофия миокарда ведет к снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности. Острая миокардиодистрофия (МКД) может вызвать острую сердечную недостаточность.
МКД – всегда вторичный процесс невоспалительного характера, включающий в себя вегетативные, ферментные, электролитные и нейрогуморальные нарушения. В основе развития МКД любой этиологии как правило лежит кислородная недостаточность миокарда, или гипоксия.
Принято подразделять МКД по этиологическому принципу. К МКД могут приводить заболевания миокарда (миокардит, кардиомиопатия), экстракардиальные заболевания (анемия, хронический тонзиллит, различные отравления, тиреотоксикоз, гипотиреоз, хронические соматические заболевания), а также физическое перенапряжение у спортсменов (патологическое спортивное сердце). Все эти причины приводят к нарушениям белкового, энергетического, электролитного обмена в кардиомиоцитах, а также к накоплению патологических метаболитов, что может вызывать соответствующую клиническую симптоматику: боли в сердце, различные нарушения ритма, сердечную недостаточность.
Диагностика МКД. Жалобы. Боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, слабость, перебои в сердце. Часто жалоб нет совсем.
Анамнез. Должны быть указания на наличие заболеваний или патологических состояний, чаще всего осложняющихся миокардиодистрофией: анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение, перенесенный миокардит, различные отравления.
Данные объективного исследования сердца. Нерегулярный пульс, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, приглушение тонов сердца, ослабление 1 тона на верхушке, появление систолического шума.
Данные лабораторных и инструментальных методов. Наибольшее значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники, имеет электрокардиографическое исследование. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия); снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса. Диагностически значимыми являются нарушения процессов реполяризации в виде ST-T изменений — уплощенный или отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала ST. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением нарушения электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы как правило отрицательные.
Эхокардиография. или УЗИ сердца, как правило, не выявляет отклонений от возрастной нормы и лишь в части случаев, особенно в далеко зашедших стадиях дистрофии, могут определяться незначительное расширение полостей камер сердца и снижение сократительной функции миокарда.
Весьма перспективной в диагностике МКД является ЯМР-томография. Она позволяет визуализировать сердце, а в сочетании со спектроскопией с помощью радиоактивного фосфора количественно оценивает содержание в кардиомиоцитах высокоэнергетических фосфатов, измеряет внутриклеточный рН. В широкую практику эти исследования пока еще не вошли.
Одним из информативных методов диагностики МКД у детей в настоящее время является сцинтиграфия с TL 201. Таллий включается в К+ Na+ АТФ-азную клеточную помпу, где замещает ион К+ и без ущерба работе ионного клеточного насоса распределяется по миокарду и дает возможность оценить функциональную сохранность кардиомиоцитов, т.е. перфузию и метаболизм. С помощью сцинтиграфии было установлено, что у детей с МКД страдают преимущественно метаболические процессы. Выявлялись дефекты накопления как диффузного, так и очагового характера, что указывало на снижение количества функционирующих миоцитов, но при этом сохранялась достаточная сократимость миокарда.
В последние годы появилось много работ, где обсуждается вопрос о митохондриальных дисфункциях при многих заболеваниях, в частности и при МКД. Митохондриальные дисфункции ведут к энергетической недостаточности клетки, что играет роль в развитии МКД. Так, группой российских авторов проводилось определение активности митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови у детей с МКД, при этом были выявлены определенные нарушения. Данный анализ также может использоваться как диагностический критерий МКД.
Решающим методом диагностики может считаться биопсия миокарда ; однако при миокардиодистрофии показания к ней ставятся редко. На начальных стадиях при этом выявляются лишь ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах, гистохимическое исследование констатирует ферментопатию.
Важнейшим принципом лечения миокардиодистрофии является энергичная терапия основного заболевания или устранение причины, вызвавшей развитие дистрофии. От того, насколько радикально будет проведена эта этиотропная терапия и как рано она начала проводиться, зависит прогноз МКД, ее обратное развитие или постепенное прогрессирование.
