Уз признаки атеросклероза аорты

Стандартный

Атеросклероз мультифокальный

#image.jpg

лечение в израиле без посредников — медицинский центр им. сураски в тель-авиве

Эффективная медицина — лучшие клиники и врачи

лечение за рубежом

Запись на прием: +7 925 005 13 27

лечение в москве

Просмотр полной версии. мультифокальный атеросклероз.

Клинический случай:

девушка 35 лет (12.1975 г.р.) поступает в х/о переводом из црб по условно срочным показаниям в связи буллезной эмфиземой, рецидивирующим правосторонним спонтанным пневмотораксом. Проводились манипуляции с дренажом, на контрольной Rg-скопии легкие расправлены, плевральных осложнений нет. При дообследовании (клинически) выявлены признаки стенозирующего мультифокального атеросклероза, ПХ: хан 2б слева.

выполнено уздг:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

переведена в отделение ссх для дообследования:

жалобы на боли в обеих икрах при ходьбе 150-200 м, больше слева. Считает себя больной с 2008 г, кодга появилась клиника перемежающейся хромоты, клиника со временем нарастает.

анамнез жизни: курит с 13 лет по 1/2 п/день, эпизодич.повышение АД до 180/100 mmHg (привычное 120/80). В анамнезе х/цэктомия, лапаротомия удаления маточных труб, беременностей не было, менструации регулярные.

Астеничного телосложения. АД справа 120/80, слева не определяется. справа — PS оса и артерий в/к отсутствует, слева — грубый сист.шум на оса, отсутствует PS оба, а также дистальнее с обеих сторон, гипотрихоз, гипотермия стоп.

При осмотре кардиологом заподозрена ибс: стенокардия наряжения ФК 2-3. ХМ-экг, ЭхоКС без особенностей.

ТС бца:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

rao-cau.mpg

rao-cra.mpg

lao-cra.mpg

пка.mpg

пка-2.mpg

вда.mpg

бсц.mpg

левая сонная.mpg

вбб.mpg

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

два.mpg

_____________________________

Чуть не забыл: охс 5,8 ммоль/л, лвп 1,36, лнп 3,75, ТГ 1,19, гликемия 5,4 ммоль/л

Hb 132 г/л, соэ 23 мм/ч, фибриноген 5,7 -9,0 г/л, общ.белок 79,3 г/л, глобулины 53,45, альфа-1 4,8%, альфа-2 10%, бета 14%, гамма 18%, щ.ф. 73,5

tourunov

Такаясу?

Очень смущает поражение инфраренального отдела аорты.

Очень смущает поражение инфраренального отдела аорты.

оч. смущает многое. по картинке — больше похоже на злющее атеросклеротическое поражение. надо исключать конечно Такаясу (всякие маркеры системного воспаления смотреть). но имхо! слишком поздний дебют для Такаясу. да и картинка нетипичная.

оч. смущает многое. по картинке — больше похоже на злющее атеросклеротическое поражение. надо исключать конечно Такаясу (всякие маркеры системного воспаления смотреть). но имхо! слишком поздний дебют для Такаясу, да и картинка нетипичная.

По локализации конечно весьма похоже на Такаясу, но на ангиограммах окклюзии очень похожие на атеросклеротические. Я единственный раз (пока) видел Такаясу (ж,

30 лет с > воспалительными маркерами), но там была окклюзия левой подкллючички и весьма дискретные стенозы подвздошных артерий и чревного ствола.

С другой стороны, если это такой злой атеросклероз в 35 лет при лнп 3,75 ммоль/л, то можно считать, что мы еще слишком мало знаем о данной патологии.

Скажу еще, что лечащий врач (весьма разумный и последовательный доктор) является ссхирургом с приличным опытом. В связи с этим пациентке выставлен диагноз мфа, и определен план лечения, а вопросами диф.диагностики заниматься никто не собирается.:(

Susanin

А если не секрет, каков план лечения?

А если не секрет, каков план лечения?

+1. тоже оч. интересно. понятно что не аббш на первое запланировано. rolleyes:

Gilarov

Наверное, статины назначены.

прошу прощения за риторическую паузу. Подробный и точный ответ будет завтра к вечеру.

Пациентка сегодня выписана с датой госпитализации на плановое хир. лечение, анализы перешерстить пока не удалось.

Диагностическое представление лечащего доктора — мфа. Помимо статинов, аск и Б-блокеров, планируется этапное хирургическое лечение:

1. [аорто-сонноподключичное шунтирование + акш]

2. бабш.

