Острый отек легких

Острый отек легких — причина смерти. Симптомы отека легких и терапия

Острый отек легких – это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти многих больных – развивается в результате инфильтрации сыворотки крови в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, кровоизлияния в мозг разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях дыхательной системы, таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, инсулиновый шок и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

• кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в легких;
• некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
• отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

• В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
• Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
• Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
• При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
• Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, отравление мышьяком, уремия, диабетическая, печеночная кома тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

• Пациенту придают полусидячее положение.
• На нем расстегивают стесняющую одежду, из верхних дыхательных путей удаляют пену. А для предупреждения ее образования проводят ингаляцию кислорода через 30%-ный раствор этилового спирта вместе с внутривенным введением 15 мл раствора глюкозы. В случае сильного выделения пены проводят эндотрахеальное введение 2 мл этилового спирта (96 %) при помощи пункции трахеи.
• Одним из самых быстрых способов снижения в малом круге кровообращения давления является кровопускание. Как правило, извлекают 300 мл крови, значительно уменьшая этим застойные явления в легких. Но при артериальной гипотензии или инфаркте, вызвавших отек легких, последствия данной процедуры могут быть тяжелыми.
• В качестве альтернативы кровопусканию выступает наложение умеренно тугих жгутов на 4 конечности, что также способствует разгрузке малого круга кровообращения. При этом следует обязательно проверять пульсацию ниже жгутов и держать их не более получаса, после чего жгуты следует ослабить, а затем наложить снова. Прямым противопоказанием для этой процедуры является тромбофлебит.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный – глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, — причина смерти большого количества больных.

Острый отек легких

Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. К факторам, способствующим этому, относят повышение гидростатического и снижение онкотического давлений крови, повышенная проницаемость капилляров и нарушение лимфатического дренажа легочной ткани, а также избыточное разрежение в альвеоле. Согласно гипотезе Старлинга, появление одного из указанных факторов или их сочетание ведет к развитию отека легких при различных патологических состояниях. При этом в патогенезе его (по принципу образования «порочного» круга) могут иметь значение и другие механизмы: активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких может быть осложнением различных заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто к его развитию приводят: инфаркт миокарда и кардиосклероз, артериальная гипертензия различного генеза, пороки сердца (чаще митральный и аортальный стенозы). Отек легких может быть следствием и других заболеваний сердечно-сосудистой системы: идиопатических кардиомиопатий, миокардитов, нарушений сердечного ритма. Отек легких может возникать на фоне заболеваний органов дыхания (острые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты, острая обструкция дыхательных путей), поражений центральной нервной системы (инсульт, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга, эпилептический статус, отравление снотворными и психотропными средствами), тромбоэмболия в систему легочного ствола. Кроме того, к отеку легких могут приводить эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения, ДВС синдром, анафилактический шок, горная болезнь.

На основании клинических данных условно выделяют 4 стадии отека легких.

I – диспноэтическая: интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание.

II – ортопноэ: альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких.

III – развернутая клиника: манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

IV – крайне тяжелая: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза.

Финальная стадия отека легких развивается тогда, когда объем интерстициальной жидкости возрастает на 30% от исходного (внесосудистая жидкость легких у здоровых людей в среднем составляет 70 мл/м2). Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2-3 ч) и затяжное (до суток и более) течение отека легких.

Ранним признаком интерстициального отека является ослабленное дыхание в нижних отделах легких при аускультации, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В последующем сначала в нижних, затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании легких часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия, увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний, перегородочные линии Керли «А» и «В» (отражают отечность междольковых перегородок). Наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует о системной венозной гипертензии. На ЭКГ отмечаются проявления острой перегрузки предсердий — повышение амплитуды зубца Р с его деформацией, тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST. Если отек легких возник на фоне инфаркта миокарда, нарушений ритма, то регистрируются соответствующие ЭКГ-признаки. При исследовании крови отмечатся дыхательный алкалоз, в дальнейшем сменяющийся дыхательным ацидозом, снижение PaO2.

Терапию отека легких проводят под постоянным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления с интервалом в 1-2 мин (систолическое артериальное давление не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт.

ст.). Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. Следует проводить контроль центрального венозного давления, уровня осмоляльности плазмы, концентрации белка, электролитов и глюкозы в крови. С целью оценки диуреза необходимо ввести мочевой катетер. Исследуется газовый состав крови, проводится рентгенография грудной клетки, 12-канальная ЭКГ, по возможности эхокардиография. Необходима инвазивная или неинвазивная оценка центральной гемодинамики. Наиболее достоверными признаками кардиогенного отека легких считаются: высокое давление заклинивания в легочной артерии (>18-20 мм рт. ст.), повышенное центральное венозное давление (>12 см вод. ст.), снижение сердечного выброса.

Лечение пациентов с отеком легких по возможности начинают с оксигенотерапии. Ее проводят с помощью носовых катетеров или маски. Положительный результат можно получить, создавая положительное давление в дыхательных путях. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой концентрацией кислорода (до 100 %) в режиме ПДКВ. При обильном пенообразовании налаживается кислородотерапия через этиловый спирт, кроме того, используется антифомсилан – спрей, который содержит вещества, быстро гасящие пену. Возможно внутривенное введение 33 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозы (большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол). В крайних случаях возможно его введение через эндотрахеальную трубку. Если больной не интубирован, то проводится пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы и вводится 3-4 мл 96% спирта. Следует помнить, что пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева.

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия и т.д.), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. После восстановления ритма проводится «профилактическая» медикаментозная антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии, необходима срочная гипотензивная терапия. Препаратом выбора в этой ситуации является нитроглицерин. Назначение его способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, перераспределению коронарного кровотока в пользу участков ишемии. Первоначальная доза — 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить). Возможно применение аэрозольных форм нитроглицерина, например нитролингвал-аэрозоля (400 мкг/доза во флаконах 12,2 мл (200 доз). Затем нитроглицерин подключают внутривенно капельно в виде 1% раствора с начальной скоростью 15-25 мкг/мин и с последующим (через 5 мин) увеличением дозы, добиваясь снижения систолического артериального давления на 10-20% от исходного (но не менее 90-110 мм рт. ст.), а диастолического — до 60 мм рт. ст. Аналогами нитроглицерина для внутривенных инъекций являются нирмин (5 мг в ампулах 1,6 мл), нитрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нитро поль инфуз (1 мг/мл в ампулах 5 мл, 10 мл и 25 мл и флаконах 50 мл), перлинганит (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат относительно противопоказан больным с аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, экссудативным перикардитом и тампонадой сердца. Вместо нитроглицерина может быть использован нитропруссид натрия, он снижает пред- и постнагрузку, показан при высоком давлении заклинивания легочной артерии (больше 12-16 мм рт. ст.), применяется под постоянным контролем артериального давления. Начальная доза. 15-25 мкг/мин (0,1-0,3 мкг/кг/мин). Доза сначала подбирается индивидуально, до снижения артериального и центрального венозного давления. Затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Кроме того, при отеке легких с повышенным артериальным давлением весьма эффективны гaнглиоблокаторы короткого действия. Используют арфонад (5% — 5 мл), который разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, гигроний (50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида); пентамин 5% (0,5-0,1 мл) или бензогексоний 2% (0,5-0,1 мл) в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы внутривенно струйно с контролем артериального давления после введения каждых 1-2 мл раствора.

С целью уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг. При необходимости дозу увеличивают до 240 мг. Каждые 2-3 ч дозу удваивают до получения эффекта. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилятирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Кроме того, можно назначать этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Обычно диуретический эффект наступает через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.

Для снятия психоэмоционального возбуждения, уменьшения одышки применяют морфин. За счет снижения симпатического тонуса, морфин оказывает сосудорасширяющее действие на вены и артерии, снижает давление в легочной артерии, вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких. Морфина гидрохлорид вводят внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 мин. Его противопоказано вводить при низком артериальном давлении. Кроме того, применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутримышечно или внутривенно.

Лечение отека легких на фоне артериальной гипотензии начинают с препаратов кардиотонического действия. Допамин вводят внутривенно капельно или с помощью инфузомата в дозе 3-10 мкг/кг/мин. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока предпочтение следует отдать добутамину (внутривенно 5-10 мкг/ кг/мин). Побочные эффекты этих препаратов: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

После стабилизации состояния показано использование ингибиторов фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним, в частности, относится амринон. Его вводят внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем с помощью дозатора со скоростью 5-10 мкг/кг/мин до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона – 10 мг/кг. К препаратам этой группы также относится милринон, он применяется внутривенно, в нагрузочной дозе 50 мкг/кг в течение более 10 мин, затем 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

При подозрении на инфаркт миокарда показано введение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД.

При явлениях бронхоспазма возможно применение эуфиллина (3-5 мг/кг) струйно медленно или капельно. Препарат противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.

Если отек легких связан со снижением онкотического давления плазмы крови (передозировка кристаллоидов, печеночная недостаточность с нарушением белковосинтетической функции печени), используют альбумин, сухую и нативную плазму или коллоидные растворы (в сочетании с мочегонными и прочими препаратами для лечения отека легких). Применение коллоидов дает наибольший эффект на ранних этапах развития отек легких, до развития повышения проницаемости сосудов. Терапию следует проводить под строгим контролем центральной гемодинамики.

Глюкокортикоидные гормоны назначают в случае резкого повышения проницаемости альвеолокапиллярных мембран (РДСВ, при инфекции, травме, шоке, панкреатите, аспирации, ингаляции раздражающих веществ). В этом случае используют мегадозы этих препаратов (гидрокортизон до 1 г, преднизолон до 10-15 мг/кг МТ и более).

Развитие и прогрессирование отека легких при острой окклюзии коронарной артерии (острое нарушение коронарного кровообращения) может быть предупреждено реваскуляризацией миокарда (тромболизис, коронарная ангиопластика).

Острый отек легких — Неотложная терапия, анестезия и реанимация

Страница 44 из 57

Глава 33 ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

И. Лувилль (Y. Louville)

Острый отек легких характеризуется массивным, резким пропотеванием интерстициальной ткани и легочных альвеол серозной белковой жидкостью, выделяемой легочными капиллярами вследствие транссудации.

Равновесие между капиллярным и интерстициальным секторами зависит от:

1. внутрикапиллярного гидростатического давления (нормальное меньше 1,33 кПа, или 10 мм рт. ст.);
2. разницы онкотического давления между плазматическими и интерстициальными белками (главным образом альбуминами);
3. проницаемости капилляров;

—лимфатического дренажа, который поглощает, в частности, альвеолярный инфильтрат (сам этот фактор не может вызвать острый отек).

Таким образом, острый отек легких может появиться в результате:

1. увеличения внутрикапиллярного давления, превышающего эффективное онкотическое давление (например, острое нарушение левого сердца);
2. понижения онкотического давления, вследствие уменьшения концентрации белков (например, некоторые нефротические синдромы);
3. увеличения проницаемости капилляров после инфекционного или химического поражения легких.

Пропитывание альвеол и бронхов серозной белковой жидкостью создает перфузируемые, но не вентилируемые зоны. Повышение поверхностного альвеолярного натяжения вследствие извращения

действия или разжижения сурфактанта вызывает понижение эластичности легких, а следовательно, увеличение работы дыхательных мышц для обеспечения адекватной вентиляции.

Интерстициальный отек нарушает диффузию. Это всегда приводит к гипоксии с последующим сужением сосудов, которое усугубляет нарушение отношения вентиляция/кровоток. Эта гипоксия усугубляет причину синдрома, что и обусловливает появление порочного круга. При острых формах отека гиперкапния сочетается с гипоксией.

ДИАГНОЗ

При типичном приступе (например, левожелудочковая слабость у гипертоников) отмечается острое диспноэ без продромы, сопровождающееся обильным выделением мокроты, что усугубляет нарушение дыхания. Это осложнение появляется:

а)  во время кардиопатии: нарушение функции левого желудочка при гипертензии, артериальных кардиопатиях или недостаточности митрального клапана (стенозе митрального отверстия, инфаркте миокарда, который может быть его первым проявлением;

б)  при пневмопатии: тяжелый грипп, токсические пневмопатии (ингаляция кислотных паров, сернистого водорода и т. д.), более редко — легочная эмболия. К этому следует добавить острый отек легких утопленника и аспирацнонные пневмопатии;

в)  при неврологических нарушениях, во время которых появление его особенно угрожающее;

г)  и, наконец, речь может идти о ятрогенном остром отеке легких вследствие водной перегрузки или передозировки сосудосуживающих средств у больных, страдающих сердечно-сосудистыми нарушениями.

Начинается чаще всего ночью, без явной причины или после волнения, физического усилия, принятия трудно перевариваемой пищи, нарушения диеты и т. д.

Проявляется щекотанием в гортани, вызывающим приступ кашля, очень скоро больной начинает задыхаться под тяжестью «свинцового кожуха». Больной бледный, испуган, покрыт потом и сопротивляется удушью.

Диспноэ непостоянное, чаще всего предельное тахипноэ, иногда брадипноэ астматического характера (почти исключительная поза младенца).

Характер мокроты типичный: жидкая, пенистая, белого или светло-розового цвета, плотности взбитого куриного белка, обильная; в течение нескольких минут может выделиться несколько сотен миллиметров, без существенного влияния на диспноэ. Однако мокроты может и не быть, или отмечается лишь несколько плевков с кровью при легкой форме, которая может развиться в очень опасную (форма бронхоплепш), являющуюся крайне тяжелым состоянием.

Перкуссия парадоксальная звонкая или приглушенная при бронхоплегических формах.

При аускультации крепитирующие хрипы от корней легких прогрессивно распространяются к верхушке. Они могут смениться влажными или свистящими хрипами, которые затрудняют выслушивание сердца: признаки недостаточности левого сердца (ритм галопа, тахикардия) обнаруживаются лишь после приступа.

На рентгенограмме рассеянные хлопьевидные изображения.

Если не проводить лечение, то развитие отека легких может привести к летальному исходу: выделение мокроты уменьшается постепенно, в то время как диспноэ увеличивается, признаки удушья усиливаются, появляется коллапс, и тахикардия достигает предела.

При лечении прогноз чаще всего бывает благоприятным. В течение нескольких минут диспноэ исчезает, выделение мокроты прекращается, тахикардия уменьшается, и измученный больной засыпает.

ЛЕЧЕНИЕ

При неотложной помощи лечение быстродействующими диуретиками в сочетании с морфина гидрохлоридом, оксигенотерапией и средствами, улучшающими деятельность сердца, является обязательным.

Применение диуретиков, таких как фуросемид (20—40 мг внутривенно), является предпочтительным, так как они быстро вызывают уменьшение объема и давления в сосудах легких. Кровопускание при этом не проводят. Его применяют лишь при острых ятрогенных перегрузках кровью.

Производные нитратов (ризордан р, леннтрал р) применяют под язык. Их часто сочетают с диуретиками и осуществляют настоящее «внутреннее кровопускание» путем перераспределения массы крови.

Ингаляция кислородом (носовым катетером или маской) является одним из основных элементов лечения, для взрослого не менее чем 10—12 л/мин-1 (уменьшая гипоксию, он снижает легочную гипертензию и тем самым способствует разрыву порочного кр>га).

Морфина гидрохлорид в дозе 1—2 мг, введенный подкожно или внутривенно, часто дает замечательный результат. Он противопоказан при крайней недостаточности дыхания или почек.

Средства, улучшающие деятельность сердца, признаются не всеми: если нет недостаточности левого желудочка, то препараты дигиталиса бесполезны. Они опасны, если имеется нарушение возбудимости или проводимости сердца. Но при недостаточности левого желудочка внутривенная инъекция седиланида или уабаина, повидимому, приносит некоторую пользу.

При неэффективности вышеуказанного лечения или при более сложных формах больного немедленно переводит в отделение реанимации. Эта перевозка 0существляе1ся под наблюдением врача реанимационной бригады.

Критериями тяжести являются:

1. нарушение сознания;
2. цианоз;
3. сердечно-сосудистый коллапс (артериальное давление ниже 10,64 кПа, или 80 мм рт. ст.), даже явления шока;
4. гипоксемия с насыщением оксигемоглобина ниже 50%!
5. гиперкапния с раCO₂ выше 6,7 кПа, или 50 мм рт. ст.;
6. метаболический ацидоз.

Лечение проводят под постоянным контролем ЭКГ, ЦВД, АД, иногда давления в легочных сосудах для обеспечения окспгенации и эффективной гемодинамики.

Оксигенация обеспечивается искусственной вентиляцией легких. Вентиляцию осуществляют большим объемом чистого кислорода (12—20 л/мин-1), по крайней мере, в первые часы. Процент кислорода снижают постепенно. Применение задержки дыхания или лучше положительного давления в конце выдоха позволяет иногда исключить тяжелую фазу. Это требует большой осторожности, так как неквалифицированное их проведение может уменьшить сердечный выброс или вызвать пневмоторакс.

Искусственная вентиляция легких продолжается 24—48 ч. Наложение трахеостомии при таком непродолжительном лечении не оправданно. Отключение от аппарата производят постепенно, так как при спонтанном дыхании острый отек легких может возобновиться.

Если искусственная вентиляция легких не позволяет достичь эффективной оксигенации, возможно применение искусственного аппарата «сердце — легкие».

Лечение недостаточности кровообращения проводят в зависимости от этиологии и данных гемодинамического анализа препаратами дигиталиса, изопропилнорадреналином или допамином в сочетании с диуретиками. При левожелудочковой недостаточности ишемического происхождения можно применить контрпульсаиию с помощью внутриартериального баллончика. При некоторых органических нарушениях (острая недостаточность клапана аорты, обрыв створок митрального клапана, межжелудочковое сообщение после инфаркта) такое лечение предшествует операции, так как только после устранения причины можно прекратить острый отек легких. После острой фазы продолжить лечение отека (сочетают его с бессолевой диетой) введением средств, усиливающих деятельность сердца, и мочегонных средств под контролем электролитов.