Патогенетическая терапия миокардиодистрофии проводится кардиотрофными средствами. Это препараты различных фармакологических групп, которые способны так или иначе вмешиваться в метаболизм миокарда. Вопрос об эффективности этих лекарственных средств окончательно не решен, поскольку для большинства из них не оценивалась результативность в строго контролируемых исследованиях. В этой связи при назначении кардиотрофных препаратов следует избегать полипрагмазии, исходить из преимущественного преобладания того или иного звена патогенеза миокардиодистрофии.
Для коррекции белкового обмена в миокарде назначают витамины и их коферменты (фолиевую кислоту, витамин В6 или пиридоксальфосфат, витамин С), используют оротат калия, который активирует белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), поэтому их назначение может быть целесообразным в комплексе с другими препаратами.
Нарушения электролитного обмена корректируются назначением солей калия и магния (аспаркам, панангин, магнерот).
Для коррекции энергетического обмена применяют витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, рибоксин, милдронат, антиоксидантный комплекс (снижает ПОЛ – перекисное окисление липидов), неотон.
Для устранения клинических синдромов МКД используют симптоматические средства по показаниям.
Болевой синдром при миокардиодистрофии обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение седативных препаратов — валидола, валерианы, валокордина, корвалола.
Лечение упорных аритмий проводится антиаритмическими средствами; сердечной недостаточности — назначением сердечных гликозидов, мочегонных средств, ингибиторов ангиопревращающего фермента.
Терапия миокардиодистрофии во многом зависит от этиологического фактора и связанной с этим особенностей клиники.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. В патогенезе развития основную роль играют два фактора. Под воздействием увеличенного количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению содержания АТФ и КФ и энергетическому, а далее и белковому дефициту. С другой стороны под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики — увеличивается минутный объем (МО), в основном за счет увеличенной частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличивается скорость кровотока (СК) и объем циркулирующей крови (ОЦК), уменьшается периферическое сопротивление в большом круге кровообращения и увеличивается в малом. Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия.
Особенностями клинических проявлений миокардиодистрофии при тиреотоксикозе являются преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия, экстрасистолия, приступы пароксизмальной тахикардии, может развиться даже пароксизмальная мерцательная аритмия. На их фоне при длительном тиреотоксикозе развивается хроническая недостаточность кровообращения в основном по правожелудочковому типу (отеки, гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца.
У некоторых больных в клинической картине тиреотоксикоза могут доминировать признаки миокардиодистрофии (например, нарушения ритма), в связи с чем дети и попадают к кардиологам.
Лечение МКД при тиреотоксикозе обязательно включает в себя применение тиреостатических средств. В связи с сопутствующей симпатикотонией показаны также b-адреноблокаторы.
При этом мы встречались с тем, что у пациентов с гиперфункцией щитовидной железы различные тахиаритмии практически не поддавались терапии антиаритмическими препаратами. Эффект наступал лишь при назначении комплексной терапии с обязательным включением тиреостатических препаратов.
Миокардиодистрофия при гипотиреозе . При гипотиреозе основой развития МКД является снижение обменных процессов в миокарде вследствие уменьшения количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение кислорода, снижается синтез белка. Повышается проницаемость сосудов в миокарде, увеличивается количество интерстициальной жидкости, которая, раздвигая миофибрилы, приводит к отеку миокарда. В ткани сердца повышается содержание натрия и уменьшается количество калия.
Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе проявляется болями в области сердца, которые имеют постоянный и ноющий характер; аритмиями в виде синусовой брадикардии и различными блокадами: атриовентрикулярной, предсердной, желудочковыми. Эти аритмии документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичными изменениями ЭКГ, кроме того, являются низкий вольтаж зубцов, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т.
Основой лечения миокардиодистрофии при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов, то есть лечение у эндокринолога.
Миокардиодистрофия при анемии. При анемии любого генеза снижается содержание гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (его гиперфункцию), что направлено на предупреждение расстройств биологического окисления в тканях, в том числе и в миокарде. Клиническим проявлением этих процессов является циркуляторно-гипоксический синдром, характерный для всех видов анемии, проявляющийся одышкой, тахикардией, громкими тонами сердца, систолическими шумами над сердцем и сосудами, обусловленными усилением скорости кровотока. Сохранение анемии, гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, угнетению его деятельности. Этому способствуют дополнительные факторы при различных видах анемий: дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное им нарушение функций цитохромных ферментов тканей; нарушение микроциркуляции вследствие ДВС- синдрома при тяжелых гемолитических анемиях; гемосидероз тканей, в том числе и сердца при сидероахрестических анемиях (талассемии).
