Патогенез атеросклероза

Стандартный

Атеросклероз

Патологическая анатомия, этиология, патогенез

Морфологические изменения при атеросклерозе локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, сонных артериях (главным образом в развилке общей сонной и во внутренней сонной), венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных, почечных артериях, в артериях таза, нижних конечностей, значительно реже в артериях верхних конечностей. На первом месте по частоте, интенсивности, объему поражения стоит аорта, особенно нисходящий отдел грудной аорты и брюшная аорта, а также сонные артерии.

Атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, то плоских, то значительно выбухающих в просвет сосуда, локализуются с характерной для них очаговостью в определенных участках артериальной системы (рис. 1): в восходящей аорте — тотчас над аортальными клапанами, в месте прилегания легочной артерии и в области рубца артериального протока; в нисходящей грудной и брюшной аорте — соответственно отхождению межпозвоночных артерий и других боковых ветвей; в венечных артериях сердца — со стороны стенки, лежащей непосредственно на миокарде. Такая излюбленная локализация бляшек, по-видимому, обусловлена влиянием ударов кровяной волны, воздействием нервно-рефлекторных факторов, а также особенностями гистологического строения соответствующих участков сосудистой стенки.

Рис. 1. Атеросклероз брюшной аорты; в нижнем отделе — изъязвление бляшек с кровоизлиянием в них.

В зависимости от темпа и давности формирования атеросклеротические бляшки бывают либо мягкими, желтыми (при значительном липоидозе и атероматозе), то беловатыми, отечными (за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), либо плотными перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). Нередко изъязвленные атероматозные бляшки оказываются не желтыми, а темно-красными или аспидносерыми в связи со свежими либо старыми кровоизлияниями в них.

Согласно воззрениям большинства современных исследователей формирование атеросклеротической бляшки, т. е. самая ранняя стадия развития атеросклероза, начинается с накопления мукоидной субстанции и набухания основного межуточного вещества интимы с появлением выраженной метахромазии. Затем происходит накопление в межуточном веществе липоидов и плазменных белков, главным образом фибрина, и в дальнейшем — разрастание фиброзной ткани.

Инфильтрация липоидами иногда ограничивается самыми поверхностными слоями интимы, но чаще распространяется на всю ее толщу. Нередко липоиды адсорбируются на эластических волокнах интимы, особенно на внутренней эластической мембране. Липоиды откладываются не только в межуточном веществе, но и в самих клетках интимы (ксантомные клетки).

Сформированные атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: в них появляются гомогенные поля гиалиноза, кристаллы холестерина, структурные элементы стенки распадаются с образованием кашицеобразных масс жирового детрита (атероматоз), откладываются известковые соли (атерокальциноз), в отдельных случаях происходит костеобразование.

Очень часто в пораженных атеросклеротическим процессом оболочках аорты можно выявить тонкостенные вновь образованные кровеносные сосуды. В бляшках нередки кровоизлияния (особенно в венечных артериях сердца): и мелкие диапедезные, и обширные типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. В старых бляшках иногда отчетливо заметно слоистое строение. При этом в поверхностных слоях бляшки наблюдаются более свежие изменения в виде мукоидного набухания основного межуточного вещества, пропитывания плазменными белками, включая фибрин, в глубоких слоях — более старые очаги липоидоза и атероматоза, поля склероза и гиалиноза, а между ними иногда видны отложения фибрина. Это чередование слоев свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. Основным пластическим материалом для формирования и «роста» атеросклеротической бляшки служат кислые мукополисахариды и фибрин.

Эволюция и темп развития патоморфологических изменений при атеросклерозе широко варьируют: в одних случаях на первый план выступает пропитывание интимы фибрином с формированием интрамуральных тромбов и последующим склерозом при минимальном липоидозе, в других — атероматоз. Процессы деструкции бляшки, начинающиеся в толще ее, в очагах липоидоза, нередко распространяются на всю толщу интимы до самых поверхностных слоев, сопровождаясь изъязвлением ее (атероматозная язва) с прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда. Как последствия этого возможны эмболия с заносом кристаллов холестерина в мелкие артерии различных органов, образование пристеночных (в аорте) и обтурирующих тромбов (в венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных артериях), сквозной разрыв сосуда, внутристеночный разрыв сосуда с образованием расслаивающей аневризмы. Последняя особенно часто локализуется в аорте (см. Аневризма аорты), главным образом в брюшном отделе, иногда захватывает большую часть аорты, начинаясь в восходящем отделе или в дуге и спускаясь в брюшной отдел. Небольшие расслаивающие аневризмы могут заживать в результате прорастания соединительнотканными элементами. Наконец, при атеросклерозе может резко преобладать петрификация стенки, главным образом в артериях таза и нижних конечностей.

