Медицина инфаркт миокарда

Стандартный

Указатель трав по алфавиту:

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся омертвением участка ткани в сердечной мышце. Сопровождается различными нарушениями сердечной Деятельности. Развивается инфаркт вследствие атеросклероза артерии сердца, при их выраженном сужении, сдавливании отеком окружающих тканей, при нарушении проходимости сосудов из за закупорки тромбом или атеросклеротической бляшкой.

К основным симптомам инфаркта относятся удушающая боль, начинающаяся внезапно и все время усиливающая, а также головокружение, затрудненное дыхание, рвота, тошнота, бледность кожи и холодный пот. Лечение инфаркт миокарда направлено на прекращение болевых ощущений. С этой целью применяют инъекции обезболивающих средств, нитроглицерин под язык. Одна из главных мер лечения инфарктов — предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. В народной медицине накоплен большой опыт профилактики инфаркта, и многие рецепты основаны на использовании растительных компонентов.

Требуется: 3 ч. л. травы розмарина лекарственного, 1 ч. л. цветков лаванды, 0,3 л воды.

Способ приготовления.

Розмарин и лаванду измельчить, перемешать, Залить кипятком, подержать на медленном огне 5—7 мин. Остудить и процедить.

Способ применения.

Пить отвар маленькими глотками по 1/2 стакана утром и вечером. Принимать напиток в течение 2—3 не¬дель. Затем сделать десятидневный перерыв и повторить курс лечения.

Отвар еловой хвои

Требуется: 5 ст. л. иголок молодой хвои, 500 мл воды.

Способ приготовления.

Иголки молодой ели измельчить (можно брать хвою сосны, пихты. можжевельника ), залить горячей водой, поставить на огонь и довести до кипения. Варить на малом огне 10 мин, настоять 6—8 ч в теплом месте, процедить.

Способ применения,

Принимать по 1 ст. л, 4—5 раз в день. Отвар служит для восстановления деятельности сердечнососудистой системы после перенесенного инфаркта.

Настой травяной

Требуется: по 1 ст. л. травы зверобоя продырявленного, листьев ромашки аптечной, травы хвоща полевого, 500 мл воды.

Способ приготовления.

Сбор трав залить крутым кипятком, настаивать 20 мин, после этого процедить.

Способ применения.

Получившуюся жидкость пить небольшими глотками в течение 2 дней, задерживая каждый глоток на несколько секунд во рту. Курс лечения — от 7 до 10 дней. Наиболее благоприятное время для приема настоя — до еды и утром натощак.

Требуется: 1 ст. л. измельченных ягод и листьев голубики. 250 мл воды.

Способ приготовления.

Сухие измельченные ягоды и листья залить кипятком, выдержать на слабом огне в течение 10 мин, охладить, процедить.

Способ применения.

Отвар принимать при инфаркте по 1 ст. л. 3 раза в день.

Целебное средство для профилактики инфаркта

Требуется: 1 стакан семян подсолнечника. 1 стакан ядер грецкого ореха, 1 стакан меда.

Способ приготовления.

Семена подсолнечника освободить от кожуры, ядра орехов — от скорлупы, прокрутить через мясорубку. Влить жидкий мед, тщательно перемешать.

Способ применения.

Принимать 3 раза в день по 1 ст. л. можно после еды или употреблять вместе с чаем. Прекрасное средство профилактики инфаркта, способствует также укреплению сердечной мышцы.

Отвар хвои с лимоном

Требуется: 5 ст. л. хвои, 1 лимон, 500 мл воды.

Способ приготовления.

Измельчить иголки хвои (ели, можжевельника, сосны, пихты), залить кипятком, поставить на огонь и довести до кипения. Варить на малом огне 10 мин, настоять 6—8 ч в теплом месте, процедить, В отвар добавить сок, выжатый из лимона.

Способ применения.

Принимать 4 раза в день за 1 ч до еды или через 1 ч после принятия пищи по 100 мл. Курс лечения — 2 недели. Настой полезно употреблять после перенесенного

инфаркта.

Цветочнотравяной отвар

Требуется: 3 ч. л. цветков календулы лекарственной, 2 ч. л. травы душицы обыкновенной, по 1 ч. л. цветков бузины черной, травы зверобоя продырявленного, 200 мл воды,

Способ приготовления.

Календулу, душицу, бузину, зверобой измельчить. Залить 2 ч. л. сбора крутым кипятком, поставить на огонь и кипятить в течение 10 мин, после этого остудить. Охлажденный отвар процедить через марлю 2 раза.

Способ применения.

Принимать по 1 ст. д. 4 раза в день после перенесенного инфаркта миокарда, при сердечной недостаточности.

Профилактическое средство от инфаркта

Требуется: 100 г зерен пшеницы, 1 ст. л. растительного масла, 2 ст. л. меда, 250 мл воды.

Способ приготовления.

Зерна пшеницы залить водой, поставить в теплое место до их прорастания. Как только появятся проростки длиной 1 мм, их надо вымыть, пропустить через мясорубку, добавить оливковое или любое другое растительное масло, влить жидкий мед, тщательно перемешать. В смесь можно добавить по вкусу изюм, курагу или чернослив.

Способ применения.

Можно съесть целебное средство утром натощак или разделить его на 3 раза для профилактики инфаркта, способствует также укреплению сердечной мышцы.

Автореферат диссертации по медицине на тему Инфаркт миокарда

/ биоритмологические и биофизические аспекты /

УДК [616.127-005.8:612.13577.49]:616-085 14.00.06 — Кардиология

ЛНТОРЕФКРЛТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Па правах рукописи

ГАБИНСКИЙ ЯН ЛЬВОВИЧ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Екатеринбург — 1993

Работа выполнена на базе Екатеринбургского инфарктного центра.

Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор И.Е.Оранский доктор медицинских наук, профессор И.М.Хейнонен академик АЕНРФ А.П.Ястребов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук,

профессор Я.И.Код профессор Р.М.Баевский профессор А.В.Лирман

Ведущее учреждение: пинский университет.

Россииский государственный меди-

ашита состоится

ч на заседании специализированного

_ 1993 г. Ученого Совета Д 084.10.01 при Уральском государственном ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте ( 620219, Екатеринбург, ул.Репина, 3 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральского медицинского института ( Екатеринбург, ул.Ермакова. 17 ) .

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного Совета, доктор медицинских наук профессор —

Е.Д.Рождественская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Значительная распространенность ишемической болезни сердца, частое развитие инфаркта миокарда, приводящего к высокой инвалидизации и смертности людей, в том числе молодого и зрелого возраста, обуславливают актуальность поиска новых подходов к изучению процессов па-то и саногенеза инфаркта миокарда. Одним из методологических приемов в решении задач подобного рода является биоритмологический (И.Е.Ганелина, 1975; Ф.И.Комаров, 1983; Р.М.Заславская, 1991 и др.).

