Васкулит у детей
На нашем сайте информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Самолечение любых болезней крайне опасно. Обязательно посоветуйтесь с профильным врачом, перед использованием любого метода лечения или препарата.
Детский васкулит — особенности, симтомы и методы лечения
Наша сегодняшняя тема это васкулит у детей. В которой мы постараемся объяснить, что же такое васкулит, его симптоматика и методика лечения.
Геморрагический васкулит у детей или его второе название болезнь Шенлейна-Геноха входит в десятку самых распространённых детских заболеваний. Суть его заключается в том, что происходит воспалительный процесс, разрушающий стенки мелких сосудов и приводящий в большинстве случаев к образованию микротромбов и как следствие поражающее кожу и внутренние органы. Происходящий процесс можно наблюдать у детей в виде множественных кровоизлияний красного или темно-красного цвета находящихся на слизистых оболочках носа, рта, губах, щеках.
По словам опытных врачей, данное заболевание имеет иммунопатологический характер и требует обязательного лечения.
Что касается причин, по которым возможно возникновение геморрагического васкулита, то их множество, и в принципе они не имеют под собой точного объяснения.
Спровоцировать возникновение данного заболевания могут:
— стрептококки;
— всевозможные вирусные инфекции;
— сезонная и профилактическая вакцинация детей;
— развитие лекарственной аллергии;
— наличие в организме ребенка гельминтов;
— нарушения процессов метаболизма;
— наследственный фактор в виде предрасположенности к заболеванию;
Стоит отметить, что геморрагический васкулит имеет определенную классификацию согласно форм, течения заболевания и возможных осложнений. Так, в соответствии форм, васкулит может бытьпростым, ревматоидным, абдоминальным, молниеносным. По своему течению заболевание может быть острым, затяжным, хронически-рецидивирующим. А возможные осложнения могут быть в виде инвагинации, перфорации, перитонитов, желудочно-кишечных кровотечений, острой формы анемии.
Симптоматика геморрагического васкулита напрямую зависит от того какой синдром присутствует у ребенка. Он может носить кожный, суставной, абдоминальный, почечный характер. Соответственно симптомы могут зависеть от конкретного синдрома или же его комбинированного варианта в виде двух синдромов одновременно. Поэтому это могут быть и кожные высыпания различной локализации, развитие артрита, наличие сильных болей в животе, рвоты, тошноты, потери сознания.
Что касается лечения васкулита у детей, то оно в обязательном порядке должно проходить в стационаре, а в дальнейшем необходимо наблюдение в детской поликлинике, но уже в домашних условиях.Лечение геморрагического васкулита у детей подразумевает в себе соблюдение строгой диеты под наблюдением врача. Категорически исключается из лечения применение антибиотиков и сульфаниламидов, кальция и аскорбиновой кислоты. Основная ставка при лечении геморрагического васкулита, делается на гепаринотерапию, т.е. применение препарата гепарина в определенной индивидуальной дозировке. В отдельных случаях рекомендуется применение преднизолона, различных обезболивающих препаратов.
Термин «васкулит гиперчувствительности»/ВСЕ О ВАСКУЛИТАХ
5 января 2010 — Админ
Термин «васкулит гиперчувствительности», который часто используется в литературе и входит в состав семи форм васкулитов, для которых разработаны классификационные критерии АКР, не применяется в номенклатуре конференции в Chapel Hill. Полагают, что такие названия, как «микроскопический полиангиит» и «кожный лейкоцитокластический васкулит», лучше отражают сущность процесса, чем «васкулит гиперчувствительности».
Не совсем ясно, почему ни АКР, ни согласительная конференция не включили в разработку ОТА (болезнь Виниварте — ра — Бюргера); вероятно, они отнесли его к облитерирующему эндартерииту, хотя по классификации J.T.Lie (1991;1994) ОТА принадлежит к васкулитам с поражением сосудов среднего и мелкого калибра с неизвестным механизмом развития. С другой стороны, возможно, что в странах Европы и Северной Америки в настоящее время это заболевание встречается гораздо реже, чем другие васкулиты.
