Клиника атеросклероза артерий нижних конечностей. Атеросклероз артерий почек.
При облитерирующем поражении атеросклерозом артерий нижних конечностей (встречающемся в 2 раза чаще, чем ИМ и ишемические инсульты) возникают жалобы на боли и судороги в ногах, вначале при форсированной ходьбе на расстояние более 1 км (со временем это расстояние сокращается). Появляется «перемежающаяся хромота», заставляющая больного остановиться (в покое боли проходят). Позднее приступы болей могут возникать и в покое, по ночам вследствие снижения кровотока. Больные также жалуются на усталость мышц голеней, ощущение ползания мурашек по ногам, их зябкость и онемение. Объективно отмечаются бледность, похолодание ног, гипотрофия мышц, наличие трофических расстройств (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, вплоть до гангрены), ослабление (отсутствие) пульса в области крупных артерий стопы и аускультативно наличие систолического шума над бедренной артерией.
Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии. Так, в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале и в подколенной артерии (несколько выше коленного сустава). На фоне вовлечения других артерий в атеросклероти-ческий процесс малоберцовая артерия (окруженная мышцами) часто остается непораженной, являясь основным источником кровоснабжения нижней конечности. Отмечено, что частой причиной смерти у этих больных является коронарная патология.
Атеросклероз брюшных ветвей аорты (кроме почечных и мезентериальных сосудов) вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий. При поражении атеросклерозом мезентериальных артерий выделяют две стадии: начальную (с клинической картиной «брюшной жабы») и последующий тромбоз или эмболию брыжеечных артерий. Вначале появляются диффузные боли в брюшной полости различной локализации (чаще в эпигастрии или околопупочной области), обычно возникающие после еды (на высоте пищеварения), длящиеся около 1— 3 ч и облегчающиеся приемом нитроглицерина. Боль сопровождается вздутием живота, запором и отрыжкой. Объективно определяют метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии. В случае полной окклюзии просвета сосуда развивается клиническая картина «острого живота».
Атеросклероз артерий почек может осложняться тромбозом или эмболией (поражение обычно одностороннее). При этом появляются острые боли в пояснице, животе и изменения в анализах мочи (гематурия, альбуминурия и цилиндрурия). Основной симптом поражения почечных артерий атеросклерозом — стойкое повышение АД, которое плохо лечится (или вообще не лечится). В анализах мочи отмечают белок, эритроциты и цилиндры. При одностороннем поражении артерии почки ХПН долго не развивается и поражение напоминает таковое при АГ (но со стойкими изменениями в моче и АД). Тогда как при двухстороннем поражении появляется злокачественная АГ и быстро формируется ХПН.
Атеросклероз может прогрессировать в медленном, но устойчивом темпе, а затем годами оставаться неактивным Иногда, наоборот, атеросклеротические бляшки развиваются очень быстро, приводя к смерти в течение нескольких месяцев или лет после появления первых симптомов заболевания.
— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «
Оглавление темы «Механизмы развития атеросклероза. Клиника атеросклероза.»:
Лечение атеросклероза
Лечение атеросклероза будет рассмотрено ниже. Прежде всего разберемся в некоторых тонкостях этой болезни. Данное заболевание характеризуется липоидной инфильтрацией коронарных артерий сердца, также сосудов почек, аорты и других с последующим развитием в них соединительной ткани. Данная болезнь чаще всего диагностируется в пожилом возрасте.
Как образуется атеросклероз?
При развитии атеросклероза не малое значение имеют нарушения нервной регуляции сосудистых стенок, расстройство обменных процессов, снижение функции эндокринной системы. При экспериментальных исследованиях (Н.Н. Аничков, С.С. Халатов) ученые получили липоидную инфильтрацию сосудистых стенок, при введении животным с пищей холестерина. Но данная инфильтрация вызывается уменьшением фосфолипидов в крови (лецитин), а не увеличением триглециридов и холестерина; в результате происходит нарушение нормального холестерино-лецитинового индекса, происходит выпад холестерина из взвеси и он инфильтрует артериальные стенки, т.к. лецитин выполняет роль стабилизатора для холестерина. Однако не у всех животных, которые получали холестерин, образовались атеросклеротические изменения.