На фоне усиливающегося циркуляторно-гипоксического синдрома у больного появляются изменения на ЭКГ: уплощенный или отрицательный зубец Т, неполные желудочковые блокады, умеренное снижение интервала STYLE=»в грудных отведениях, предсердная или желудочковая экстрасистолия, иногда АВ блокада I степени.
Лишь при длительной выраженной анемии, недостаточном лечении, развивается сердечная недостаточность.
Этиотропная терапия миокардиодистрофии состоит в энергичном лечении анемии препаратами железа, витаминами, глюкокортикоидами при гемолитической анемии.
Миокардиодистрофия тонзиллогенная . Наиболее частым проявлением тонзиллогенной миокардиодистрофии являются боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, нередко весьма интенсивные. Нередко выявляются различные нарушения ритма: нерегулярный синусовый ритм, миграция источника ритма, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия.
Этиотропной терапией является энергичное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии
+ Средства лечения
Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия при микседеме обусловлена нарушением обмена веществ, вызванным уменьшением количества или отсутствием тиреоидных гормонов в организме. В результате этого снижается уровень обменных процессов в миокарде, уменьшается потребление им кислорода, снижаются ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока и коронарного кровообращения, уменьшается работа сердца. Артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление уменьшено, венозное повышено даже при отсутствии признаков явной сердечной недостаточности.
Больные, кроме общей слабости, отмечают также одышку при физическом напряжении, боль в области сердца типа коронарной.
Пульс малый, редкий (50—60 в 1 мин). Верхушечный толчок ослаблен. Сердце увеличено за счет интерстициального отека миокарда и расширения полостей. Может быть выпот в полость перикарда. Тоны сердца глухие. При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании обращают на себя внимание замедленные вялые движения стенок сердца. Явные проявления сердечной недостаточности даже на фоне значительного увеличения полостей сердца с ортопноэ, застоем в легких, значительным повышением венозного давления бывают редко. Отеки нижних конечностей плотные («слизистый отек»), сочетаются с отеком век и не сопровождаются гепатомегалией. Гипотиреоз протекает с гиперхолестеринемией, ускоряющей прогрессирование заболевания даже у лиц молодого возраста. У 25 % больных наблюдаются клинические признаки ишемической болезни сердца.
Наиболее ранними и частыми признаками миокардиодистрофии при микседеме являются изменения ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов ЭКГ, особенно Р и Т, уплощение зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, электрической систолы желудочков. Возможны и другие изменения, однако эктопические нарушения ритма редки.
Миокардиодистрофия при климаксе представляет собой поражение сердца при патологическом климаксе (см. «Кардиальгия. Кардиопатия климактерическая»).
Алкогольная миокардиодистрофия (алкогольная кардиопатия) возникает при злоупотреблении алкоголем. При этом повреждаются мембраны клеток, митохондрий и миофибрилл. Клинически на ранней стадии алкогольная миокардиодистрофия проявляется сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, часто кашлем. Объективно выявляется лишь тахикардия с желудочковой экстрасистолией. Возможна мерцательная аритмия. На фоне тахикардии может появляться ритм галопа, чаще протодиастолический. Вспомогательное значение имеет обнаружение у лиц молодого возраста сенильной дуги на роговице при низком уровне холестерина сыворотки. Одновременно часто наблюдаются другие признаки хронического алкоголизма: тремор рук, вегетативные нарушения, например, значительная потливость, иногда по ночам кардиальгии и т. д. На более поздних стадиях увеличиваются размеры сердца, снижается пульсовое давление, появляется сердечная недостаточность вплоть до развития периферических отеков. На ЭКГ зубец Т деформируется, снижается и становится отрицательным с узким основанием. В патогенезе этих изменений, кроме прямого токсического действия алкоголя на миокард, придают значение усиленной секреции катехоламинов надпочечниками под влиянием этанола. Уже в ранних стадиях алкогольной миокардиодистрофии снижается толерантность к физической нагрузке, наблюдается неадекватная реакция кровообращения на физическую нагрузку (отсутствие увеличения сердечного выброса). В поздних стадиях снижаются ударный и минутный объемы сердца в покое, увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка.