Вместе с тем следует заметить, что кардиология в последние десятилетия достигла несомненных успехов в решении многих проблем диагностики и лечения острого инфаркта миокарда. Достаточно сказать, что за истекшие 20 лет смертность от острых форм ишемической болезни сердца снизилась по данным различных авторов на 27-40% (H.F.Epstein, 1979-1984; M.Feinlib, 1984; S.R.Leeder, 1984). Эти успехи несомненно были также во многом связаны с интенсивной разработкой клинических проблем ИБС и ИМ (М.Я.Руда, 1977; Е.И.Чазов, 1981-1982; В.А.Люсов, 1986; С.С.Барац, 1988; Я.И.Код, 1991; Л.А.Ленинский, 1991; R.Cooper et. al. 1978), изучением процессов адапто и саногенеза этих состояний (Ф.З.Меерсон, 1980; Н.Л.Асланян, 1986; Р.М.Заславская, 1991), внедрением новых подходов к превентивной и реабилитационной терапии (Р.Г.Оганов, 1990). В то же время такие важные фундаментальные для кардиологии вопросы как хронопатология и хронобиофизика ИБС и ИМ, биоритмология их осложнений остались вне сферы внимания кардиологов-клиницистов и кардиологов-теоретиков. Отчасти это объясняется трудностями сбора хронобиологической информации, отчасти сложностями выполнения биофизических исследований. Между тем, как показывает опыт, острый инфаркт миокарда и его осложнения возникают и развиваются не мгновенно, а во времени и потому на частоту возникновения ОИМ и его размеры, частоту осложнений (отек легких, мерцательная аритмия и др.), на эффективность купирующих эти состояния мероприятий и исходов ИМ неизбежно накладывает отпечаток фактор времени и фазы биоритмов гоме-остатических систем, в течение которых развивается ОИМ. Следовательно, рассматривать вопросы пато и саногенеза иие-

мической болезни сердца и острого инфаркта миокарда в отрыве от проблем хронопатологии практически невозможно, как невозможно и пренебрегать знаниями изменений биофизических характеристик плазмы во времени, отражающих сдвиги в ритмических колебаниях показателей жидкостного гомеостаза при этих патологических состояниях. Данное обстоятельство требует сосредоточения внимания и усилий на разработке фундаментальных проблем кардиологии, к которым с основанием следует отнести хронопатологию и хронобиофизику острого инфаркта миокарда, как нового перспективного, но практически мало изученного направления в этой науке.

Справедливости ради следует сказать, что последние десятилетия ознаменовались повышенным интересом к хрономе-дицине (Ф.И.Комаров и др. 1973; Ю.П.Лисицин и др. 1983) и, в частности, к вопросам хронопатологии ИБС и инфаркта миокарда. Так, в исследованиях Р.И.Заславской 1979, 1989; К.Г.Адамян с соавт. 1980; Н.А.Асланян и И.Е.Ганелиной 1989 г. отмечены изменения привычного суточного ритма у больных ИБС, отражающие нарушение адаптогенеза; рассматривались возможности оптимизации хронотерапии инфаркта миокарда, с учетом структуры биоритма и хроночувствительности субстрата (А.Н.Кудрин, 1985; Р.М.Заславская, 1991), указывалось на перспективность использования сведений о хроноалгоритме больного для целей прогноза (F.Halberg et al. 1984 и др.). Таким образом, в настоящее время возникло и развивается новое направление в кардиологии — хронопатология ишемической болезни сердца, изучающее процессы хроноадаптации и реадаптации у больных острым инфарктом миокарда (K.Otzuka, H.Watanabe, 1990), хронотолерантности и хронотерапии, его биоритмологии и биофизики. Так исследованиями К.Г.Адамян, С.В.Григорян (1981); Р.М.Заславской с соавт. (1989); E.J.Muller (1989) установлен суточный ритм частоты ОИМ, а М.С.Фрейдлиной (1992) — факт зависимости суточной вариабельности показателей гемодинамики от размера пораженной сердечной мышцы и состояния биоритма экстракардиальной регуляции частоты сердечных сокращений.

Изучение механизмов, лежаших в основе биоритмологических изменений в показателях сердечно-сосудистой системы и жидкостного гомеостаза, может помочь разобраться в сущности закономерностей колебаний частоты возникновения наиболее опасных для жизни осложнений острого инфаркта миокарда на протяжении того или иного временного интервала (сут-

ки, сезоны, гопа). Вне всякого сомнения, что биологические ритмы систем жизнеобеспечения играют немаловажную ропь в реализации трагических последствий ОИМ, либо усугубляя, если развитие их совпадает с фазой "часов риска", либо смягчая, если ОИМ приходится на часы "благополучия". Знание частоты распределения ОИМ на протяжении суток и сезонов года, эффективности хронотерапии купируюших мероприятий, изменения во времени отдельных биофизических характеристик жидкостных сред организма — раскрывают новые возможности к разработке методических подходов относительно оптимизации хронотерапии инфаркта миокарда и прогнозирования его исхода .

Сказанное послужило основанием к постановке настояиего исследования,

ЦЕЛЬЮ которого явилась разработка хронобиологических и биофизических основ острого инфаркта миокарда.

ОСНОВНЫМИ ЗАДАЧАМИ исследования были следующие:

1. Изучение суточного и сезонного распределения частоты случаев развития острого инфаркта миокарда и его осложнений в зависимости от возраста, пола, сопутствующих заболеваний и локализации инфаркта.

2. Оценка хронотерапевтического эффекта купирования отека легких и мерцательной аритмии при развитии последних в разные часы суток по сезонам года.

3. Изучение основных показателей гемодинамики и экстракардиалькой регуляции у больных острым инфарктом миокарда с разным временем его возникновения.

4. Изучение текстурообразующих свойств плазмы и элект-рофоретической подвижности эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда и их изменения в разное время суток.

5. Оценка прогностической значимости хронобиологических и биофизических показателей в оценке исхода острого инфаркта миокарда.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые получены материалы о хронопатологии и хронобиофизике острого инфаркта миокарда. Установлены временные интервалы суток и сезонов года, в которые с наибольшей частотой возникает острый инфаркт миокарда и его осложнения — отек легких, мерцательная аритмия. Показана зависимость частоты возникновения ОИМ от пола, возраста больного и сопутствующих заболеваний. Выявлена зависимость

эффективности купирующих мероприятий при осложнениях ОИМ от времени суток. сезонов года и пола больного. Установлен факт более высокой эффективности хронотерапии отека легких и мерцательной аритмии у женщин.

Показано, что восстановление нарушенных адаптивных систем у больных ОИМ во многом определяется временем возникновения инфаркта на протяжении суток. Впервые выявлен биоритм жидкокристаллических структур плазмы и электрофоре-тической подвижности эритроцитов у здоровых людей и больных ОИМ с различным клиническим течением заболевания, оценена их прогностическая значимость в определении исходов заболевания .