У жителей некоторых стран, которые часто употребляют избыточный холестерин в продуктах, атеросклероз встречается редко. Вегетарианцы болеют данной болезнью не реже, чем мясоеды. Предполагают, что при развитии атеросклероза главную роль выполняют нейтральные жиры. которые содержат насыщенные жирные кислоты. а растительные масла содержащие ненасыщенные жирные кислоты препятствуют данному заболеванию.
Недавно стали придавать большое значение увеличению в крови бета-липопротеинов, т.е. комплексу соединений сывороточных глобулинов с холестерином, и уменьшению содержания альфа-липопротеинов. Полагают, что грубодисперсные белки, действуя на сосуды, нарушают их проницаемость. Следовательно, атеросклероз развивается лишь после предшествующей деструкции интимы сосудов бета-липопротеинами.
В развитии атеросклероза не малую роль играют нервно-психические факторы. Например, у лиц работающих на нервных работах болезнь диагностируется чаще. Также имеется связь между данным заболеванием и нарушениями эндокринной системы. Люди с гипофункцией щитовидной железы подвержены атеросклерозу. Атеросклерозу могут способствовать подагра, избыточный вес (ожирение). иногда наследственность.
Для развития атеросклероза необходимо 2 фактора:
1) нарушения липидного обмена;
2) плохая проницаемость сосудистой стенки и ее общее состояние.
Эксперименты показали, что при одновременном введении веществ, влияющих на сосудистые стенки (их проницаемость) и холестерина болезнь при этом развивается быстрее, чем при введение одного холестерина.
Патологическая анатомия Данная болезнь развивается в крупных артериях эластического типа. На внутренней стенке сосудов происходит отложение холестерина, далее образуется соединительная ткань и утолщение в виде бляшек, в которых откладывается известь, артерии при этом начинают терять свою эластичность. При распаде таких бляшек начинает выделяться кашеобразная жировая масса желтого цвета, в этой массе содержатся жирные кислоты, глыбки извести, белковые вещества, холестерин. После распада бляшек в этом месте могут образовываться язвы, затем происходит отложение фибрина, который деформирует поверхность артерий, также целостность покрова интимы, наступает риск тромбозов. В артериях почек, сердца, конечностей, мозга в области бляшек могут наблюдается сужения просвета в сосудах, вплоть до полной закупорки. Значительно ухудшается питание миокарда из-за сужения просвета коронарных артерий; все это обусловливает вначале дистрофию мышечных волокон, ишемию с мелкими и большими очагами некроза, а затем кардиосклероз. Атероматозные бляшки в сосудах – аорте, подключичной суживают их просвет, но местами вследствие гибели эластической ткани просвет сосудов расширяется.
Клиническая картина атеросклероза
Существует доклиническая и клиническая форма атеросклероза. В доклиническом периоде больные лишь иногда чувствуют боль со стороны сердца, снижение работоспособности, головную боль, утомление. Распознаванию этой формы способствуют биохимические сдвиги в анализах крови – гиперхолестеринемия, изменение холестерин-лецитинового индекса. Своевременное выявление доклинической формы может способствовать проведению эффективных мероприятий, предотвращающих развитие атеросклероза.
Клиническую форму атеросклероза делят на 3 стадии:
1) ишемическая – с сужением сосудов и нарушением функции васкуляризуемых ими органов – развитием в последних дистрофических изменений;
2) тромбонекротическая – с развитием мелкоочаговых, либо крупноочаговых некрозов, тромбозов сосудов или иногда без них;
3) склеротическая (фиброзная) – с атрофией паренхимы органов и образованием в них рубцовой ткани.