При хроническом отравлении алкоголем дистрофические изменения в миокарде становятся необратимыми: наступает жировое перерождение миокарда с последующим развитием очагов некроза и фиброза.
Миокардиодистрофия при анемии развивается в связи с недостаточным снабжением сердца кислородом в условиях повышенной его работы, возникающей в порядке компенсации снижения кислородной емкости крови. Гипоксия миокарда ведет к формированию миокардиодистрофии и дилатации сердца, которая обратима, пока возможна реституция энергетического фосфора. При тяжелой хронической анемии наблюдаются уже морфологические изменения в виде жировой дистрофии миокарда (тигровое сердце — чередование неповрежденных участков миокарда и желтых полос дистрофии). При миокардиодистрофии могут быть приступы стенокардии, увеличиваются размеры сердца, наблюдаются тахикардия, повышение сердечного выброса. Может развиться сердечная недостаточность. Важно помнить, что такие симптомы, как одышка, отеки и уменьшение жизненной емкости легких, могут быть следствием самой анемии без наличия сердечной недостаточности. Следует иметь в виду и другие симптомы анемии: бледность, систолический шум над сонными артериями, систолический шум в различных точках выслушивания сердца, снижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов и др. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, можно обнаружить снижение амплитуды зубца Т и сегмента S—Т в левых грудных отведениях.
Миокардиодистрофия при хроническом тонзиллите (тонзиллогенная миокардиодистрофия). Поражение миокарда при хроническом тонзиллите бывает двух видов: миокардиодистрофия и миокардит. Тонзиллогенная миокардиодистрофия раньше входила составной частью в тонзилло-кардиальный синдром. На Пленуме Всесоюзного научного ревматологического общества (Сочи, 1972) от этого термина отказались, так как понятие тонзилло-кардиального синдрома было весьма неопределенным и включало не только обратимые функциональные изменения миокарда, но также симптомы общей астенизации организма, сосудисто-вегетативной дистонии и т. д.
При тонзиллогенной миокардиодистрофии больные жалуются на кардиальгии, сердцебиение, реже на перебои в работе сердца. Границы сердца обычно не изменены. Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий, негромкий систолический шум. Иногда выявляются экстрасистолы и другие нарушения ритма сердца. На ЭКГ зубец Т может быть сниженным, а иногда и отрицательным (чаще в правых грудных отведениях).
Диагностика. Следует дифференцировать миокардиодистрофию и другие формы поражения миокарда — миокардит, кардиосклероз. Необходимо иметь в виду, что диагноз миокардиодистрофии всегда следует за причиной, которая ее вызывает. Миокардиодистрофия как заболевание возникает при различных патологических состояниях, которые приводят к нарушению метаболических процессов в миокарде. При наличии таких состояний и заболеваний симптомы поражения миокарда при функциональном их характере и обратимости должны быть отнесены за счет миокардиодистрофии. Таким образом, миокардиодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит и кардиосклероз, как правило, не дает столь выраженной сердечной недостаточности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелых нарушений ритма сердца и проводимости. Каждое из заболеваний или состояний, которое вызывает миокардиодистрофию, накладывает определенный отпечаток на клиническую картину миокардиодистрофии, т. е. при постановке диагноза, проведении дифференциальной диагностики должны быть учтены симптомы основного заболевания. Улучшение течения основного заболевания под влиянием успешного лечения приводит к обратному развитию симптомов миокардиодистрофии.
Трудности дифференциации миокардиодистрофия и органических заболеваний миокарда возникают обычно лишь в начальных стадиях развития последних, при стертой клинической картине, так называемых амбулаторных формах. Однако использование как клинических, так и достаточно большого арсенала имеющихся в распоряжении врача специальных вспомогательных методов исследования позволяют и большинстве случаев поставить правильный диагноз.