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Разработанная и апробированная методика хронобиологической оценки функционального состояния гемодинамики и биофизических характеристик жидкостных сред организма может быть использована для прогноза исхода ОИМ и его осложнений, а также в качестве контроля за проводимым лечением. Предложена хронокарта прогноза "часов риска" и "часов благополучия" по развитию ОИМ и его осложнений для практического здравоохранения. Полученные данные могут быть использованы для организации и проведения превентивной терапии у больных ИБС.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1.Частота случаев возникновения острого инфаркта миокарда и его осложнений имеет определенную суточную и сезонную структуру.

2. На протяжении суток и сезонов года имеются часы "риска" по возникновению острого инфаркта миокарда и его осложнений и часы "благополучия".

3. Эффективность купирования осложнений ОИМ (отека легких и мерцательной аритмии) во многом зависит ог хроно-чувствительности и хроноголерантности организма больных ОИМ, которая меняется по времени суток и сезонам года.

4. Течение адаптивных процессов у больных острым инфарктом миокарда определяется наряду с другими факторами временем возникновения инфаркта и активностью центрального контура управления в регуляции сердечной деятельности на

разных этапах течения ОИМ.

5. При остром инфаркте миокарда в плазме крови происходят изменения, отражаюцие глубину и тяжесть нарушений гомеостаза, что находит свое объяснение в характере тексту-рообразования в плазме крови и электрофоретической подвижности эритроцитов. Характер жидкокристаллических структур плазмы коррелирует со степенью тяжести болезни и может служить прогностическим признаком.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования внедрены в практику работы Екатеринбургского инфарктного центра.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные материалы диссертации изложены и обсуждены на I и III Всесоюзных конференциях по хронобиологии и хрономедицине (Москва, 1981; Ташкент, 1990), на III Всероссийском съезде кардиологов (Свердловск, 1985), на Проблемной комиссии АМН СССР по хронобиологии и хрономедицине (Свердловск, 1991], на годичной научной сессии КНЦ РАМН (Москва, 1993), на III Всемирном конгрессе по адаптационной медицине (Токио, 1993), итоговых научных конференциях Свердловской больницы .скорой медицинской помощи (Свердловск, 1988, 1989, 1990, 1991).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, трех гпав собственных исследований с обсуждением полученных резупьтатов, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 592 стр. машинописного текста, содержит 188 рисунков и 162 таблицы. Список литературы включает 369 источников, из которых 212 опубликованы в отечественных и 157 в зарубежных изданиях.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота

ВПМ — вариационная пульсометрия

ИБС — ишемическая болезнь серпца

ИМ — инфаркт миокарда

ИН — индекс напряжения

ИЦ — индекс централизации

КСФ — коэффициент синхронизации функций

МОС — минутный обьем сердца

ОИМ — острый инфаркт миокарда

ODC — общее периферическое сосудистое сопротивление

СИ — сердечный индекс

ССС — сердечно-сосудистая система

УО — ударный обьем сердца

ЦНС — центральная нервная система

ЧД — частота дыхания

ЧСС — число сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭФП — электрофоретическая подвижность

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. В основу работы положены результаты хронобиологического обследования 2 085 больных острым инфарктом миокарда.

Контрольную группу при биофизических исследованиях составили 17 здоровых людей, у которых при клиническок и электрокардиографическом обследовании не выявлено патологии сердечно-сосудистой системы.

Все исследования выполнялись по хронобиологической программе, включающей в себя шестикратную, на протяжении суток, регистрацию изучаемых параметров на 1, 10, 20 и 30 сутки пребывания больного в клинике.

Значительный раздел работы выполнен в плане кпини-ко-статистических хронобиологических исследований, когда

оценивалась частота развития острого инфаркта миокарпа и его осложнений по времени суток и сезонам года.

МЕТОДИКИ ОЦЕНКИ АДАПТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ И ЭКСТРАКАРДЙАЛЬ-НОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

В последние годы интенсивно разрабатываются и внедряются в практику математико-статистические методы анализа сердечного ритма, позволяющие дать информацию о состоянии экстракардиапьной регуляции и оценить адаптивные возможности организма в целом, особенно в экстремальных ситуациях (Р.М.Каевский и др. 1984; P.M.Баевский. 1985). Исследуя состояние вегетативной нервной системы, состояние центральных механизмов регуляции и их взаимоотношения при ОИМ, регистрируется конечный результат взаимодействия стресс-реа-лизуюших и стресс-лимитируюших систем, что определяется как самим заболеванием (ОИМ), так и индивидуальными особенностями организма (Ф.3.Меерсон, 1981, 1988). Суточные же колебания сердечного ритма и показателей темопинамики позволяют супить о процессах долговременной адаптации при ОИМ и определять степень напряжения адаптационных механизмов. В этой ситуации степень их напряжения выступает в качестве своеобразной "цены адаптации", в то время как уровень функционирования ССС при ОИМ следует расценивать как результат адаптации (Р.М.Баевский, 1979; Р.М.Баевский и др. 1984).

При анализе частоты развития ОИМ на протяжении суток, было выявлено, что наиболее часто инфаркты миокарда развиваются в утренние часы, и реже они возникают в поздние вечерние часы. Поэтому быпа оправданной постановка исследования по изучению суточной вариабельности показателей центральной гемодинамики и экстракардиальной регуляции сердечного ритма у больных с развитием ОИМ в разные часы суток: от 8 до 12 ч (утренняя группа) — 86 человек и у больных с началом ОИМ от 20 до 24 ч (вечерняя группа) — 29 человек.

Для определения групповой степени тяжести больных, индивидуальные осложнения были оценены в соответствии с рекомендациями ВКНЦ (1985) по трехбалльной шкале. Соотношение суммы этих баллов к количеству больных каждой из исследуемых групп составил групповой показатель степени тяжести больных.

При проведении хронобиологических исследований с целью выявления особенностей адаптационных процессов из этих 2-х

групп были выделены пациенты с фатальным ОИМ, которые составили 3-ю группу из 16 пациентов. Таким образом, группы для хронобиологического анализа были представлены следующей численностью: утренняя — 75 больных, вечерняя — 24 и летальная — 16.

ХОД ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Сразу же при поступлении больного в клинику проводился сбор анамнеза с уточнением времени суток развития ангинозного приступа и клинико-лабораторное обследование пациента.

2. Определялись АД, ЧСС, ЧД, t и показатели центральной гемодинамики (УО, МОС, СИ, ОПС) с помошью тетраполярной реографии.

3. Регистрировалось 100 -150 комплексов ЭКГ для мате-матико-статистическото анализа сердечного ритма (вариационная пульсометрия, автокорреляционный и спектральный анализ) .

4. Исследовалась активность обшей КФК в сыворотке крови каждые 4 часа на протяжении 3-4-х суток. Для этого производилась катетеризация подключичной вены по методу Сель-дингера. Масса некротизированного миокарда рассчитывалась по ранее описанной методике, предложенной М.С.Фрейдлиной и А.И.Палантом (1992 г.).