Клиническая картина атеросклероза очень разнообразна и в основном зависит от фазы его развития и преимущественной локализации. Больные ощущают головные боли, головокружение, боль в сердце, шум в ушах, понижение памяти, слуха, нарушение сна, слабость в ногах. При объективном исследовании устанавливают следующие отклонения: кожа морщинистая, атрофична, с желтоватой окраской, сухая; на роговице вокруг зрачка – отложение липоидов в виде старческой дуги, глаза тусклые; отмечается раннее поседение. Иногда из под кожи проступают крупные извилистые вены, уширенные, часто извитые, плотные периферические артерии, особенно лучевая, височная, плечевая; плохо или совсем не прощупывается пульсация артерий тыла стопы.
Локализация атеросклероза
Атеросклероз аорты часто локализуется в аорте. При этом аорта увеличена и ее дуга приближена к верхнему отверстию грудной клетки. Заболевшие начинают ощущать боль в груди, которая иррадиирует в левую руку, эта боль обусловлена атеросклерозом коронарных артерий и раздражением симпатических ганглиев аорты. В яремной ямке прощупывается пульсация аорты. При значительном атеросклерозе перкуссия обнаруживает расширение тупости в области рукоятки грудины, из-за расширения дуги аорты. Во втором межреберье справа обычно выслушивается систолический шум, усиливающийся при подъеме рук к верху. Второй тон акцентирован (на аорте), имеет металлический оттенок. Скорость прохождения пульсовой волны повышена, так как она передается быстрее от сердца к периферии по уплотненной сосудистой стенке. При рентгеноскопическом исследовании выявляется удлинение и расширение аорты. Сердце увеличено влево, при рентгенокимография – сглаживание аорты.
Атеросклероз брюшной аорты. Нередко атеросклероз поражает и брюшную аорту. Больные жалуются на неотчетливые боли в животе, метеоризм, желудочно-кишечную диспепсию. Отмечается уплотнение брюшной и пульсация брюшной аорты; при надавливании на нее стетоскопом выслушивается систолический шум.
Атеросклероз брыжеечных сосудов вызывает вздутие живота, боль в области пупка, которые иногда имеют приступообразный характер. Некроз петель кишечника сопровождается кишечным кровотечением и паралитической непроходимостью кишечника.
Атеросклероз коронарных артерий. При атеросклерозе коронарных артерий больные жалуются на периодическую сердечную боль, за грудиной. Нарушается коронарное кровообращение. Развивается дистрофия мышц сердца и атеросклеротический кардиосклероз, что проявляется стенокардией, инфарктом миокарда. Электрокардиографическое исследование обнаруживает снижение вольтажа зубцов, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, удлинение P-Q интервала, уширение комплекса QRS, интервал S-T снижен ниже изоэлектрической линии.
Атеросклероз головного мозга вызывает боли, шум в ушах, головокружение, иногда обмороки, плаксивость, быструю утомляемость, плохую память (больной может хорошо помнить то, что было очень давно, а свежие события не сохраняются в памяти). Речь иногда становится медленной и неотчетливой, изменяется почерк, появляются парестезии конечностей. Вследствие нарушения питания головного мозга развивается слабоумие иногда вплоть до деградации личности, проявляется тремор рук. Возможны кровоизлияния в мозг или тромбоз мозга с развитием параличей конечностей, потерей или расстройством речи.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей появляется ощущение онемения, ползание мурашек. Возникает сильная боль в икроножных мышцах, пальцах стопы, которые усиливаются при ходьбе и могут достигать высокой степени. При полной облитерации просвета сосуда пульс на тыльной стороне стопы слабый или совсем не прощупывается, конечность становится холодной; при поднятии ее кожа голени и стопы бледнеет. Иногда наступает омертвение пальцев стопы (гангрена). Атеросклероз нижних конечностей чаще наблюдается в пожилом возрасте, также у злостных курильщиков.