Надо отметить, что пациентка хоть и является девушкой 35 лет, на деле выглядит как прокуренная 50 летняя алкоголичка (sorry).

Cкажите, какой объем коронарной реваскуляризации планируется (я не разобрался с поражением) и обсуждались ли эндоваскулярные варианты по всем бассейнам?

Cкажите, какой объем коронарной реваскуляризации планируется (я не разобрался с поражением) и обсуждались ли эндоваскулярные варианты по всем бассейнам?

присоединюсь. а какие показания к акш.

имхо:

присоединюсь. а какие показания к акш ?

в случае, если реваскуляризация нужна, при условии что пациентка:

прокуренная 50 летняя алкоголичка (sorry).

позволяет предположить низкую комплаентность, следовательно КШ!:af:

Gilarov

А как подтверждена была стенокардия при наличии перемежающей хромоты?

1. Стенокардия ФК2 была заподозрена кардиологом на основании опроса пациентки. Ишемия миокарда не подтверждена. (ХМ экг — без ишемических изменений)

2. насколько я смог понять планируется двойное коронарное шунтирование (lima + аутовенозный шунт к пка) в связи с выяленными стенозами в средней трети пмжа

70%Д и в проксимальном сегменте пка 80%Д. акш планируется как симультанная операция к аспш.

3. варианты эндоваскулярной реваскуляризации не рассматривались.

1. Стенокардия ФК2 была заподозрена кардиологом на основании опроса пациентки. Ишемия миокарда не подтверждена. (ХМ экг — без ишемических изменений)

2. насколько я смог понять планируется двойное коронарное шунтирование (lima + аутовенозный шунт к пка) в связи с выяленными стенозами в средней трети пмжа

70%Д и в проксимальном сегменте пка 80%Д. акш планируется как симультанная операция к аспш.

3. варианты эндоваскулярной реваскуляризации не рассматривались.

сугубо имхо! но еще раз посмотрел на пна — исходя из рациональности использования доступа (стернотомии) при аспш маммарный шунт конечно технически оправдан, но простите не увидел я на передней стеноза, достойного наложения мкш, кмк шунт будет работать в конкурентном кровотоке, а это не всегда есть гут. 😉

2 вопрос: левая сонная. какие планы в отношении нее? замкнут ли вилизиев круг у пациентки, т.к. приведенный steal-синдром показывает, что правая позвоночная течет ретроградно, а правая оса чуть позже антеградно, а при прямом контрастировании оса слева этого не видно (правда и ролик очень короткий-всего 2 сек)= передняя соединительная артерия не работает. по картинке — идеальный вариант для стентирования 1-м этапом (или кэаэ), т.к. обезопасит и мозх пациента, да и хирургов тоже.

еще раз скажу, это мое субъективное мнение, без претензий на оригинальность :ad:

Уважаемый Angio, все-таки не совсем понятно Ваше отношение к данному наблюдению. Вряд ли Вы приглашаете нас поиронизировать над Вашими коллегами.) Какие Ваши соображения по диагностике и дальнейшей реваскуляризации.

Алексей Геннадьевич, Вы абсолютно правы в том, что демонстрирован не для насмешек над собственными коллегами. А больше с целью предметной демонстрации диф. диагноза стенозирующих поражений магистральных артерий и т.д. и т.п.

Ведь согласитесь, что мысль о васкулите не так уж просто отбросить в данном случае.

Мое отношение к данной пациентке скорее созерцательное, так сказать — академический интерес. Лезть к ссхирургам с убеждениями сделать стресс-Эхо я не собираюсь.

Тереотизировать о возможностях эндоваскулярного лечения мне как-то не очень интересно. Потому я приблизительно представляю возможности нашей лаборатории (инструментальные и мануальные). Разве что сделать левую сонную, только я не слишком уверен, что это нужно. А в других поражениях я слабо представляю себе эндоваскулярное пособие.

В то же время я не собираюсь нарушать полет чьей-либо клиничекой мысли, и если у есть соображения по тактике, готов выслушать и ответить.

tourunov

Клиническое предложение номер раз (о чем, впрочем, уже говорили): все таки уточнить, нужна ли коронарная реваскуляризация — мне, например, этот вопрос не ясен. Цель ведь, согласитесь, вовсе не в том чтобы сделать акш любой ценой, надо помочь пациенту прежде всего, а поможет ли ей акш — вопрос. Да и что делать лет через 10-15, когда этот шунт забьется, ведь пациентке всего 35. Правая вга может быть и не пригодна для шунтирования.