Все исследования проводились в фиксированное время суток (3,7,11,15,19,23 ч) на протяжении первых 3-х суток ОИМ, а затем на 10, 20, 30 сутки заболевания в те же часы.

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ АНАЛИЗА СЕРДЕЧНОГО РИТМА. Задачи математического анализа сердечного ритма заключаются в том, чтобы на основании изучения активности синусового узла по последовательности кардиоинтервалов, по вариациям их длительности извлечь скрытую информацию и сделать заключение о состоянии системы управления и ее отдельных уровней (Р.М.Баевский, 1979). Для выявления внутренней структуры процесса, определяющего вариабельность сердечного ритма, в том числе скрытых периодичностей, применяли автокорреляционный и спектральный анализ сердечного ритма. Эти методы позволили определить состояние центральных механизмов регуляции сердечного ритма и их взаимодействие с автономным

контуром в системе управления сердечного ритма.

Математический анализ сердечного ритма проводился с помощью специально составленной программы для персонального компьютера IBM PC с выведением различных показателей и графиков на дисплей и печать. Автор программ Палант A.M.

МЕТОДИКА ВАРИАЦИОННОЙ ПУЛЬСОМЕТРИИ. Вариационную пульсометрию проводили по общепринятой методике. У всех обследуемых в покое после 10-15-минутного отдыха регистрировалось 100 комплексов ЭКГ (при нарушении ритма записывалось 150 комплексов)f Запись производилась с мониторной системы CGK-301 производства ПНР или на электрокардиографе ЭК 1Т-04.

Длительность интервалов RR измеряли вручную с точностью ± 0.020 сек. Полученный динамический ряд обрабатывали методом вариационной статистики с последующим построением вариационной дульсограммы. При построении гистограмм использовали рекомендованные стандарты ( объем выборки 100 интервалов RR, диапазон построений — 0.05 сек ) (Р.М.Ба-евский и др. 1984). По данным вариационной пульсометрии (ВПМ) определялись следующие показатели: мода (Мо) — наиболее частый показатель интервала RR в секундах; амплитуда (АМо) — частота повторения Мо, выраженная в процентах от числа анализируемых интервалов ; вариационный размах или разброс интервального ряда в секундах (АХ).

Для небольших совокупностей RR интервалов справедливо представление о дХ как о показателе деятельности контура автономной регуляции ритма сердца, который целиком связан с дыхательными колебаниями тонуса блуждающих нервов (Р.М.Ба-евский, 1979, 1985).

Физиологический смысл Мо и АМо заключается в том, что они в определенной степени отражают влияние центрального контура регуляции сердечного ритма на автономный по нервным (АМо) и гуморальным (Мо) каналам.

АМо характеризует состояние симпатического, а <аХ парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (В.В.Парин, Р.М.Баевский, 1966; Р.М.Баевский, 1976, 1979, 1984, 1985; Р.М.Баевский, Т.М.Смирнова, 1978; Р.М.Баевский, В.П.Казначеева, 1980)

Для оценки степени напряжения регуляторных систем вычисляли индекс напряжения (ИН) по формуле:

ИН = — (вусл.ед.) (Р.М.Баевский, 1985)

. 2Мо * ДХ(с)

Индекс напряжения регуляторных систем характеризует активность центральных звеньев управления сердечным ритмом. Этот показатель отражает баланс симпатических и парасимпатических влияний на сердечную деятельность и позволяет судить о степени регуляции и направленности сердечного ритма (Р.М.Баевский, 1985).

МЕТОДИКА СПЕКТРАЛЬНОГО АНАЛИЗА СЕРДЕЧНОГО РИТМА. С помощью специальной математической процедуры производится разложение по частотам корреляционной функции массива интервалов сердечного ритма. В результате чего мы получаем ряд амплитуд-различных гармоник случайного процесса, которым в нашем случае является сердечный ритм. Каждой гармонике (колебанию) соответствует определенный период или величина ему обратная — частота.

Спектральный анализ сердечного ритма (САСР) позволил выделить 3 основные частотные составляющие, характеризующие его периодическую структуру: медленночастотные колебания, высокочастотные и среднечастотные колебания (Р.М.Баевский, 1985; Д. И. Жемайтит е. Г.А.Воронецкас. 1985; Б.ВекЬеН, М.ТапдеНа, 1990; М.У.Каша1Ь, 1987). Высокочастотные волны < дыхательные волны с периодом менее 8 секунд) тесно связаны с дыханием и рассматриваются как показатель парасимпатической активности, характеризующий активность автономного контура регуляции. Среднечастотные волны ( медленные волны 1-гс* порядка с периодом от 8 до 30 секунд) характеризуют состояние подкорковых нервных центров и отражают активность симпатической регуляции. Медленночастотные колебания ( медленные волны 2-го порядка с периодом более 30 сек ) отражают активность межсистемного уровня управления и связаны с терморегуляцией.

По этой методике определяли следующие показатели: вт! — амплитуда (мощность) медленных волн 1-го порядка (МВ-1) в усл.ед.

Бго2 — амплитуда медленных волн 2-го порядка (МВ-2) ; Б(1 — амплитуда дыхательных волн (ДВ)

Тт1,га2,<1 — период медленных или дыхательных волн в

Рга1,го2><1 — сумма амплитуд гармоник, (колебаний)

В двухконтурной модели регуляции синусового ритма вмешательство высшего контура в деятельность низшего означает "навязывание" собственных колебаний и подавление колебаний, свойственных низшему контуру, В связи с этим предложено определять индекс централизации (ИЦ) (Р.М.Баевский, 1984).

Рго1+Рт2 ИЦ = — ;

Кроме этого, в программе предусмотрено определение преобладающих волн ( медленных или дыхательных) и графическое изображение автокоррелограммы и спектрального анализа. Для комплексной оценки вариационных рядов исследуемых показателей нами был использован суточный коэффициент синхронизации функций (КСФ), определяемый после предварительного вычисления коэффициентов парной корреляции (Ю.И.Иванов, О.Н.Погорелюк, 1990). Мы выявили достоверную корреляционную связь с различной направленностью между УО, ОПС, ИН, АМо и ИЦ — поэтому эти показатели и были использованы для определения КСФ.

КСФ = —

где; Иху — коэффициент парной корреляции п — количество анализируемых пар

Чем выше КСФ, тем более выражено напряжение централь—ных механизмов регуляции и адаптационных процессов, направ-. ленных на сохранение слаженной работы организма в ответ на стрессовую ситуацию. Снижение данного показателя позволяет заподозрить истошение механизмов адаптации и рассогласован-, ность систем управления организма.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ. Показатели центральной гемодинамики (УО, СИ, ОПС) определялись по общепринятым формулам с помощью тетраполярной грудной реог-рафии по КиЫсек в модификации П.Т.Пушкаря и соавт.(1977). Использовали отечественный реоплетизмограф РПГ2-02, в качестве регистратора — полиграф 6-ИЕК.

БИОРИТМОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ИССЛЕДУЕМЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ. Поскольку теоретической основой биоритмологического подхода к оценке различных состояний организма является представление о непрерывности и цикличности адаптационных процессов, то для решения поставленных задач анализировались групповые хронограммы наиболее информативных исследованных параметров. Определялись:

а) Показатель суточной адаптивности (ПСАд) (Р.К.Ба-евский, 1979). который определяется как разность значений минимального и максимального показателя в процентах от его минимального значения.

Praax.- Pmin.

ПСАд — — * 100%,

где Ртах. — максимальное значение показателя на протяжении суток,

Pmin. — минимальное значение показателя на протяжении суток.

б) Акрофаза показателя — время максимального значения показателя на протяжении суток.

в) Батифаза показателя — время минимального значения показателя на протяжении суток.

г) Мезор — среднее значение показателя на протяжении суток.

д) Суточный размах — разность между максимальным и минимальным значением показателя на протяжении суток.

е) Амплитуда колебаний — отклонение максимальных значений от мезора.

Исследуемые показатели математического анализа сердечного ритма, центральной гемодинамики и биоритмологического анализа обрабатывались методом вариационной статистики с использованием величины нормированного отклонения Z (Ю.И.Иванов, О.Н.Погорелюк, 1990), позволяющий, подобно критерию Стьюдента, выявлять статистическую достоверность различий средних арифметических величин. Все расчеты и графические построения проводились на персональной ЭВМ IBM PC с помощью программного пакета "Symphoni" (электронная таблица), а анализ клинических данных — в программе "Rebus" (база данных).

БИОФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЛАЗМЫ И КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ

Измерение структурно-оптических характеристик плазмы крови проводили с помошыо методов рефрактометрии и поляризационной микроскопии, которые позволяют регистрировать метаболические сдвиги в плазме крови и структурные изменения в ее молекулярных комплексах (С.С.Бананов, 1976; S.A.Skopinov, S.V.Yakovleva, 1991).

ПОЛЯРИЗАЦИОННАЯ МИКРОСКОПИЯ. Приготовление образцов для поляризационной микроскопии осуществлялось следующим образом: забиралась кровь из подключичной или локтевой вены (3 мл) и центрифугировалась (2500 об/мин в течение 10 мин). Полученная плазма наносилась дозирующей пипеткой (20 мкл) на предметное стекло. Капля накрывалась покровным стеклом. Препарат выдерживался в шкафу-термостате при температуре 37 С в течение суток. Для получения стандартных условий кристаллизации и наиболее эффективного текстурообразования предметное и покровное стекло предварительно обрабатывалось по методике, предложенной D.M. Small (1977), для создания на поверхности стекол гидрофобной лецитиновой пленки. Для получения статистически достоверных результатов приготавливали по четыре образца на каждую пробу плазмы.

Анализ образцов сводился к определению типа текстур и их количественных характеристик. Для объективизации анализа использовалась компьютерная экспертная система "ПАТТЕРН", разработанная в лаборатории клинической биофизики Екатеринбургского инфарктного центра и предназначенная для обработки и анализа микроизображений (Ю.Р.Яковлев, 1992). Аппаратурная часть комплекса состояла из микроскопа, телекамеры (состыкованной с микроскопом), устройства для ввода изображения в ЭВМ, ЭВМ и телемонитора для визуального контроля ввода изображения в ЭВМ и его обработки.

В экспертной системе использованы технологические и программно-аппаратные разработки Института телевидения (Санкт-Петербург), программа "Квазар" Института математики и механики (Екатеринбург) и лаборатории клинической биофизики Екатеринбургского инфарктного центра.

Для анализа и классификации текстур в экспертной системе использовались параметры, характеризующие распреде-

пение яркости на анализируемом поле, и морфологические параметры, такие, как площадь, периметр, фактор формы (соотношение периметра и площади) и параметр анизотропии (вытя-нутость в различных направлениях) анализируемых текстур. Классификация текстур проводилась с помощью программ распознавания образов, решающие правила (дискриминантные функции) которых формировались на этапе обучения по атласу текстур.

В результате анализа, обрабатываемая текстура приписывалась к тому или иному типу, а количественные характеристики текстур описывались значениями плошади s с градацией до значения "3". Мелкие текстуры имели параметр s в диапазоне от 0 до 1, текстуры среднего размера — от 1 до 2, а крупные текстуры — от 2 до 3.

РЕФРАКТОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД. Рефрактометрические измерения выполнялись в тонком слое образца методом двойной призмы Аббе (Б.В.Иоффе, 1983). Образец в виде тонкой пленки помешается между гипотенузными гранями двух призм. В настоящей работе для измерения ПППК применялся рефрактометр Аббе ИРФ-454Б, в котором предусмотрена водяная термостабилизация.

Для измерений забиралось 40-50 мкл плазмы крови из локтевой или подключичной вены, отогнанной на центрифуге (2500 об/мин в течение 10 мин). Капля плазмы с помощью мерной пипетки наносилась на нижнюю призму прибора и накрывалась верхней призмой, после чего по шкале прибора производился отсчет значения показателя преломления. Прибор позволяет проводить измерения ПППК с точностью две единицы в четвертом знаке после запятой. Значения доказателя преломления измерялись в относительных единицах.

ИЗМЕРЕНИЕ ЭЛЕКТРОФОРЕТИЧЕСКОЙ ПОДВИЖНОСТИ КЛЕТОК КРОВИ. Для исследования электрического заряда на поверхности клетки использовали метод клеточного микроэлектрофореза, позволяющего по характеру движения клеток в электрическом поле рассчитать заряд клеточной мембраны (G.V.F.Seaman, D.H.Hard, 1961).

Измерения ЭФП клеток крови проводились .на установке PARMOQUANT 2 фирмы CARL ZEISS JENA, оснашенной автоматизированной системой проведения измерений и компьютерной обработкой результатов. В используемой установке применена

плоско-параллельная измерительная камера закрытого типа, расположенная горизонтально, В качестве буфера использовался изотонический раствор хпорипа натрия (рН = 7.063). Для приготовления образца мерной пипеткой брали 10 мкл эритроцитарной массы и разводили в 10 мл раствора хлорида натрия. Затем перемешивали образец с помощью магнитной мешалки в течение 5 мин. Регистрация поведения клеток в электрическом поле осуществлялась с помощью телевизионной камеры, встроенной в установку. Обработка видеоинформации, набор статистики, контроль температурных режимов и величины электрического поля осуществлялись автоматически, с помошыо измерительной компьютерной системы. Измерения проводились при двух значениях температуры 25е С и 37^ С в единицах (мкл*В)/(с*см) (Г.И.Козииец и др. 1986),

Исследования биофизических параметров крови проведены у 156 больных ОИМ в возрасте от 30 до 85 лет, находившихся на лечении в Екатеринбургском инфарктном центре.