Атеросклероз нельзя рассматривать только как заболевание артерий, поскольку его течение и исходы неразрывно связаны с функциональными нарушениями того органа, в сосудах которого развиваются атеросклеротические изменения. В зависимости от локализации и темпов развития атеросклероза возможна различная его клинико-анатомическая картина. Наибольшее практическое значение имеет атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, кишечника и нижних конечностей. А. сердца проявляется в двух формах: 1) склероз аортальных клапанов с недостаточностью их, реже — со стенозом аортального отверстия; в процесс в некоторых случаях вовлекается двустворчатый клапан (главным образом передний парус), а иногда изменения захватывают фиброзное кольцо; 2) склероз венечных артерий с явлениями коронарной недостаточности, которая обусловливает свыше 40% летальных исходов при А. В большей степени страдает левая коронарная артерия, особенно ее передняя нисходящая ветвь. А. сосудов головного мозга, преимущественно артерий виллизиева круга, ведет либо к красному размягчению, либо к серому размягчению вещества мозга, либо к диффузной атрофии коры. При атеросклерозе внутренней сонной артерии — как интра-, так и экстракраниального ее отделов — возникает обтурирующий тромбоз и в одних случаях образуются обширные очаги серого размягчения, дающие картину острых, апоплектиформных инсультов (всегда с быстрым летальным исходом), а в других медленно нарастает мозговая недостаточность как следствие множественных мелких очагов серого размягчения. Атеросклероз брыжеечных артерий и артерий нижних конечностей приводит к гангрене кишечника и гангрене конечностей.

Параллелизм между степенью атеросклеротических изменений артерий и клинической картиной заболевания отмечается не всегда, так как синдромы, возникающие при А. связаны не только с анатомическим пораженцем органов, но и с нервнорефлекторными расстройствами и особенностями возбудимости и реактивности больного. Сочетание атеросклеротических явлений с ангионевротическими составляет важнейшую черту заболевания.

Существует несколько теорий происхождения и механизма развития атеросклероза. Воспалительная теория, согласно которой А. рассматривался как «хронический деформирующий эндартериит» [Вирхов (R. Virchow)] с явлениями жировой дегенерации элементов стенки или как рецидивирующий серозно-фибринозный эндартериит [ Рессле (R. Rossle) и др.], утратила свое значение. В 50-х годах текущего столетия была выдвинута концепция острого белкового отека интимы (отдельные ее участки набухают в виде подушек, в которых уже вторично происходит отложение липоидов). Очень многие исследователи придерживаются в настоящее время теории нарушения проницаемости сосудистой стенки с первичным плазматическим пропитыванием интимы |Аииц (К. Apitz), Синапиус (D. Sinapius), Линцбах (J. Linzbach) и др. И. В. Давыдовский с сотр.]. Эти взгляды в известной мере можно расценивать как развитие так называемой имбибиционной теории Рибберта (Н. Ribbert). Липоидоз интимы Риббертом и другими сторонниками данной теории рассматривался как вторичный процесс, а нарушение проницаемости сосудистой стенки и гемодинамические воздействия на  нее — первичными.

Рокитанский (К. Rokitansky) был основоположником другого направления в учении о патогенезе атеросклероза. Он считал образование атеросклеротических бляшек результатом «метаморфозы наложений» фибрина, осаждающегося на стенках артерий вследствие дискразии крови. Аналогичная точка зрения, но уже на основании современных данных развита в так называемой тромбогенной теории, согласно которой в основе развития атеросклероза лежит первичный интрамуральный рецидивирующий тромбоз, т. е. неоднократное внутристеночное пропитывание артерий фибрином с последующим прямым превращением его в коллаген. Особый интерес представляют данные новейших иммуногистохимических исследований (методом флюоресцентных антител Кунса), выявивших отложения фибрина в стенке артерий в самых ранних стадиях развития А.