Можно дать следующее определение облитерирующему тромбангииту — хроническое воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных, и последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.
Критерии ОТА, по M.Mozes и соавт.(1970), A.K.Horsch и соавт. (1985), с нашими модификациями [Н.П.Шилкина и соавт.,1995], включают: начало заболевания в возрасте
В связи с введением в практическую деятельность компьютерной и магнитно- резонансной томографии встает вопрос о первичных ангиитах ЦНС и выделении их в самостоятельную форму.
Требует обсуждения выделение полиангиитного перекрестного (overlap) синдрома. В ряде отечественных и зарубежных классификаций он включен в смешанные, недифференцированные формы васкулитов [Н.А.Куршаков,1962; В.Я.Арутюнов и П.И.Големба,1966; М.И.Теодори и соавт.,1968; Н.Е.Ярыгин и К.А.- Горнак, 1970; Н.Е.Ярыгин, 1975; Н.Е.Ярыгин и соавт.(1980); R.T.McCluskey & R.Fienderg,1983], хотя Е.Н.Семенкова (1988;1994) исключила его из своей классификации. Создается впечатление, что формы, аналогичные синдрому Шарпа при диффузных заболеваниях соединительной ткани, существуют и при системных васкулитах. Этот васкулит в виде полиангиита или перекрестного синдрома внесен в классификацию ВОЗ десятого пересмотра (Женева, 1995).
В 1997 году в Канаде I.N.Bruce и A.L.Bell обследовали 24 пациентов с системными васкулитами, не включая в разработку больных с васкулитами крупных сосудов типа артериита Такаясу и ГКА и используя 2 системы: критерии АКР (1990) и определения конференции в Chapel Hill (1994). Диагноз совпал лишь у 5 больных гранулематозом Вегенера. В связи с тем, что классификационные критерии АРА не включают МПА, имела место гипердиагностика гранулематоза Вегенера. Не совпали данные и по неклассифицируемым формам васкулитов (3 и 9 случаев соответственно).
В целом можно согласиться с исключением из названий васкулитов таких терминов, как «системный аллергический васкулит», «токсико-аллергический васкулит», «гиперергический васкулит», «гиперсенситивный васкулит», «васкулит гиперчувствительности», «астматический и тромбангиитический вариант узелкового периартериита», «узелковый периартериит», «гипо — комплементарный (уртикарный) васкулит».
статья размещена в номере 4 за июль 2010 года, на стр. 6-21
Е.Н. Охотникова, д.м.н. профессор,
Ю.И. Гладуш, к.м.н. доцент,
Т.П. Иванова, К.В. Меллина, Е.И. Усова,
Н.Ю. Яковлева, Т.Н. Ткачева, Е.В. Поночевная, Е.В. Шарикадзе, О.Н. Грищенко, О.Ф. Зарудняя, Р.В. Мостовенко, Л.В. Семененко, Г.В. Шклярская, В.Т. Леуш, С.А. Онысько
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика,Национальная детская специализированная больница «ОХМАТДЕТ», г. Киев
Системные васкулиты в практике детского аллерголога
В деятельности детского аллерголога нередко встречаются случаи заболеваний, по клинической симптоматике очень похожие на системные васкулиты (СВ), или ситуации, когда заболевание, несколько лет протекавшее как классическая аллергическая патология, например аллергический ринит или бронхиальная астма (БА), в последующем эволюционирует в СВ. Затруднения возникают и тогда, когда лечение аллергической патологии, например БА, оказывается неэффективным даже при использовании различных вариантов терапии согласно протоколу. Это требует от детского аллерголога определенных знаний по вопросам СВ.