Течение болезни
Атеросклероз протекает волнообразно; периодические основные его признаки усиливаются, а после наступает некоторое улучшение и стабилизация клинических проявлений. Однако с годами ухудшение общего состояния постепенно прогрессирует, что приводит к инвалидности больного. О прогрессирующем ухудшении состояния свидетельствуют некоторые биохимические показатели, в частности нарушение холестерин-лецитинового индекса, уменьшение содержания альбуминов, увеличение числа грубодисперсных фракций белков – глобулинов, особенно альфа-2 и бета-глобулинов. Стабильность указанных выше биохимических показателей, в том числе увеличение числа фосфолипидов, связанных с альфа-глобулинами, свидетельствует об отсутствии прогрессирования атеросклероза. При повышении тромбина крови можно говорить о предрасположенности к тромбообразованию.
Дифференциальный диагноз Доклиническую форму атеросклероза распознать трудно. Дифференцировать его следует с гипертонической болезнью первой стадии, ревматизмом, миокардистрофией, эндокринными и обменными заболеваниями. Распознавание клинической формы атеросклероза не представляет трудностей, лишь иногда приходится дифференцировать его с гипертонической болезнью, поскольку атеросклероз нередко протекает с некоторым повышением АД. При атеросклерозе в отличие от гипертонической болезни повышается лишь систолическое давление, диастолическое же остается в пределах нормы, а иногда бывает и ниже нормы, что объясняется понижением эластичности аорты и ее ветвей. Необходимо учитывать, что атеросклероз может сочетаться с гипертонической болезнью, поскольку в основе обоих этих состояний лежат нейрогуморальные сдвиги в организме. Кроме того, повышение артериального давления при атеросклерозе может вызываться атеросклеротическим сужением почечных сосудов и развитием почечной гипертонии. Гипертония при атеросклерозе может возникнуть в случае нарушения кровообращения мозга, стеноза крупных артерий, как при коарктации аорты.
Лечение и профилактика
Занятие спортом, физкультурой, закаливание организма, улучшение условий быта и труда, упорядочение сна, прекращение курения, злоупотребление алкоголем, умеренность в еде являются основными условиями профилактики атеросклероза. Необходимо воздержаться от преимущественного употребления в пищу продуктов, богатых липопротеинами, особенно при наследственном предрасположении к атеросклерозу, а также при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и др. заболеваниях, способствующих развитию атеросклероза. Такие ограничение в рационе питания обязательны и при первых признаках развивающегося атеросклероза. Часть животных жиров в этих случаях необходимо заменить растительными жирами, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами. Пища должна быть качественной, разнообразной и содержать необходимое количество белков (120), жиров (300), витаминов. Резко ограничивают продукты, богатые нейтральным жиром и холестерином: жирные сорта мяса, птицу, красную рыбу, копчения, соления, маринады, экстрактивные вещества, поваренную соль, жидкости. Показана мышечная работа, ходьба, рациональная организация труда и отдыха, спорт, ЛФК (при отсутствии коронарной недостаточности). Следует всячески оберегать больных от нервно-психического напряжения.
Лечение атеросклероза должно включать в себя комплексные мероприятия. При атеросклерозе рекомендуются витамины В гр. в сочетании с никотинамидом, фолиевой кислотой, пантотенатом калия и аскорбиновой кислотой. Они повышают содержание в крови фосфолипидов и насыщенных жирных кислот, тормозят синтез холестерина, усиливают выведение его из организма. Весьма полезны лецитин, холин, метионин, аскорбиновая кислота (перорально, внутривенно).
Издавна при атеросклерозе применяют йод предпочтительнее в летнее время года. Рекомендуется атромид, снижающий уровень холестерина, линетол, кукурузное, льняное масло. Если увеличено количество протромбина в крови, то в целях предотвращения тромбообразования назначают антикоагулянты.
- Расслаивающая аневризма аорты Расслаивающая аневризма аорты характеризуется разрушением внутренней и средней оболочки (частично) аорты язвенным атеросклеротическим процессом; реже она возникает вследствие сифилитического поражения. В средней оболочке аорты образуется полость между ее слоями, заполняющаяся излившейся в нее кровью;.