В зависимости от клинического течения заболевания, больные были разделены на группы, в том числе 55 человек с локализацией процесса по задней стенке и 101 человек с локализацией по передней стенке. У 37 пациентов диагностирована 0-1 степень острой сердечной недостаточности (классификация пана по Т. КИИр (1977)), у 86 пациентов — II степень ОСН и у 33 пациентов — Ш-1У степень ОСН. В группе больных ОИМ без осложнений насчитывалось 27 человек, в группе с осложнениями — 129 человек.

В отдельную группу были выделены умершие больные

14 человек. Причиной смерти больных ОИМ послужили: прогрессирующая сердечная недостаточность — 7 человек, кардиогенный шок — 3 человека, наружный разрыв миокарда — 3 человека, электрическая нестабильность миокарда — 1 человек.

Вычисление массы некротизированкой ткани миокарда проводилось по методике, представляющей собой модифицированный способ определения размеров инфаркта миокарда (М.С.Фрейдли-на, 1992). С помощью исследования активности креатинфосфо-киназы больные были разделены на группы по размеру инфаркта миокарда. 32 человека составили группу с малыми ИМ — некрозы с массой до 40 г, 87 человек — группу со средними ИМ некрозы с массой от40гдо70ги37 человек — группу с большими ИМ — некрозы с массой более 70 г.

Контрольная группа из 17 человек была представлена здоровыми людьми сопоставимого возраста.

Измерения биофизических параметров плазмы крови проводились через каждые 4 ч в течение 3 первых суток, на 10, 20 и 30-е сутки. Все необходимые измерения проводились сразу после забора крови.

Для оценки биоритмологических показателей использовались характеристики, предложенные в работе P.M. Заславской (1991): среднесуточный уровень измеряемого параметра — ме-зор, суточный размах (разность между минимальным и максимальным значением измеряемого параметра) и период колебаний.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

ХРОНОПАТОЛОГИЯ ОИМ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ. В ходе работы анализу подлежало суточное и сезонное распределение случаев развития острого инфаркта миокарда и его осложнений у 1814 больных ОИМ. Хронобиологический анализ клинического материала показал, что частота возникновения ОИМ во многом связана с временным фактором. На протяжении суток и сезонов" года отчетливо выступают интервалы времени, явно неблагоприятные для больных ИБС по развитию острого инфаркта миокарда. Последнее в равной мере относится и к осложнениям ОИМ отеку легких и мерцательной аритмии. Полученные материалы можно суммировать в следующих положениях.

В результате анализа 1814 наблюдений было установлено, что по количеству случаев развития ОИМ ведущее место в году занимает зимний период. На его долю падает до 33% всех случаев развития ОИМ. Наименьший удельный вес по количеству возникновения инфарктов миокарда падает на летний период -17%. Переходные периоды года имеют равное процентное соотношение. Такое распределение частоты возникновения ОИМ по сезонам года не противоречит ни данным литературы, ни наблюдениям практических врачей и во многом могут быть объяснены теми гемодинамическими и гомеокинетическими сдвигами, которые происходят в соответствии с окологодовыми биологическими ритмами. Так известно, что осенью и весной ухудшается коронарное обеспечение миокарда, снижается эр-готропная функция сердца, имеются неблагоприятные сдвиги в состоянии липидного обмена и гемостаза (И.Е.Оранский,

1989). Все это вместе взятое создает неблагоприятный фон по риску возникновения ОИМ. Кроме того следует добавить, что в эти периоды года усиливается внешний и внутренний десинхро-ноз, способствующий усугублению тяжести течения болезни и снижающий резервные возможности адаптивных систем. Столь же неблагоприятная ситуация в системах жизнеобеспечения складывается и в зимний период, когда основной жизненный фон создается преобладающим влиянием парасимпатической нервной системы на фоне существенного снижения энерготрат организма в целом. Условия своеобразной "зимней спячки", выраженный внутренний десинхроноз, проявление сезонных аффективных расстройств (САР), снижение резервных возможностей миокарда и коронарного обеспечения последнего на фоне высоких социальных и производственных требований, часто приводят к конфликтным ситуациям, завершающимися трагедией.

Если же рассматривать частоту развития ОИМ в каждом из сезонов года с учетом времени суток, то нетрудно убедиться в наличии часов риска, присущих каждому сезону года и каждому полу больного. Так, небезынтересен факт, что у женщин во все сезоны года (кроме весны) временем "риска" по развитию ОИМ является период суток от 8 до 12 ч дня. У мужчин же каждый сезон имеет свои часы риска по развитию ОИМ. Зимой это время с 4 до 8 ч утра, весной с 8 до 12 ч, летом с 0 до 4 ч ночи и с 12 до 16 ч дня, осенью с 8 до 12 ч дня. Если у мужчин такое распределение часов "риска" в сутках в каждом из сезонов года можно объяснить изменением адаптивных процессов, настраивающихся на времязадателя каждого сезона, то у женщин такая устойчивость времени развития ОИМ не находит своего объяснения в изменении подстроечкых режимов функционирования адаптационных механизмов. Правда, здесь следует учесть, что данное суждение относится в основном к старшим возрастным группам — 51-80 лет, т.е. к тому периоду жизни, когда у женщин наступает постклимактерический период. Возможно, именно этим можно попытаться объяснить отмеченный факт.

Время суток и сезон года имеют немаловажное значение в конечном результате исхода острого инфаркта миокарда. Так, в случае возникновения ОИМ в зимний период года в утреннее время от 8 до 12 ч. легальный исход наблюдается значительно чаше, чем при его возникновении в иное время. Этот же интервал времени суток развития ОИМ неблагоприятен для больных в весенний и осенний периоды года. А вот летом наи-

более неблагополучными часами по развитию летального ОИИ являются дневные часы — 12-16 часов. Из сказанного следует, что время суток от 8 по 12 ч дня "усредненного" больного при развитии ОИМ следует отнести к часам повышенного риска по развитию летального ОИМ и возникновению в связи с этим необходимости принятия дополнительных мер к тому, чтобы он не состоялся. При этом не следует врачу упускать из своего внимания и особенности летнего периода года. Однако картина существенно меняется, если учитывать пол больного. Создается впечатление, что в разные сезоны года у мужчин и у женщин есть * свое время суток", когда возникший ОИМ в последующем чаще заканчивается неблагополучно.