СВ – заболевания аутоиммунной природы, характеризующиеся первичным поражением стенки сосудов различного калибра по типу очагового асептического воспаления и некроза с дезорганизацией стенок сосудов и вторичным вовлечением в процесс органов и тканей в зоне сосудистого поражения с разнообразными клинико-морфологическими проявлениями [4, 8, 11]. СВ у детей проявляются гиперергическим характером сосудистых поражений, острым началом и течением, склонностью к рецидивированию.
Васкулиты чрезвычайно разнообразны по своему происхождению. Этиология их неизвестна, предрасполагающие и провоцирующие факторы многочисленны. Вместе с тем они имеют общие патогенетические механизмы, в основе которых лежат иммунопатологические нарушения, обусловленные аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Развитию васкулитов способствуют неблагоприятное воздействие внешней среды, длительная очаговая инфекция, побочное действие лекарственных средств и т. д. Во всех этих случаях «плацдармом» для иммунных реакций является основное вещество соединительной ткани стенки сосудов, претерпевающее своеобразные морфологические изменения с развитием так называемой фибриноидной дегенерации, резко снижающей физиологические возможности обмена веществ и приводящей к нарушению дыхания и питания тканей [11, 16].
В условиях сенсибилизации организма сосудистая стенка является первой тканью, контактирующей со всеми продуктами реакции «антиген–антитело» и собственно антигенами. Hepeдко это приводит к преимущественно структурным изменениям компонентов стенки сосудов, которая впоследствии приобретает аутоантигенные свойства, что запускает аутоиммунный механизм прогрессирующего поражения сосудов [4, 10, 11, 22].
В результате аллергической альтерации сосудистой стенки развивается деструктивно-продуктивный панартериит, характеризующийся образованием воспалительных инфильтратов в виде муфт или появлением гранулемоподобных узелков вокруг сосуда и аневризматического выпячивания, что обычно осложняется тромбообразованием в аневризматическом мешке [19].
За последнее десятилетие в патогенезе СВ большое значение приобрели антитела, реагирующие с компонентами сосудистого эндотелия, которые получили название «эндотелиальные клеточные антитела» (ЭКА) и «антинейтрофильные цитоплазматические антитела» (АНЦА). Полагают, что индукция адгезии может быть опосредована взаимодействием АНЦА и ЭКА с поверхностью эндотелия капилляров [4, 10, 12]. В сыворотках больных с СВ выявляются антитела к протеиназе-3 и миелопероксидазе. Имеются данные о том, что эти ферменты, высвобождаясь из нейтрофилов в процессе их активации, связываются с мембраной эндотелия капилляров. Отмечено сниженное образование оксида азота (NO), выделяемого эндотелиоцитами, которые синтезируют NO из L-аргинина [12]. Выявлены гиперэкспрессия фактора некроза опухолей (ФНО) в мононуклеарных клетках, активация клеточного иммунитета и увеличение синтеза цитокинов.
Одними из центральных звеньев патогенеза СВ являются нарушения в системе гемостаза и развитие тромбоваскулита.
Различают первичные и вторичные васкулиты. Вторичный васкулит развивается как элемент другого заболевания и может расцениваться как факультативное (необязательное) его проявление или осложнение. Первичные же васкулиты являются самостоятельными заболеваниями.
Основой различия заболеваний из группы первичных СВ служат морфологические признаки, калибр пораженных сосудов, некротизирующий характер васкулита и наличие гранулематозных изменений.
К первичным СВ относятся:
• пурпура Шенлейна – Геноха (геморрагический васкулит (ГВ);
• болезнь Кавасаки (БК; слизисто-кожный лимфонодулярный синдром);
• узелковый полиартериит (УП);
• неспецифический аортоартериит (НАА; болезнь Такаясу, синдром дуги аорты, синдром отсутствия или асимметрии пульса);
• гранулематоз Вегенера;
• эозинофильный гранулематозный ангиит (синдром Чарга – Cтросса; СЧС);
• гигантоклеточный артериит (височный артериит, сенильный артериит, болезнь Хортона);
• микроскопический полиангиит;
• криоглобулинемический васкулит [8].
У детей встречаются следующие первичные СВ:
