/ Лекции по пропедевтике внутренних болезней / ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
1. Классификация сердечной недостаточности
Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.
Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:
1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;
2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;
3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.
Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.
Вторая стадия делится на две подстадии:
1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;
2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.
Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.
Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).
К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.
2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.
3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.
4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.
2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы
Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.
Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.
Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.
Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.
Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.
3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы
Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярныйотек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.
При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.
При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.
Отек легкого нередко является причиной летального исхода.
Хроническая левожелудочковая недостаточность.
Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.
Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.
Темы рефератов
В основании сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой, мы должны представлять себе следующую ситуацию: миокардиальное волокно первично не повреждено, следовательно, оно сохраняет свои функциональные свойства, тогда уменьшается соотношение между сердечным выбросом и конечным диастолическим объемом и появляется тенденция к дилятации миокарда, то в ответ на это функционально сохраненные кардиомиоциты в результате активации симпатоадреналовой системы (САС) начинаются гипертрофироваться в ответ на дилатацию. Это позволяет сохранять миокарду, его способность работать против увеличенного объема. Появляется так называемый внутренний механизм компенсации сердечной недостаточности. Далее гипертрофия истощается, возникает тахикардия вследствие снижения сердечного выброса, а сердечная недостаточность течет по общим своим канонам.
Вышеописанная сердечная недостаточность называется скрытой. Она имеет значение при пороках сердца, постинфарктном кардиосклерозе, миокардитическом кардиосклерозе. Возможность исследования этого феномена появилась при внедрении в практику ФКГ.
Классификация сердечной недостаточности (клиническая).
1 степени — у больного одышка, тахикардия.
2 степени — присоединяются отеки.
3 степени — отеки становятся системными (в том числе полостными).
Эта классификация используется в России с 1934 года. Однако сейчас все больше пользуются классификацией Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Она основана не на клинических симптомах, а на физиолого-морфологических критериях.
1 класс: есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических расстройств кровообращения нет, изменения обратимы.
2 класс: изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы, есть изменения периферического кровообращения, они обратимы.
3 класс: постоянные изменения периферического кровообращения, изменения внутренних органов (печень, легкие и т.д.) обратимы.
4 класс: необратимые изменения периферических органов.
ЛЕЧЕНИЕ:
Принципиально существует 2 подхода: увеличивать сердечный выброс или улучшить периферическое кровообращение (тем самым уменьшить нагрузку на миокард).
1. Для увеличения сердечного выброса используют инотропные препараты, в основном сердечные гликозиды:
» водо-растворимые — водятся внутривенно, оказывают быстрое действие (строфантин).
» Препараты наперстянки, жирорастворимые, применяются перорально, более длителен их период выведения (дигоксин). Особенность терапии сердечными гликозидами состоит в том, что не достигнув терапевтического уровня мы, не получим интотропного эффекта, а в то разница между терапевтическим и токсическим уровнями концентрации слишком мала, поэтому слишком часто могут возникнуть симптомы интоксикации (экстрасистолии, АВ-блокады, тошнота, рвота, изменения цветности зрения). Сегодня произошел отказ от постоянной терапии сердечными гликозидами при хронической сердечной недостаточности. Другие препараты, обладающие инотропным эффектом, используют лишь в острых ситуациях (бета-стимуляторы, блокаторы ФДЭ).
2. Салуретики — улучшаются периферическое кровообращение, выводят натрий и воду, уменьшают отеки, разгружают малый круг, снижают ОЦК. Осложнение — гипокалиемия. Профилактика — применение препаратов калия (аспаркам). Сейчас появились салуретики, которые уменьшают калий, мочи (триамтерен, амилорид), и их можно комбинировать с петлевыми диуретиками (триампур — комбинированный препарат). При появлении симптомов гиперальдостеронизма показано назначение спиронлактона (верошпирон, альдолактон) 150 мг в день, и на его фоне терапия обычными салуретиками. Спиронлактон блокирует альдостерон, и на этом фоне обычный салуретик может работать.
3. Также применяют препараты, влияющие непосредственно на тонус сосудов:
» влияют непосредственно на тонус сосудов (нитросорбид, сустак, нитронг). Уменьшает тонус сосудов, уменьшает приток крови к сердцу и постнагрузку.
» АСЕ-ингибиторы. В цепочке РААС превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 происходит под действием пептида, который одновременно является ключевым ферментом кининовой системы, то есть, обладает двойным эффектом (кининаза 2 = АСЕ). Блокада этого двойного фермента приводит к активации кининовой системы, которую сегодня считают ключом регуляции микроциркуляции во всем организме. Противопоказания: ХПН 2Б и выше. Сегодня на фоне терапии АСЕ-ингибиторами удалось впервые увеличить продолжительность жизни больного с хронической сердечной недостаточностью. Задачей кардиолога сегодня является не решение, давать или не давать больному АСЕ-ингибитор, а лишь подбор каждому больному индивидуальной дозы (то есть давать всем). Представители: каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Используется 25-37.5 мг/ сут, а при артериальной гипертензии до 100 мг/сут.
РЕВМАТИЗМ (синонимы — острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся остался огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в 1.5-2% после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.
Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в молодом возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует генетическая предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у гетерозиготных — 3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не получило.
В результате генетической предрасположенности антистрептолизины оказываются перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том числе миокарда). Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих иммунных комплексов, которые обеспечивают системность заболевания. Морфология: Ашофф-Талалаевская гранулема.
Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также вызывают реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.
Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже через 4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением тех или иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и др.). Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:
1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев. Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит — лишь в 10% случаев. Вот почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:
» одышка, ортопноэ
» кардиалгия
» кардиомегалия
» ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю — функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.
» Тахикардия более 100
» АВ-блокада 2 и даже 3 степени
2. Ревматический полиартрит. Характеристика:
» быстрое начало
» поражение крупных суставов
» симметричность поражения
» летучий характер болей
» очень интенсивная болезненность вплоть до полной обездвиженности
» полное исчезновение без всяческих последствий
3. Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте у 6-10-12% больных, иногда бывая ведущим симптомом. Во сне вся симптоматика исчезает.
4. Кольцевидная эритема. Это воспаление подкожной клетчатки, ширина самого воспаления составляет 1 мм, а диаметр до 10 см. Расположена на конечностях, грудной клетке.
5. Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1.5-2 см, располагаются в области суставов.
6. Важным проявлением ревматизма являются серозиты (в том чисел перикардит).
Кроме того, существуют также малые симптомы ревматизма:
» лихорадка
» атропатии
» ревматизм в анамнезе
» повышение СОЭ
» появление С-реактивного белка
Лекция 19. Острая сердечная недостаточность. Лечение.
Лечение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока
Лечение больных ИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, должно проводиться под постоянным контролем клинических, лабораторных, электрокардиографических данных, а также показателей гемодинамики. Интенсивная терапия этих больных требует проведения максимально полного гемодинамического мониторинга с определением ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии), ЦВД, СИ, АД и ФВ. С этой целью может быть использована катетеризация правых отделов сердца катетером Свана–Ганца. При стойкой артериальной гипотензии (кардиогенный шок) показана установка артериального катетера. При отсутствии такой возможности приходится ориентироваться на:
клинические данные — тяжесть состояния больного, ЧДД, ЧСС, аускультативные признаки застоя крови в легких и проявления периферической гипоперфузии;
величину системного АД;
значения ЦВД;
результаты динамического эхокардиографического исследования;
значения почасового диуреза
Лечение отека легких
Лечение больных отеком легких должно быть направлено на коррекцию ДЗЛА (диастолического давления в легочной артерии), признаков застоя крови в малом круге кровообращения и нормализацию сердечного индекса. Выбор тактики лечения в каждом конкретном случае зависит, прежде всего, от гемодинамического типа острой левожелудочковой недостаточности
Застойный тип гемодинамики. Если у больного с острой левожелудочковой недостаточностью систолическое АД нормально или умеренно снижено (выше 100–110 мм рт. ст.), диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18–20 мм рт. ст. (норма 8–12 мм рт. ст.), наблюдается удушье и влажные хрипы в легких, а СИ и ЦВД практически не изменены и отсутствуют признаки периферической гипоперфузии, показано применение следующих лечебных мероприятий.
Диуретики. Обычно используют петлевые диуретики. Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20–80 мг однократно или несколько раз в день. При необходимости разовые дозы введения препарата могут быть увеличены (максимальная суточная доза — 2000 мг). Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Характерно, что гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, т.е. задолго до начала его диуретического действия (около 30 мин).
Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в течение 2–3 дней, а затем при необходимости перейти на пероральный прием препарата по 40–80 мг в сутки (однократно).
При лечении фуросемидом возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением коронарной перфузии и расширением зоны некроза, а также развитием гипокалиемии (угроза появления аритмий). Поэтому лечение требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.
Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида.
Нитроглицерин (1% спиртовой раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная с 5–10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин. Инфузию нитроглицерина прекращают:
при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15–17 мм рт. ст. или
при снижении систолического АД на 10–15% (но не ниже 90 мм рт. ст.) или
при появления побочных эффектов
В дальнейшем в течение 24–72 ч проводят “поддерживающие” инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).
У больных с АГ и отеком легких предпочтительны внутривенные инфузии натрия нитропруссида, что обеспечивает не только снижение ДЗЛА, но и системного АД.
Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Кроме того, морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2–5 мг.
Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза, но и улучшить механические свойства самих легких, поскольку они страдают от гипоксии не меньше, чем другие органы. Повышение концентрации кислорода приводит к снижению афферентной импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов и уменьшению тахипноэ.