Совершенно иначе трактуется патогенез атеросклероза с позиций инфильтративной теории, выдвинутой Н. Н. Аничковым. Она берет свое начало в экспериментальных исследованиях А. И. Игнатовского, Л. М. Старокадомского и др. получивших у кроликов при кормлении их мясом, молоком и куриными яйцами холестериновую инфильтрацию аорты, сходную с А. человека. Экспериментами Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова была доказана возможность возникновения таких же изменений аорты и крупных артерий у кроликов при кормлении их чистым холестерином. Согласно инфильтративной теории ведущим первичным процессом при атеросклерозе является липоидная (холестериновая) инфильтрация стенки артерий. Принципиальное значение этой теории в том, что А. был определен как заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена.

Инфильтративная теория, рассматривающая А. только как нарушение липоидного обмена с гиперхолестеринемией, имеет много сторонников, однако в настоящее время встречает и ряд возражений. Указывают, что холестерин пищи для кроликов является чуждым веществом и применяется в экспериментах в массивных дозах, что экспериментальный холестериновый атеросклероз, как правило, не сопровождается ни атероматозным изъязвлением, ни тромбообразованием. Наконец, не всегда удается проследить прямую зависимость между степенью гиперхолестеринемии и А. даже при тяжелых формах А. гиперхолестеринемия наблюдается не более чем в 60% случаев (Б. В. Ильинский). С другой стороны, длительное введение в организм больших количеств холестерина может и не приводить к развитию А. (А. Л. Мясников). Не только холестерин пищи, но и липопротеиды крови и структурных элементов самой сосудистой стенки являются источником липоидов, инфильтрирующих интиму. Накоплению холестерина (см.) в стенке артерий способствуют нарушения прочности липопротеидов крови, сдвиги в их содержании и строении, изменения липопротеидных свойств эластина (А. Т. Пикулев) и нарушение баланса между синтезом и утилизацией холестерина в самой стенке артерий. Таким образом, все приведенные теории лишь в какой-то мере отражают отдельные стороны развития атеросклеротического процесса, в патогенезе которого играет роль целый ряд общих и местных факторов.

Все более выступает на первый план тенденция связать развитие А; с нарушением местного (тканевого) обмена и физико-химического состояния артериальной стенки (особое значение придается мукополисахаридам и коллоидной структуре белков интимы), с возрастными изменениями, с влиянием гемодинамических и нервнорефлекторных факторов. Значительные отличия в проявлениях атеросклероза человека и спонтанного атеросклероза у животных и птиц (прежде всего, отсутствие у последних инсультативных явлений, столь характерных для людей) указывают на то, что А. у человека отражает собственные закономерности развития, связанные с особенностями нервной деятельности (И. В. Давыдовский). Предполагают, что в основе патогенеза А. лежит нарушение нервной регуляции вазомоторной деятельности. В связи с нервно-рефлекторными воздействиями, которые могут быть направлены на изолированный фрагмент сосудистой стенки, в этих участках возникает повышение проницаемости с пропотеванием в интиму всех составных частей плазмы — белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Механизмы патогенеза атеросклероза

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, поскольку в развитии патологического процесса принимает участие множество факторов, кроме того, патогенез протекает в несколько стадий, которые являются закономерным продолжением друг друга.

Так, на начальных этапах патогенеза заболевания имеет место сочетание трех факторов:

1. Изменения содержания липопротеидов в сыворотке крови, а именно повышение их концентрации. Имеют место так называемые гиперлипидемии, которые могут быть первичными (развиваться в связи с наличием факторов риска атеросклероза) или вторичными (быть следствием другой патологии, например, хронической почечной недостаточности, алкогольного гепатита, сахарного диабета. синдрома Иценко-Кушинга и так далее).

2. Изменение качественного состава липопротеидов. В частности, их окисление при недостаточности антиоксидантной системы или гликозилирование при повышении уровня глюкозы в крови (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

3. Нарушение функционирования эндотелия. Конкретные причины этого состояния назвать достаточно сложно, однако роль как таковой дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза четко доказана.

Под действием указанных факторов, являющихся ведущими на первых стадиях патогенеза атеросклероза, происходит проникновение липидов в стенку сосуда, где они начинают накапливаться. Поскольку липиды являются чужеродным веществом для стенки сосуда, то они начинают поглощаться макрофагами.

Ведущие механизмы в патогенезе заболевания

В связи с тем, что липиды поступают в стенку сосуда на протяжении длительного времени и все время поглощаются макрофагами, последние сначала изменяются, накапливают в себе гранулы липидов и превращаются в так называемые пенистые клетки, которые затем начинают выделять специальные вещества, привлекающие в зону липидоза гладкомышечные клетки.

Миграция гладкомышечных клеток в интиму и их превращение в фибробласты является ведущим звеном в патогенезе атеросклероза. Именно в связи с появлением фибробластов в интиме начинаются активные процессы образования соединительной ткани и развития фиброза.

Также значимым моментов в патогенезе атеросклероза является то, что сами пенистые клетки со временем отмирают, образуя аморфную массу детрита. Таким образом, патогенез атеросклероза объясняет процессы формирования фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда, а также тканевого детрита, который образуется под покрышкой бляшки и может попадать в кровеносное русло при ее разрушении.

Патогенетические механизмы объясняют собственно процесс формирования бляшки, но не клинические проявления и осложнения заболевания, связанные в большей степени с ишемией органов и тканей из-за сужения просвета сосудов и уменьшения поступления крови к тканям, а также из-за артериальной гипертензии. являющейся следствием церебрального атеросклероза и нарушения регуляции системного артериального давления.

Описание патогенеза атеросклероза

Содержание:

Патогенез атеросклероза является довольно сложным патологическим процессом, в котором принимают участие огромное количество факторов. Тем более что патология развивается в несколько этапов, которые являются закономерным следствием друг друга.

Но прежде чем говорить о патогенезе, необходимо разобраться, что собой представляет атеросклероз и какую угрозу он несет жизни больному.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание, которое характеризуется отложением холестерина и жиров в кровеносных сосудах, что негативным образом сказывается на кровообращении.

В результате скопления в стенках сосудовхолестерина и жиров, в них начинают образовываться бляшки, которые в свою очередь и перекрывают просвет. В тяжелых случаях эти бляшки могут разрываться, на что свертываемая система дает соответствующую реакцию – она образует тромб, который может полностью перекрывать просвет, из-за чего происходит процесс отмирания органов или их частей, которые и получали питательные вещества через травмированный сосуд. Такое состояние является главной причиной развития острого инфаркта миокарда.

Данное заболевание является одним из самых встречающихся среди человечества. Сегодня практически каждый второй человек в возрасте от 40 до 70 лет имеет данную патологию. Стоит также отметить, что именно атеросклероз и становиться причиной повышенной смертности в развитых городах.

Патогенез и причины развития атеросклероза

Патогенез атеросклероза проходит ряд процессов, на развитие которых влияет образ жизни больного человека. Атеросклероз не самостоятельное заболеванием, как правило, оно является следствием употребления в пищу жирной и высококалорийной пищи, которая имеет в своем составе опасные жиры, расщепляющиеся в человеческом организме на липопротеиды низкой и очень низкой плотности. Именно эти вещества и откладываются в интиме (внутренней выстилки сосудов).

Все 3 стадии формирования атеросклеротической бляшки

Кроме всего этого на патогенез также влияют такие факторы как:

  • злоупотребление табачными изделиями;
  • злоупотребление алкогольными изделиями;
  • сахарный диабет;
  • гипертензия;
  • любые изменения в составе крови и т.д.

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет его диагностирование. Проявление симптомов начинается с того момента, когда просвет сосуда значительно сужается и поступление питательных веществ замедляется, на фоне чего проявляются признаки ишемии питаемого органа.

Изначально в крови больного происходят изменения содержания липопротеидов в уровне крови, то есть, их количество значительно увеличивается. После чего происходит изменения в составе липопротеидов, из-за которых они начинают окисляться при недостаточности антиоксидантной системы и при повышении уровня глюкозы в крови.

После всех этих изменений происходят нарушения функционирования эндотелия, что играет большую роль в патогенезе атеросклероза. Почему происходят данные изменения, ученые еще не установили, однако значимость их в данном случае высокая.

Патогенез заболевания сопровождается наиболее тяжелой формой, при которой в стенках сосудов скапливаются не только холестерин и опасные жиры, но также происходит процесс откладывания солей калия. А при таком состоянии лечение подразумевает только хирургическое вмешательство.

Диагностика атеросклероза

Атеросклероз диагностируется путем сдачи биохимического анализа крови и проведения ультразвукового исследования, при котором производится оценка состояния большинства сосудов.

Биохимический анализ крови позволяет выявить способность выброса лишнего холестерина стенками сосудов и дать оценку холестерином в них, что позволяет проводить лечение соответствующими медикаментами.

При отсутствии патологического процесса, нормой являются следующие показатели:

  • ОХС – < 5,2;
  • ХС ЛПНП – < 3,5;
  • ХС ЛПВП – > 1;
  • триглицериды – <

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза требует комплексного воздействия на организм. То есть, необходим прием препаратов, направленных на растворение бляшек в стенках сосудов, которые назначаются индивидуально в каждом случае.

В случае, когда состояние больного не стабильное, требуется стационарное лечение, при котором пациенту препараты вводятся внутривенно при помощи обычных инъекций или капельниц.

В лечении атеросклероза применяются препараты, содержащие в своем составе никотиновую кислоту. Именно эти препараты способствуют снижению уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Также лечение атеросклероза требует приема препаратов с высоким содержанием секвестранотов жирных кислот, способствующих снижению уровня свободного холестерина в крови путем связывания желчной кислоты.

Лечение патологии в тяжелых случаях требует приема фибрантов, которые производят блокировку биосинтеза липопротеидов, тем самым снижая их уровень в крови. Эта группа препаратов является самой эффективной при лечении заболевания, однако длительный их прием негативно сказывается на состоянии печени. Поэтому больному приходится принимать дополнительные медикаменты в качестве профилактики заболеваний печени.

Самыми безопасными и в тоже время эффективными препаратами для лечения атеросклероза являются статины. Препараты этой группы изготавливаются из натуральных и несинтетических компонентов, которые подавляюще воздействуют на выработку холестерина в крови.

Лечение атеросклероза производится в течение длительного времени. В большинстве случаев полностью избавиться от патологии не удается и больному остается только поддерживать свое состояние путем приема медикаментов.

В более тяжелых случаях лечение патологии требует хирургического вмешательства. Производится оно крайне редко и только в тогда, когда патология действительно несет угрозу прерывания жизни пациента.

Осложнения

Атеросклероз является серьезным состоянием, которое требует осуществления своевременного лечения. При его отсутствии могут развиться такие осложнения как:

  • поражение коронарной артерии, на фоне чего происходит развитие ишемической болезни сердца;
  • поражение клапанов сердца, что может стать причиной инфаркта и остановки сердца;
  • поражение артерий нижний конечностей, на фоне чего происходит развитие сухой гангрены и перемежающейся хромоты;
  • поражение артерий головного мозга, что приводит к поражению ЦНС и хронической недостаточности головного мозга;
  • поражение почечных артерий, на фоне чего происходит развитие гипертонии;
  • поражение иных артерий, вызывающее ишемию питательных органов.

Профилактика

Профилактика атеросклероза подразумевает собой ведение здорового образа жизни. Ведь только здоровое питание и отказ от вредных привычек может привести к полному выздоровлению.

К сожалению для многих, главное в профилактике заболевания является отказ от жирной и жареной пищи, в которой содержится большое количество холестерина. А также требуется отказаться от солений и копченостей, так именно эти продукты питания способствуют задержанию соли в организме, а при атеросклерозе данное явление только усугубляет состояние больного.

Профилактика атеросклероза также требует отказ от табакокурения. Само курение табака не является главной причиной развития заболевания, однако именно никотин обладает сильным сосудосуживающим эффектом, что приводит к еще большому снижению поступающих питательных веществ к питательному органу.

Очень важным в профилактике заболевания является занятие спортом. Ведь только дополнительная физическая нагрузка на организм, позволяет снизить вес и держать его в норме на протяжении длительного времени, что приведет к нормализации уровня холестерина в крови.

Кардионагрузка обеспечивает улучшение кровообращения и поступления питательных веществ ко всем внутренним органам и системам, что существенно улучшает состояние больного.

Написать ответ