- Облитерирующий эндартериит Облитерирующий эндартериит — заболевание периферических сосудов, преимущественно артерий, которое ведет к облитерации сосудов и нарушает периферическое кровообращение. Эндартериитом болеют преимущественно молодые мужчины; для женщин это заболевание является редкостью. Этиология и патогенез Наиболее распространено мнение об.
- Продукты для сердца Сердце является самым главным органом во внутренней системе человека. Кровеносная система человека состоит кровеносных сосудов и сердца, которые работают вместе, чтобы доставить обогащенную кислородом кровь ко всем тканям и органам. Пища, которую мы употребляем.
- Стенокардия Стенокардия проявляется острой, приступообразной и преходящей болью за грудиной в области сердца, иррадиирующая в шею, левую руку и межлопаточное пространство. Боль обусловливается спазмом коронарных артерий сердца и вызванной им недостаточностью кровоснабжения миокарда. Патогенез и.
Только стволовые собственные клетки человека, влияют на все возможные причины возникновения болезни
Клиника стволовых клеток — Heart.su — 2012
Стволовые собственные клетки имеют огромное влияние на все причины возникновения заболевания и эффективно могут их устранить.
Атеросклероз – хроническое поражение стенок артерий центральной и периферической сосудистой системы организма, возникающее на фоне нарушения липидного обмена, оно характеризуется отложением и накоплением в интиме сосуда, плазменных липопротеидов и холестерина. Лецитин и холестерин являются веществами, которые входят в состав жиров, они необходимы для здоровой жизнедеятельности человека и всегда присутствуют в организме.
У здоровых людей лецитин и холестерин находятся в полном динамическом равновесии. Если у человека дисбаланс в эндокринной системе, появляются различные нарушения в обмене веществ, количество холестерина увеличивается, и он начинает откладываться на внутренних стенках сосудов, вначале в виде желтоватых отдельных пятнышек, которые впоследствии превращаются в атеросклеротические бляшки. В дальнейшем, в стенках артерий, вокруг образовавшихся бляшек, начинает откладываться известь и разрастаться соединительная ткань. Эти фиброзные бляшки приводят к сужению просвета сосудов и структурно–клеточным изменениям в их стенках. Наступает атеросклероз артерий.
Атеросклероз, в отличие от артериосклероза, является самостоятельным заболеванием, которое может развиваться в любом возрасте, а не следствием физиологического старения человеческого организма, при котором все слои артерии уплотняются вследствие разрастания соединительных тканей и отложения в сосудах солей кальция. Иногда образовавшиеся атеросклеротические бляшки разрушаются, и образуется дефект ее покрышки. К такой дефектной поверхности начинают приклеиваться тромбоциты и образовываются тромбы. При отрыве тромба или его части, просвет сосуда частично или полностью закупоривается, и кровоток прекращается.
Причины возникновения атеросклероза сосудов, весьма многочисленны. Наиболее важными из них являются артериальная гипертензия, ожирение, генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, гиперурекимия, сахарный диабет, постоянные стрессы, гиподинамия, курение. Достаточно часто риск развития атеросклероза, провоцируют сочетания сразу нескольких факторов. Патогенез заболевания довольно сложен и не выяснен до конца, однако основную роль в его развитии играют нарушения метаболических процессов жиро-белковых комплексов и жиров, а также изменение структуры внутренних сосудистых оболочек. Заболевание имеет хроническую форму и развивается крайне неравномерно, поражая сосуды различных участков человеческого организма: сосуды головного мозга, сердца, почек и нижних конечностей.
Клиническая картина атеросклероза сосудов, довольно сложна для установления диагноза, поскольку симптоматические проявления даже при развитой форме атеросклероза, часто отсутствуют. Скрытое течение болезни, может проходить довольно долго, пока просвет сосуда значительно не уменьшится.