При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей, в частности, паров спирта.
Наличие выраженных клинических признаков отека легких, соответствующих III классу по классификации Т. Killip и J. Kimball, и быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, сопровождающееся спутанным сознанием, выраженным цианозом или землистым цветом кожи, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне выраженной одышки, являются прямым показанием для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха.
Более высокое внутриальвеолярное и внутрибронхиальное давление, создаваемое ИВЛ, способствует увеличению растяжимости легких, расправлению ателектазов и улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений и газообмена. Кроме того, повышенное внутригрудное давление нарушает венозный возврат крови к сердцу и способствует снижению ДЗЛА и разгрузке малого круга кровообращения. Гипокинетический тип гемодинамики. Если у больного с клинической картиной отека легких имеет место не только значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижение СИ (меньше 2,0 л/мин/м 2 ) и систолического АД, речь идет о выраженном нарушении насосной функции ЛЖ, которое нередко сочетается с признаками периферической гипоперфузии (олигурия, похолодание конечностей, артериальная гипотония), т.е. с начальными проявлениями кардиогенного шока. В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.
Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором β1 -адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5–10 мкг/кг/мин.
Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (α-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5–10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.
Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков, обладающих мощным кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Поэтому при их передозировке у больных ИМ может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛА и увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей.
Норадреналин — адреномиметик, действующий преимущественно на α1 — и α2 -адренорецепторы и, в меньшей степени, на β1 -адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПСС и системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий. Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков
Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гликозидной интоксикации.
При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.
Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких особенно целесообразно применение гепаринов и антиагрегантов (клопидогрель, блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов, аспирина и др.).
Лечение кардиогенного шока
Начиная терапию кардиогенного шока, следует, прежде всего, убедиться, с какой формой этого осложнения имеет дело врач, поскольку на начальном этапе его формирования несколько патологических состояний, развивающихся у больных ИМ, имеют сходную клиническую симптоматику: снижение АД, сердечного индекса (СИ), гипоперфузия периферических органов и тканей и т.п. К числу таких патологических состояний относятся:
1. Рефлекторный (болевой) шок (коллапс).
2. Аритмический шок.
3. Гиповолемия, вызванная обезвоживанием организма и уменьшением венозного притока крови к сердцу (неукротимая рвота, передозировка диуретиков, вазодилататоров и др.).
4. Истинный кардиогенный шок и др.
Рефлекторный шок (коллапс) обычно легко поддается лечению препаратами, купирующими болевой ангинозный приступ. Изредка требуется введение симпатомиметических аминов, которые быстро нормализуют системное АД.
Аритмический шок. Клинические проявления аритмического шока, вызванного падением сердечного выброса в результате возникновения тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная ЖТ, фибрилляция желудочков, АВ-блокады II–III степени и др.), также сравнительно быстро купируются, если удается восстановить сердечный ритм с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ), ЭКС или антиаритмических средств.
Гиповолемический шок. Лечение больных с гиповолемическим шоком имеет некоторые особенности. По понятным причинам, у этих больных, по крайней мере, на начальном этапе лечения не должны использоваться вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид), мочегонные средства, наркотические анальгетики. Введение симпатомиметиков (добутамин, допамин, норадреналин ) также противопоказано больным с выраженной гиповолемией.
Лечение больных с гиповолемическим шоком должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижение оптимального уровня ДЗЛА (15–18 мм рт. ст.) и восстановление насосной функции ЛЖ преимущественно за счет увеличение преднагрузки и включения механизма Старлинга.
С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД, ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18–20 мм рт. ст. а также при появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.
Запомните
При гиповолемическом шоке критериями положительного эффекта внутривенного введения жидкости являются:
повышение систолического АД до 100 мм рт. ст. и более;
повышение диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 18–20 мм рт. ст. и ЦВД до 15–18 мм рт. ст.;
появление признаков застоя в легких (одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких).
Появление перечисленных признаков является сигналом для прекращения дальнейшего введения жидкости.
После прекращения введения жидкости вновь оценивают все гемодинамические показатели и при необходимости переходят к лечению острой левожелудочковой недостаточности так, как это описано выше для застойного и гипокинетического вариантов гемодинамических изменений. При этом введение симпатомиметиков, вазодилататоров, наркотических анальгетиков проводят с особой осторожностью под гемодинамическим контролем.
Поэтому в подавляющем большинстве случаев цель симптоматического лечения кардиогенного шока, осуществляемого в кардиореанимационном отделении, — временно стабилизировать гемодинамику и обеспечить проведение экстренных хирургических вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока (А.Л. Сыркин).
В большинстве случаев лечение кардиогенного шока включает (Ф.И. Плешков):