Лечение. Прежде всего необходимо лечение основного заболевания — тиреотоксикоза, гипотиреоза, климакса, анемии и других состояний и заболеваний, которые вызывают миокардиодистрофия). При алкогольной миокардиодистрофии, прежде всего, исключают употребление алкоголя, при тонзиллогенной миокардиодистрофии проводят по возможности радикальную санацию миндалин (тонзиллктомия). На этом основном фоне больным назначается щадящий физический режим —от ограничения физических нагрузок до полупостельного или даже постельного режима в зависимости от степени нарушения кровообращения, а также симптоматическое лечение. Последнее включает при необходимости кардиотонические средства, коррекцию нарушений темпа и ритма сердечной деятельности. Сердечные гликозиды эффективны только при миокардиодистрофии вследствие гиперфункции миокарда (обычно на фоне его гипертрофии). Они практически не действуют при первичных нарушениях окислительного фосфорилирования в миокарде или нарушениях, связанных с гипоксией; чувствительность же миокарда к токсическому действию сердечных гликозидов в таких случаях повышается. Поэтому сердечные гликозиды следует назначать при миокардиодистрофии в основном лишь после нормализации процессов окислительного фосфорилирования (восстановление гемоглобина при анемии, оксигенотерапия и т. д.). Выраженная тахикардия при тиреотоксической миокардиодистрофии устраняется применением β-адреноблокаторов. Они могут быть показаны и при некоторых других формах миокардиодистрофии, протекающих с тахикардией, экстрасистолией. Другие нарушения ритма при миокардиодистрофии нередко связаны с гипокалиемией и гипокалигистией, поэтому в таких случаях следует вводить препараты калия (калия хлорид, панангин, поляризующая смесь), а в некоторых случаях — специальные противоаритмические средства (см. «Антиаритмические средства»).
Прогноз при миокардиодистрофии в большинстве случаев благоприятный и зависит от течения основного заболевания. При длительном течении миокардиодистрофия переходит в миокардиофиброз (миокардиосклероз).
Профилактика миокардиодистрофий направлена прежде всего на предупреждение и своевременное комплексное лечение основных заболеваний и патологических состояний, которые сопровождаются миокардиодистрофией.
Vbjrfhlbjlbcthjabz ghb vbrctltvt j,eckjdktyf yfheitybtv j,vtyf dtotctd, dspdfyysv evtymitybtv rjkbxtctdf bkb jtcetctdbtv tbhtjblys[ ujhvjyjd d jhufybpvt. D htpekmtftt ‘tjuj cyb;fttcz ehjdtym j,vtyys[ ghjwtccjd d vbjrfhlt, evtymifttcz gjtht,ktybt bv rbckjhjlf, cyb;f.tcz elfhysq b vbyetysq j,]tvs cthlwf, crjhjctm rhjdjtjrf b rjhjyfhyjuj rhjdjj,hfotybz, evtymifttcz hf,jtf cthlwf. Fhtthbfkmyjt lfdktybt yjhvfkmyjt bkb gjyb;tyj, gekmcjdjt lfdktybt evtymityj, dtyjpyjt gjdsityj lf;t ghb jtcetctdbb ghbpyfrjd zdyjq cthltxyjq ytljctftjxyjctb. jkmyst, rhjvt j,otq ckf,jctb, jtvtxf.t tfr;t jlsire ghb abpbxtcrjv yfghz;tybb. jkm d j,kfctb cthlwf tbgf rjhjyfhyjq. Gekmc vfksq, htlrbq (50—60 d 1 vby). Dth[eitxysq tjkxjr jckf,kty. Cthlwt edtkbxtyj pf cxtt bytthctbwbfkmyjuj jttrf vbjrfhlf b hfcibhtybz gjkjcttq. Vj;tt ,stm dsgjt d gjkjctm gthbrfhlf. Tjys cthlwf uke[bt. Ghb htytutyjkjubxtcrjv b ‘[jrfhlbjuhfabxtcrjv bccktljdfybb j,hfof.t yf ct,z dybvfybt pfvtlktyyst dzkst ldb;tybz cttyjr cthlwf. Zdyst ghjzdktybz cthltxyjq ytljctftjxyjctb lf;t yf ajyt pyfxbttkmyjuj edtkbxtybz gjkjcttq