Атеросклероз аорты
Достаточно часто встречается атеросклероз аорты, однако его клинические проявления очень плохо выражены или отсутствуют вообще. Иногда пациент может жаловаться на возникающую за грудиной боль, которая иррадиирует в шею, плечо, в межлопаточную область. В участках аорты, пораженных атеросклерозом, при атрофии мышечного слоя, развивается аневризма с различными видами расширения сосудистых стенок. С увеличением размера аневризмы, давление на прилегающие ткани увеличивается, что приводит к нарушению гемодинамики и возникновению болей, которые локализуются в местах образования аневризм. Например, при аневризме дуги аорты, боли локализуются в области груди и иррадиируют в шею, а при аневризме восходящей аорты носят загрудинный характер. Аневризма опасна тем, что со временем стенки аорты совсем истончаются, становятся слабыми и расслаиваются. Происходит разрыв аневризмы, часто с летальным исходом.
Атеросклероз сосудов мозга
Атеросклероз сосудов мозга, является одним из наиболее распространенных нарушений мозгового кровообращения. Недостаточность мозгового питания приводит к развитию ишемии головного мозга, и последующим осложнениям – инсульту, энцефалопатии, мозжечковым расстройствам и изменению личности.
Атеросклероз сосудов почек
Атеросклероз сосудов почек (почечной артерии) приводит к ишемии обеих почек и является источником для развития стабильной, высокой артериальной гипертензии.
Атеросклероз артерий периферической системы кровообращения
Атеросклероз артерий периферической системы кровообращения, чаще всего поражает сосуды нижних конечностей и приводит к такому тяжелейшему заболеванию, как облитерирующий эндартериит, которое может привести к гангрене и как следствие, потере конечностей.
Для диагностирования атеросклероза сосудов центральной и периферической системы кровообращения, используются различные методы лабораторного и инструментального исследования. Особенно важную роль играют такие инструментальные методы, как сфигмография, реография, УЗИ, ангиография, эхосканирование, аортография, доплерография.
Лечение атеросклероза сосудов включает в себя медикаментозные мероприятия и при необходимости, хирургическую коррекцию, а также организацию наиболее правильного режима жизни человека. Однако, все традиционные методы медицинского и альтернативного лечения, всего лишь устраняют симптоматику заболевания, но отнюдь не лечат причины его возникновения.
Лечение атеросклероза собственными стволовыми клетками
Современная медицина, предлагает сегодня единственный, уникальный метод лечения атеросклероза сосудов – клеточную терапию. Только стволовые собственные клетки человека, влияют на все возможные причины возникновения болезни. Клеточная терапия нормализует в липидный обмен в организме, благодаря чему в крови снижается содержание холестерина. Также стволовые собственные клетки, превосходно воздействуют на железы внутренней секреции, стимулируя правильную работу эндокринной системы и налаживая все метаболические процессы. Снижается вес человека, возникает прилив новых сил и энергии, значительно повышается работоспособность организма.
После курса трансплантации, стволовые клетки с током крови попадают в пораженное заболеванием место и заменяют собой разрушенные и поврежденные клетки. Внутренняя поверхность сосудов освобождается от атеросклеротических бляшек, отложений и разросшейся соединительной ткани. Стенки сосудов становятся гладкими, эластичными и сильными, поскольку просвет больше не сужен, проводимость сосудов значительно возрастает, что позволяет беспрепятственно и в полном объеме, снабжать кровью, кислородом и питательными веществами, все внутренние органы и системы. Уникальная способность стволовых клеток регенерировать любые ткани и стимулировать рост новых сосудов, позволяет избавиться от причины болезни, и кровь будет циркулировать в новых, чистых сосудах. Введенные в организм клетки, не только принимают участие в лечении заболевания, но также выделяют особые молекулы, которые активируют стволовые клетки самого пораженного органа. А часть трансплантированных клеток, запасаются организмом, как строительный материал, в специальных депо, которые существуют в любых органах и тканях. Только клеточная терапия сегодня способна дать такой результат лечения – восстановление всех пораженных участков сосудов, укрепление сосудистых стенок, рост новых сосудов и формирование здоровой коллатеральной сети.
Справки по телефонам:
8 (495) 585-92-41
8 (916) 640-59-43
+7 495 545 17 44 — где и у кого оперировать сердце