Столь отчетливые различия, обусловленные половыми признаками, вряд ли могут быть объяснены только особенностями в деятельности сердечно-сосудистой системы или состоянием жидкостного гомеостаза. Скорее всего эти различия кроются в особенностях функционирования эндокринной системы, имеющей важное отношение к регуляции хроноалгориг-ма организма в цепом. Весьма вероятно, что наличиствуюший при ОИМ десинхроноз имеет определенное отношение к привязке во времени осложнений ОИМ — отека легких и мерцательной аритмии. Наши заключения базируются на хронобиологическом анализе 916 случаев ОИМ, который осложнился отеком легких. Оказалось, что часами повышенного риска по этому осложнению явилось время раннего вечера — 16-20 ч, когда число случаев развития отека легких резко возрастало как у мужчин, так и у женщин. Однако вероятность того или иного исхода ОИМ, осложненного отеком легких, во многом зависела от времени развития последнего. У мужчин возникновение отека легких в интервале 4-8 и 20-24 ч чаше заканчивалось благополучным исходом, у женщин — этим интервалом времени были 4-8 и 12-16 ч.

Небезынтересно также отметить, что по нашим данным, на эту закономерность оказывают определенное влияние сопутствующие заболевания, предшествующие состояния и локализация инфаркта. Так (и это нельзя обойти вниманием), повторный инфаркт миокарда расширял рамки временных диапазонов возможного возникновения отека легких до восьми часов (12-20 ч). Именно в этот промежуток времени более 41% случаев повторного ОИМ сопровождались развитием отека легких.

Сезоны года внесли некоторые коррективы в отмеченную закономерность. В зимний период года количество случаев

отека легких было наибольшим, а чаше всего он развивался в интервале 16-20 ч (21.9%). Развитие отека легких в этот период года в интервале 8-20 ч, было менее благоприятно по исходу ОИМ.

Реже отек легких осложнял ОИИ в весенний период года, да и встречался он в этот сезон преимущественно у лиц пожилого возраста — 61-70 лет — 73% от всех случаев ОИМ. Чаше всего отек легких развивался во второй половине суток от 16 до 20 ч, что позволяло считать этот интервал времени прогностически неблагоприятным по возникновению данного осложнения.

Наименьшее число случаев ОИМ, осложненных отеком легких, наблюдалось в летний период года. Как и в другие сезоны года, в нем также выделялись часы повышенного риска. Для мужчин таковыми были 4-8 и 12-16 ч, а для женщин — 4-8 и 16-20 ч. Поздние вечерние и ночные часы в летний сезон, в основном, были менее благоприятны по исходу ОИМ, осложненного отеком легких.

В осенний период года это осложнение сопровождало острый инфаркт миокарда преимущественно у больных старше 60 лет (70%) и возникал отек легких, в основном, в ночные часы — 0-4. Правда, были некоторые различия по времени его возникновения у мужчин и женщин в подгруппе 71-80 лет; у мужчин он проявлялся чаще в ночные часы, а у женщин — в дневные .

Считаем возможным обратить внимание на тог факт, что в осенний период года ОИМ, осложненный отеком легких, развившимся в предутренние (4-8) и поздние вечерние (20-24) часы чаше заканчивался неблагоприятным исходом.

Резюмируя, следует отметить, что в зимний период года наименее благоприятными по развитию отека легких при ОИМ являются часы раннего вечера, остаются они таковыми и в весенний период. В летний сезон выделяется и второй интервал суток — предутренние часы, а осенью часами риска становится ночное время.

Небесполезно отметить также и роль фактора времени в реализации купирующих отек легких мероприятий. Последнее, по-видимому, обусловлено особенностями хронотолерантности и хронорезистентности организма к лекарственным средствам. Зимой хронотерапевтический эффект достигает максимальных значений в поздние вечерние и ночные часы, весной он более выражен в утреннее и дневное время, летом преимущественно

проявляется в утренние часы, а осенью — в ночные. Если рассматривать результаты купирующих отек легких мероприятий, в зависимости от пола пациентов, складывается картина существенных различий у мужчин и у женщин. Независимо от сезона года у женшин эффект купирования в 1,5-2 раза выше, чем у мужчин. В зимние месяцы у женшин купирование отека легких с большей эффективностью проявляется в дневные и ранние вечерние часы (12-16 и 16-20), весной — в интервале утренних часов от 8 до 12, в летние месяцы — в ранние вечерние часы (16-20), а осенью — в интервале 12-16 и 20-24 ч. У мужчин в зимний период наиболее благодриятным временем для проведения купирования отека легких являются предутренние (4-8) и поздние вечерние (20-24) часы, в весенний сезон

— только предутренние часы, летом — тот же интервал времени

— 4-8 и 20-24 ч, осенью — хронотерапевтическое действие купирующих отек легких средств, чаше проявляется в предутренние, утренние часы раннего вечера.

Из сказанного следует, что при всех прочих равных условиях временная координация функций и их адаптивные возможности у женщин с ОИМ, осложненным отеком легких, по-видимому, нарушаются меньше, чем у мужчин, что, по-видимому, и обеспечивает в определенной степени более высокую эффективность лечебных мероприятий, направленных на купирование этого чреватого летальным исходом осложнения.

Довольно частым осложнением для больного ОИМ является и мерцательная аритмия, хронопатология которой мало изучена. Под нашим наблюдением находился 231 больной ОИМ, течение которого осложнилось мерцательной аритмией. У 138 пациентов мерцательная аритмия была купирована. Наибольшее число случаев ОИМ, осложнившегося мерцательной аритмией, наблюдалось в зимние месяцы — 35%, наименьшее — летом 15%. Весна и осень заняли промежуточные положения: 26% и 25% соответственно. Если рассматривать распределение частоты случаев по времени суток, то обращает внимание некоторая стабильность. Во все времена года в интервале 8-12 ч частота случаев возникновения мерцательной аритмии возрастала. Исключение представлял лишь осенний период, когда число случаев мерцательной аритмии, наряду с интервалом 8-12 ч. возрастало и в раннее вечернее время (16-20 ч).

Хронотерапевтическая эффективность купирования приступов мерцательной аритмии по нашим данным практически не зависела от пола и возраста больного. А вот сезоны года игра-

ли определенную роль в реализации купирующих мероприятий. Так, в интервале 0-4 ч лучшие результаты были отмечены весной и осенью; в 4-8 ч — только весной, в 16-20 ч весной и летом, а в 20-24 ч — весной и осенью. Следовательно, весна является временем года с наибольшим благоприятствованием относительно терапевтических мероприятий по купированию мерцательной аритмии в разное время суток.

Анализируя клинический материал с использованием хро-нобиологических подходов, следует заметить, что возникновение приступов мерцательной аритмии при ОИМ во многом обусловлено нарушением процессов регулирования сердечной деятельности, проявляющихся в виде десинхроноза в структуре компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы. Степень выраженности этих нарушений во многом определяется хроноголерантностыо пораженного миокарда и хронорезистентностью адаптивных систем. И это же, по-видимому, в определенной мере влияет на исход заболевания. С этой точки зрения определенный интерес представляют данные суточного и сезонного распределения случаев смерти и причин, приведших к ней. Так, в зимний период в ночные часы (0-4) причинами смерти чаше всего являются кардиогенный шок и электрическая нестабильность миокарда, в 12-16 ч — в основном кардиогенный шок, в 16-20 ч — прогрессирующая сердечная недостаточность и разрыв сердечной мышцы, а в 20-24 ч — преимущественно сердечная недостаточность.