В пка больше похоже на катетерный спазм. В передней тоже ничего не увидел.

Вчера как раз смотрел шунтографию пациентке через 7лет после акмш. Прекрасно работают lima-шунт, 2 венозных шунта, нестенозированы, анастомозы достаточны по диаметру. Также без стенозов и ее родные артерии. ) А женщина все так и жалуется на боли в грудной клетке. Прогрессирующую поставили.

Если правая бедренная артерия не поражена (я не понял по фильму), то я бы взялся за обе подвздошные артерии. бцс тоже можно попытаться реканализовать. На мой взгляд.

Что касается коронарной реваскуляризации.

1. Вопрос о ее целесообразности обязательно встанет перед доктором, когда пациентка повторно поступит на плановую госпитализацию. Поэтому, на данный момент, вопрос остается открытым.

2. пка — действительно при первой съемке имело место вклинение диагностического катетера, при не столь значительной интубации, и в заключение доктора значится не стеноз, а катетер индуцированный спазм.

3. Со своей стороны могу лишь предложить еще раз просмотреть статичные кадры, поскольку стеноз в среднем сегменте пмжа все-таки есть. у всех по-разному развит окулостенотический рефлекс, поэтому вопрос о его значимости пусть кажый решает сам для себя. (ivus, oct, ffr отсутствуют; можно сделать стресс-Эхо)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Относительно эндоваскулярной реваскуляризации бсц:

1. у пациентки отчетливо функционирует пса. зса закрыты, поэтому при селективной съемке вбб правая сонная красится из правой позвоночной артерии.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

2. В целом эта мысль мне весьма симпатична. особенно учитывая тот момент, что по имеющимся данным бифуркация не является заинтересованной.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

3. с другой стороны. я себе слабо представляю вариант дистальной защиты при реканализации бсц. Оптимальным видится использование в этом качестве баллоного катетера, а не фильтрационной системы.

4. в случае отсутствия показаний к коронарной реваскуляризации, эндоваскулярная реканализация бцс, по всей видимости, была бы оптимальным подходом.

и напоследок: все вопросы и обсуждения о том, как красиво можно помочь пациентке, уныло, но упрямо разбиваются о сведения о низкой комплаентности.

_________________________________________

P.S. В общем и целом вопросов остается больше чем ответов.

[Относительно эндоваскулярной реваскуляризации бсц:

3. с другой стороны. я себе слабо представляю вариант дистальной защиты при реканализации бсц. Оптимальным видится использование в этом качестве баллоного катетера, а не фильтрационной системы.

и напоследок: все вопросы и обсуждения о том, как красиво можно помочь пациентке, уныло, но упрямо разбиваются о сведения о низкой комплаентности.

А можно просто пальцем правую оса прижать — вот и вся дистальная защита.

Да уж наши пациенты редко хотят лечиться. Может из-за северной широты? У нас те же проблемы. )

Давеча, уважаемые ссх, публично объявили об успешном лечении данной молодой пациентки с мультифокальным атеросклерозом. Лечение проходило в 3 этапа:

1. мкш + реплантация бцс

2. кэаэ слева.

3. бабш протезом «Север»

_________________________

На данный момент пациентка чувствует себя хорошо, головокружения не беспокоят, дпх увеличилась с 50 метров (в пределах больницы ходит без ограничений), про стенокардию не вспоминает (была ли она не знаю).

Вы не будете против, если я в этой же теме наш случай размещу. Тоже вопросов много, наверное.

Пациентка 58 лет поступила 1.02.13 с жалобами на одышку при незначительных нагрузках, сухой непродуктивный кашель со скудной слизистой мокротой; давящие боли за грудиной, без иррадиации, кратковременные, без четкой связи с физ.нагрузкой, купируется самостоятельно в покое и при приеме НГ (пользуется редко); периодические головокружение; постоянное учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца; повышение АД макс до 150/100 мм.рт.ст. адаптирована к АД 100-110/70 мм.рт.ст.

Ухудшение состояния с апреля 2012г. ввиде появления одышки, кашля, появление тахикардии, в ноябре 2012г. госпитализация по месту жительства с диагнозом: хрбс. Сочетанный умеренный порок аортального клапана стеноз+недостаточность, Частая желудочковая экстрасистолия (пробежка мономорфной ЖТ), на фоне лечения с некоторой положительной динамикой. Принимаемая терапия: верошпирон 25 мг, кордарон 200мг, фуросемид 40 мг 2р/нед. Соп. заболевания ЯБ дпк, ремиссия (фгдс от янв.2013 — без особенностей).

Проведено обследование:

1. узи периферических сосудов шеи: Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. Эктазия вяв справа. Ретроградный кровоток по позвоночным артериям с обеих сторон.

2. Протокол чреспищеводного и трансторакального эхокардиографического исследования: Аорта — УЗ-признаки атеросклероза без расширения восходящего отдела. Незначительная дилятация полости левого желудочка, умеренная левого предсердия. Левый желудочек: сократительная способность миокарда умеренно снижена, нормальное кдд, нарушения локальной сократимости достоверно не определяются, умеренная концентрическая гипертофия. Сочетанный порок аортального клапана с преобладанием выраженной недостаточности. Сочетанный порок митрального клапана: незначительный стеноз, незначительная недостаточность. Относительная трикуспидальная недостаточность. Расчетное пиковое давление в легочной артерии повышено.

3. Попытка коронарографии правым и левым лучевыми правым и левым бедренными доступами (на лучевых артериях отчетливая пульсация) – исследование не выполнено из-за выявленных окклюзий подвздошных и подключичных артерий, рекомендована КТ-коронарография.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

4. Компьютерная томография аорты с контрастированием: КТ-признаки окклюзии ПклА и нпа с обеих сторон, опа и впа слева. Атеросклероз аорты и ее ветвей.

5. Осмотр сосудистого хирурга: Атеросклероз. Окклюзии обеих подключичных, подвздошных артерий. хан в/к, н/к 1 ст. смн 1 ст.

6. Осмотр невролога: Дисциркуляторная энцефалопатия 1 ст. Умеренный вестибуло-патический синдром.

19.02.13 Консилиум. Клинический диагноз: ппс. хрбс. Сочетанный порок аортального клапана с преобладанием выраженной недостаточности. Сочетанный незначительный митральный порок сердца без преобладания. хсн 2а ФК 3. Правосторонний гидроторакс.

Мультифокальный атеросклероз: ибс. Коронарный атеросклероз. Стенокардия ФК 2. Атеросклероз сосудов бцс. Двусторонний Стилл-синдром. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Окклюзия опа слева, нпа с обеих сторон. хан 1. Артериальная гипертония 3 стадии, 2 степени, риск 4. глж. Учитывая показания к хирургической коррекции аортального порока, наличие стенокардии напряжения, выраженного периферического атеросклероза пациентке показана каг для определения показаний к реваскуляризации миокарда. Периферического доступа нет (окклюзия подключичных и нпа с обеих сторон), всвязи с чем принято решение об эндоваскулярной реканализации правой нпа для одномоментной каг, установки интродьюсера в бедренную артерию и дальнейшего инвазивного мониторирования во время операции. После стентирования нпа ведение на клексане, на след сутки протезирование аортального клапана с возможным акш.

21.02.13 Операция – попытка реканализации правой нпа правым бедренным доступом, дилятация и стентирование терминального отдела аорты (очень высокий выход проводника), левых опа и нпа(стенты: Smart 14-60 Complete Iliac 10-60 Flype carbostent 8.0-100), коронарография левым бедренным доступом: перфорация правой нпа проводником с обильным паравазальным поступлением контраста без клинических проявлений кровотечения, эмболизация канала двумя спиралями, восстановлена проходимость левых подвздошных артерий на всем протяжении, сбалансированный тип кровоснабжения миокарда, устьевая окклюзия пка, коллатерали 3ст, стеноз менее 50% ствола лка, выраженный кальциноз корня аорты.

22.02.13 Операция — Протезирование аортального клапана клапана механическим протезом sjm Regent № 19.

На самостоятельном дыхании с того же дня. Сейчас в сознании. П/о период пока без особенностей. С интродьюсера в левой БА идет мониторинг АД.

Это кардиохирурги настояли на таком варианте. Они были категорически против КТ-коронарографии.

Вот данные КТ-ангиографии:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Внизу результат стентирования нпа.

Могу сказать только одно — Ханты рулят. ay:

Да, Петрозаводск тоже. ad:

На всякий случай, два альтернативных доступа. Транслюмбальный ( Привет СтаромуСосуду), транссептальный ( Привет Саше Осиеву).

пка не шунтировали.

Транслюмбальный доступ знал хорошо, но уже больше 10 лет не делал.

Транссептальную коронарографию даже не знаю как делать. Полуселективно? Или получалось катетером в каждую артерию вставать?

Сергей Терехин еще предлагал открыто выделить одну из оса.

Сказывают, что каротидный доступ существовал и в открытом варианте. Не знаю правда о его ретроградном исполнении.

Можно еще вспомнить про коронарографию без интродьюсера.

oldangio

A почему слева не реканализировали подключичку,выглядит неплохо -короткая окклюзия

Была мучительная процедура. Зч работы. 400мл контраста. Очень долго не могли выйти в аорту. Да еще кардиохирурги сказали, что все равно маммарию не возьмут после подключичного стента.

Вот, DrSerg сделал красивые картинки по КТ-ангиографии, кадры из которой я показывал.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Спасибо, Сергей Александрович, за подсказку. Вот все, что мне удалось найти по транссептальной коронарографии.

В обоих случаях врачам удалось селективно зайти в обе коронарные артерии.

Не знаю, решился бы я на такую процедуру, знай заранее (а уменя была мысль спросить мнение форумчан о доступе до процедуры). Я перегородку раза три пунктировал. Вряд ли это достаточный опыт для безопасной диагностической процедуры.

А что вы думаете, коллеги, по поводу пункции поверхностной височной артерии в подобной ситуации? Кажется, это не сложнее пункции лучевой артерии и должно быть безопасно.

oldangio

В этом году испольняется двадцать лет канд. диссертации «Транслюмбальная катетеризация аорты и ее ветвей», думал — в современных условиях доступ не нужен. Но оказывается высокая активность хирургов заставляет нас вспоминать прошлое. В 1989 году в 15 гкб пришлось провести каг таким образом. Гемостаз после подобных манипуляций показан на рис.4. Использовал интродьюсер 30 см длиной 7.5Ф от Кука(специально заказывал). С сегодняшними инструментами проблем еще меньше — можно использовать 5 Ф 23 см или 4Ф(хотя последние тонковаты для коронарографии, по-моему). Может кому пригодится.

Сергей Алексеевич, а разве пункция поверхностной височной артерии не будет более безопасной чем пункция аорты?

Вот пара статей. Там правда открыто ее выделяли. Но какая разница. Пальпаторно она ничуть не хуже лучевой выглядит.

Источник: http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-211787.html

Ультразвуковые маркеры субклинического атеросклероза сонных артерий и аорты у мужчин молодого и среднего возраста

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург

Связанная с атеросклерозом сердечно-сосудистая патология с середины XX века стала одной из ведущих причин заболеваемости и смертности населения и приобрела характер эпидемии. В результате сформировался эпидемиологический подход к изучению этой группы заболеваний, что привело к разработке принципиально новых методов их профилактики и лечения, основанных на выделении группы высокого риска. Одним из основных ограничений подхода с позиций «высокого риска» является его относительно небольшое влияние на распространенность определенного заболевания в популяции в целом. В то же время наибольшее абсолютное число случаев развития осложнений атеросклероза отмечается у лиц с низким риском, при котором определяются относительно «нормальные» концентрации холестерина в крови и уровни артериального давления [12].

Возрастающая диагностическая роль ультразвуковых признаков атеросклеротического поражения периферических артерий обусловлена установленной прогностической ценностью определения утолщения комплекса интима-медиа (КИМ), нахождения гемодинамически значимых и незначимых атеросклеротических бляшек (АСБ) в отношении риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, транзиторной ишемической атаки [6, 9].

В российской популяции эта проблема выглядит наиболее актуальной вследствие высокой частоты выявления атеросклеротических изменений сонных артерий среди пациентов среднего возраста с одной стороны, и, с другой стороны — низкого риска сердечно-сосудистых событий по традиционным стратификационным шкалам, которая может достигать 60% и более [1, 4].

Известно, что возрастным порогом для профилактической диагностики поражения сонных артерий методом УЗИ у бессимптомных пациентов является возраст 45 лет [2, 8], в связи с чем представляется актуальным изучение особенностей диагностики субклинического атеросклероза именно в пограничной с указанным возрастом группе, поскольку наличие двух и более факторов риска (ФР) может являться показанием к более раннему скринингу и углубленному обследованию этих пациентов [8].

Целью исследования было изучить взаимосвязь ультразвуковых маркеров субклинического атеросклероза и показателей структурно-функциональ-ного состояния сердечно-сосудистой системы, метаболизма и отдельных гормонов у пациентов мужского пола с артериальной гипертензией в возрасте до 60 лет.

Материал и методы. В условиях ведомственной поликлиники (г. Волгоград) был обследован 91 мужчина молодого и среднего возраста, обратившийся по поводу артериальной гипертензии, не имевший диагностированного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ). Средний возраст составил 41,7±0,9 года. Распределение мужчин по возрасту оказалось следующим: до 45 лет включительно – 61 человек (63%), старше 45 лет – 34 человека (36%).

Всем больным выполнялось комплексное обследование, включавшее анализ жалоб, врачебный осмотр, регистрацию электрокардиограммы, проведение рентгенографии органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек, эхокардиографию (ЭХО-КГ), суточное мониторирование артериального давления (СМАД), общеклинические анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови (рутинная биохимическая панель, определение общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)), определение уровней лептина, тиреотропного гормона (ТТГ) и общего тестостерона.

Также всем пациентам выполняли дуплексное сканирование сонных артерий на аппарате Medison SonoAce-8000 SE линейным датчиком 9-11 МГц с определением КИМ, наличия АСБ в сонных артериях в соответствии с рекомендациями Американского общества специалистов по эхокардиографии и Общества по сосудистой медицине 2008 г. [13].

Для статистической обработки показателей была создана матрица данных с использованием электронной таблицы «Excel». Математическая обработка результатов исследования проводилась с помощью пакета прикладных статистических программ CCS версии 10.0 «Statistica for Windows» и SPSS 16.0.

Результаты исследования. Как видно из данных табл. 1, статус курильщика имели 29 пациентов (31%). Верификация артериальной гипертонии проводилась методом СМАД (среднее АД ≥140/90 мм рт.ст. в дневное время и более 120/70 мм рт. ст. в ночные часы), предшествующий постоянный прием антигипертензивных препаратов расценивался как проявление артериальной гипертонии. При этом артериальная гипертензия отмечалась у 44 человек (48%). Сахарный диабет второго типа был впервые выявлен у 5 пациентов, нарушенная гликемия натощак – у одного. Анализ наследственности по ИБС показал, что раннее начало ИБС у родителей имело место у 16 пациентов (17%). Абдоминальное ожирение (объем талии ≥94 см или индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м 2 ) диагностировалось у 63 мужчин (69%). Таким образом, большая часть обследованных мужчин имела сочетание факторов риска развития атеросклероза.

Таблица 1. Распространенность факторов риска атеросклероза в группе молодых мужчин

На первом этапе исследования всем пациентам была проведена предварительная оценка уровня сердечно-сосудистого риска (ССР) по шкале SCORE для лиц старше 40 лет, которая показала, что к категории низкого риска относились 4 мужчин (8%), к категории умеренного риска – 37 пациентов (74%), высокий риск был отмечен у 9 мужчин (18%). У лиц моложе 40 лет применялась шкала относительного риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Относительный риск равный 1 имели 6 мужчин (15%), 2 – 19 человек (46%), 3 – 10 обследованных (24%), 4 – 4 мужчины (10%), 8 – 2 (5%). Таким образом, большинство пациентов обладали невысоким уровнем ССР.

В дальнейшем всем пациентам проводилась оценка субклинического атеросклероза с помощью дуплексного сканирования сонных артерий и ЭХО-КГ. Среди 91 обследованных частота выявления АСБ и/или атеросклеротических изменений в аорте (уплотнение корня аорты, представленное АСБ) составила 25% (23 человека), утолщение КИМ определялось в 15% случаев (14 человек). При анализе выявления ультразвуковых признаков периферического атеросклероза в зависимости от возраста мы разделили пациентов на 2 подгруппы по медиане возраста: до 41 года и старше 41 года. Оказалось, что в группе мужчин старше 41 года АСБ встречались значимо чаще (44% против 11%, при р<0,05). и толщина КИМ оказалась достоверно более высокой (0,653±0,02 против 0,596±0,01, р<0,05).

С целью выявления ассоциации диагностированного субклинического атеросклероза и показателей структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, биохимических параметров и гормонального статуса мы разделили всех пациентов на 2 группы: пациенты с выявленными признаками субклинического атеросклероза (33 человека) и без них (58 человек).

Таблица 2. Значения изучаемых параметров у мужчин молодого и среднего возраста в зависимости от наличия признаков периферического атеросклероза

Примечание: ИММ ЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

При анализе традиционных факторов риска и лабораторно-инструментальных показателей в исследуемых группах были выявлены достоверные различия, эти данные представлены в таблице 2. Средний возраст мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов был значимо выше, чем в группе без атеросклероза (39,1±1,01 против 46,1±1,4, при р<0,05). Курильщиков среди пациентов с атеросклерозом было значимо больше (42% против 26%, при р<0,05). Среди рутинных физикальных показателей абдоминального ожирения в исследуемых группах выявлены различия в сагиттальном диаметре живота (СДЖ): группа пациентов с периферическим атеросклерозом имела значимо большее значение (24,6±0,21 см против 25,4±0,35 см, при р<0,05). При анализе биохимических параметров обнаружены отличия в уровне глюкозы крови: для группы пациентов с атеросклерозом было характерным увеличение содержания этого метаболита (5,64±0,15 ммоль/л против 5,14±0,08 ммоль/л, при р<0,01). Следует отметить, что показатели липидограммы достоверно не отличались.

При исследовании гормонального статуса были определены уровни инсулина, лептина, ТТГ и общего тестостерона. Сравниваемые группы достоверно различались по уровню лептина, и группа мужчин с атеросклерозом сосудов характеризовалась значимо более высоким уровнем этого адипокина (10,29±0,52 нг/мл против 8,67±0,43нг/мл, при р<0,05), хотя эти значения и не выходили за пределы референсных.

Для определения возможной ассоциации маркеров субклинического атеросклероза с показателями физикального и лабораторно-инструментального обследования в общей выборке была проведена оценка статистической связи с помощью процедуры рангового коэффициента корреляции Спирмена. В результате чего получен ряд факторов, имевших умеренную корреляционную связь с субклиническим атеросклерозом: возраст (R=0,34), курение (R=0,36), общий холестерин (R=0,24), мочевая кислота (R=0,24), глюкоза (R=0,28), лептин (R=0,36). Эти переменные были исследованы при многофакторном регрессионном анализе методом бинарной логистической регрессии с пошаговым включением переменных. В ходе категоризации переменных им были присвоены следующие значения: возраст: до 35 лет – 1, 35-45 лет – 2, старше 45 лет – 3; сагиттальный размер живота до 25 см – 1, 25 см и более – 2; курение – 2, отсутствие курения – 1; общий холестерин до 75-персентиля по возрасту и полу в модели, предложенной для РФ [3] – 1, 75-97,5-персентили по возрасту и полу – 2, значения за 97,5-персентилем – 3; мочевая кислота до 430 мкмоль/л – 1, более 430 мкмоль/л – 2; глюкоза крови натощак – до 6,1 ммоль/л – 1, гликемия более 6,1 ммоль/л – 2; лептин до 13,8 нг/мл – 1, лептин более 13,8 нг/мл – 2. В окончательную математическую модель апостериорной вероятности развития субклинического атеросклероза вошли такие параметры как: возраст, сагиттальный размер живота, статус курильщика, уровень общего холестерина, лептина. Мочевая кислота и глюкоза из окончательной математической модели были исключены. Модель апостериорной вероятности развития субклинического атеросклероза выглядела следующим образом:

y= exp(2,08*Возраст + 2,26*Статус курильщика + 1,564*СДЖ более 25 см + 0,975*общий холестерин + 3,38*лептин – 16,42) / (1 + exp (2,08*Возраст +2,26*Статус курильщика+ 1,564*СДЖ более 25 см + 0,975*общий холестерин + 3,38*лептин – 16,42). Чувствительность модели составила 69,6%, специфичность – 91,2%. Информационная способность – 85,7%.

Обсуждение результатов. В популяционных исследованиях наличие АСБ и утолщения КИМ ассоциировалось с традиционными факторами риска атеросклероза: возрастом, мужским полом, эндотелиальной дисфункцией, абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, курением, нарушением углеводного, липидного и пуринового обмена, и существенно повышало частоту развития сердечно-сосудистых осложнений среди пациентов невысокого риска. Кроме того, данный метод ультразвуковой диагностики, являясь суррогатным маркером атеросклероза, в крупных исследованиях позволил переклассифицировать до 23% больных [5].

В нашей работе при скрининге субклинического атеросклероза частота встречаемости АСБ составила 25%, утолщение КИМ определялось у 15% пациентов. Это оказалось сопоставимым с результатами других исследований в российской популяции среди пациентов низкого риска [1, 4]. Полученные данные о значимых различиях показателей субклинического атеросклероза в группе мужчин до 41 года и старше были закономерными, поскольку ассоциация маркеров атеросклеротического поражения сосудов с возрастом в определенной степени соответствовала убедительной доказательной базе о прогрессировании увеличения КИМ на 0,03 мм в год и связи степени прогрессирования с риском кардио-васкулярных событий [10]. Установленная значимая ассоциация уровня лептина с субклиническим атеросклерозом у мужчин молодого возраста ранее описывалась [11].