В весенний период ранние ночные часы (0-4) становятся при ОИМ угрозой смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности, кардиогенного шока, электрической нестабильности миокарда и разрыва сердечной мышцы. Й утренние часы (8-12) наиболее частой причиной летальных исходов являются электрическая нестабильность миокарда и разрыв сердечной мышцы (преимущественно у мужчин), в послеполуденные часы -прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиогенный шок и электрическая нестабильность миокарда (преимущественно у женщин). В поздние вечерние часы основными причинами смерти у мужчин и у женшин чаше всего могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиогенный шок (только у мужчин) и разрыв сердечной мышцы (преимущественно у женшин).

Летом в ночные часы причиной смерти чаще всего служит электрическая нестабильность миокарда, в предутренние -разрыв сердечной мышцы и прогрессирующая сердечная недостаточность (преимущественно у женшин); в утренние — прог-

рессируюшая сердечная недостаточность (в основном у мужчин); в послеполуденные часы — кардиогенный шок; в ранние вечерние — прогрессирующая сердечная недостаточность и разрыв сердечной мышцы (преимущественно у мужчин); а в поздние вечерние часы — разрыв сердечной мышцы (преимущественно у женщин).

В осенний период года начало ночных часов чревато летальными исходами от прогрессирующей сердечной недостаточности, кардиогенного шока и электрической нестабильности миокарда преимущественно у мужчин, в ранние утренние часы у мужчин преобладающими причинами смерти являются прогрессирующая сердечная недостаточность и электрическая нестабильность миокарда, а у женщин — электрическая нестабильность и разрыв сердечной мышцы.

В утренние часы от прогрессирующей сердечной недостаточности и электрической нестабильности миокарда погибают преимущественно женщины. Основными причинами смерти в интервале дневных часов у женщин является прогрессирующая сердечная недостаточность, а у мужчин — разрыв сердечной мышцы. В ранние вечерние часы женщины погибают, как правило, от прогрессирующей сердечной недостаточности и кардиогенного шока, а в поздние вечерние часы от этих причин погибают преимущественно мужчины.

Следовательно, в каждом из сезонов года на протяжении суток есть периоды времени, когда конкретное осложнение ОИМ становится ведущим в усугублении тяжести течения болезни и в конце кондов приводит к летальным исходам. Учитывая, что в конечном результате лечения ОИМ большую роль играет своевременность проведения превентивных и лечебных мероприятий, учитывающих хронорезистентность и хронотолерантность организма больного, мы предлагаем вниманию практических врачей таблицы, в которых указываются часы "риска" возникновения ОИМ и его осложнений в разные сезоны года (табл. 1, 2, 3, 4).

ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ ОИМ. Одним из ведущих механизмов адаптации к стрессорным воздействиям является активация центральных регуляторных механизмов, которые при действии эмоционально-болевых и других аналогичных раздражителей тормозят выход рилиэинг-факторов и, как следствие, выход катехоламинов и кортикостерона. При отсутствии централизации системы управления возникают уело-

Таблица 1

Время риска развития нефатапьного ОИМ по часам суток и сезонам года

суток ЗИМА ВЕСНА ЛЕТО ОСЕНЬ

Инфаркт миокарда

медицина инфаркт миокарда острого инфаркта миокарда

Это поражение сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением ее кровоснабжения вследствие тромбоза одной из артерий сердца. При этом пораженная часть мышцы сердца отмирает, то есть развивается ее некроз. Тромбоз образуется вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки. Тромбообразованию способствует длительный спазм артерий сердца. Гибель клеток начинается через 20–40 мин с момента прекращения кровотока.

В течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов.

• Предынфарктный (продромальный). Его длительность составляет от нескольких минут до 1,5 мес. период представляет собой нестабильную стенокардию.

• Острейший период длится 1–3 ч, проявляется характерной для начала инфаркта симптоматикой и изменениями ЭКГ.

• Острый период продолжается 10 дней, то есть до начала формирования рубца в сердечной мышце на месте погибших клеток.

• Подострый период длится до 8 недель и характеризуется формированием рубца.

• Постинфарктный период занимает до 6 мес. – это период адаптации сердечно‑сосудистой системы к новым условиям функционирования, так как рубец не участвует в сокращении сердца и, следовательно, его насосная функция снижена.

Симптомы. Картина инфаркта миокарда может быть типичной. Это значит, что развивается болевой приступ (ангинозный статус). Для него характерна интенсивная, часто повторяющаяся, давящая, сжимающая, распирающая или жгучая боль в загрудинной области. Она быстро усиливается, может распространяться на левую руку, плечо, левую половину шеи и нижней челюсти, а также межлопаточное пространство. Часто приступ сопровождается чувством страха и беспокойством. Продолжительность боли может занимать до 20–30 мин. Прием нитроглицерина ее не снимает.

Инфаркт миокарда может протекать и атипично. когда нет характерного болевого приступа, а на первый план выступают его эквиваленты. Это может быть, например, картина приступа сердечной астмы. В этом случае говорят об астматическом варианте инфаркта миокарда. Возможна также ситуация, когда инфаркт миокарда проявляется болями в животе, сопровождаемыми тошнотой, рвотой или вздутием – то есть картиной «острого живота». Это гастралгический (абдоминальный) вариант ин фаркта. Кром е того, инфаркт мож ет проявляться различными нарушениями ритма (аритмический вариант) или признаками нарушения мозгового кровообращения: головной болью, головокружением, расстройствами движения и чувствительности (церебральный вариант).

Обследование. электрокардиография, общий анализ крови, биохимический анализ крови.

Лечение. В первую очередь, необходимо ликвидировать приступ боли. Для этого до приезда машины скорой медицинской помощи необходимо рассосать под языком таблетку нитроглицерина дозировкой 0,5 мг. Это лекарство можно принимать каждые 5‑10 мин до 4 раз. Нужно также разжевать таблетку аспирина дозировкой 325 мг.

Обезболивание при оказании врачебной помощи должно проводиться наркотическими аналгетиками: фентаниломс дронеридолом, морфином или бупренорфином.

Далее проводится лечение, направленное на ликвидацию тромба, вследствие которого возник инфаркт миокарда (тромболитическая терапия). Т акая терапия проводится для всех пациентов с подозрением на в озможный острый инфаркт миокарда в первые часы от начала болевого приступа. Для этого назначаются стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена или гепарин.

Следующим этапом в лечении инфаркта является снижение нагрузки на сердечную мышцу путем назначения периферических вазодилататоров (нитратов – нитроглицерин, изосорбида динитрат) и бета‑адреноблокаторов (пропранолол, талинолол).

(No Ratings Yet)

Loading.

Написать ответ