В то же время, выявленную взаимосвязь описывали как следствие влияния увеличения массы жировой ткани на развитие атеросклероза, поскольку концентрации других адипокинов также ассоциировались с АСБ и утолщением КИМ [7].

По данным нашего исследования в группе молодых мужчин субклинический атеросклероз ассоциировался с такими факторами как возраст, курение, абдоминальное ожирение, уровень общего холестерина и лептина. Сочетание этих факторов в значительной степени предопределяло апостериорную вероятность развития субклинического атеросклероза, что согласуется с данными источников приведенных выше.

1. В группе молодых мужчин ультразвуковые маркеры субклинического атеросклероза встречаются значимо чаще после 41 года.

2. У мужчин до 60 лет имеется статистически значимая связь ультразвуковых маркеров субклинического атеросклероза с возрастом, курением, абдоминальным ожирением, уровнем общего холестерина и плазменной концентрацией лептина.

3. Фактор курения в сочетании с увеличенным сагиттальным размером живота может рассматриваться как показание для более раннего скрининга (ранее 45 лет) субклинического атеросклероза при низком риске сердечно-сосудистой смерти.

Список использованных источников:

1. Бойцов С.А. Карпов Ю.А. Кухарчук В.В. и др. Проблемы выявления лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и возможные пути их решения (часть 1)// Атеросклероз и дислипидемии. – 2010. – №1 (1). – С. 8-14.

2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, V пересмотр// Атеросклероз и дислипидемии. – 2012. – №4 (9). – С.5-53.

3. Игонина Н.А. Журавлева Е.А. Кондрашева Е.А. и др. Уровень холестерина в популяции взрослого населения РФ 20-70 лет// Атеросклероз и дислипидемии. – 2012. – №4 (9). – С. 68-72.

4. Уразалина С.Ж. Семенова А.Е. Сергиенко И.В. и др. Субклинический атеросклероз как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений// Атеросклероз и дислипидемии. – 2012. – №2 (4). – С. 13-18.

5. Bartelsa S. Francob A.R. Rundek T. Carotid intima-media thickness (cIMT) and plaque from risk assessment and clinical use to genetic discoveries// Perspect. Med. – 2012. – Vol. 1, №1. – P. 139–45.

6. Belcaro G. Nicolaides A.N. Ramaswami G. et al. Carotid and femoral ultrasound morphology screening and cardiovascular events in low risk subjects: a 10-year follow-up study (the CAFES-CAVE study (1))// Atherosclerosis. – 2001. – Vol. 156, №2. – P. 379-87.

7. Ciccone M. Vettor R. Pannacciulli N. Minenna A. et al. Plasma leptin is independently associated with the intima-media thickness of the common carotid artery// Int J Obes Relat Metab Disord. – 2001. – Vol. 25, №6. – P.805-10.

8. Greenland P. Alpert J.S. Beller G.A. et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines// Circulation. – 2010. – Vol. 122, №25. – P. e584-e636.

9. Greenland P. Abrams J. Auriqemma G.P. et al. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing Group III// Circulation. – 2000. – Vol. 101, №1. – P. e16-22.

10. Hodis H.N. Mack W.J. LaBree L. et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events// Ann Intern Med. – 1998. – 128, №4. – P. 262-9.

11. Norata G.D. Raselli S. Grigore L. et al. Leptin:adiponectin ratio is an independent predictor of intima-media thickness of the common carotid artery// Stroke. – 2007. – Vol. 38, №10. – P. 2844-6.

12. Rodgers A. Ezzati M. Vander Hoorn S. et al. Distribution of major health risks: findings from the Global Burden of Disease study// PLoS Med. – 2004. – 1. – P. e27.

13. Stein J.I. Korsarz C.E. Hurst R.T. et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. Endorsed by the Society for Vascular Medicine// J Am Soc Echocardiogr. – 2008. – Vol. 21, №2. – P. 93-111.

Узи признаки атеросклероза аорты

Узи признаки атеросклероза аорты

В разделе узи органов грудной клетки собраны статьи. Медикаментозное лечение атеросклероза аорты должно включать в себя прием витаминов.

Психология от Юли/Каждая узнает себя/Начинаем видеть только хорошее

Написать ответ