Сердечная недостаточность инфаркт миокарда

Стандартный

Персистирующая артериальная гипертензия. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда.

Персистирующая артериальная гипертензия (мягкая, умеренная, САД менее 180 мм. рт. ст.) отмечается у многих больных в первые часы инфаркта миокарда. Эта артериальная гипертензия обычно снижается по мере обезболивания. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы, то осторожно назначают (3-АБ (пропранол).

Отсутствие тахипноэ. наличие громкого 1-го тона и адекватного пульсового давления (разности САД и ДАД) — клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД больше 180/110 мм рт. ст. сохраняющимся несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, внутривенно вводят нитроглицерин в начальной дозе 15—20 мкг/мин с повышением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин до получения необходимого эффекта.

Нередко при тяжелой артериальной гипертензии может потребоваться введение высоких доз нитроглицерина (200—400 мкг/мин) или нитропруссида натрия.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром слабости насосной функции сердца (падение систолического объема и МОК, чаще преобладает нарушение функции ЛЖ), который развивается у 25% больных ИМ. Развитие ОСН обусловлено нарушением равновесия между ПЖ и ЛЖ и зависит от обширности некроза, нарушений ритма сердца и других осложнений (например, разрывов сердца).

Появление острой сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда (обычно в течение нескольких часов от начала обширного некроза) обусловлено механическим фактором — нагрузка на «неполноценное» сердце превышает его способности совершать необходимую работу. ОСН указывает на плохой прогноз (краткосрочный и долговременный), проявляется в виде КШ, ОЛ и ОЛС. Она дает половину всех смертей от ИМ, а ОЛЖН — главная причина летальности от ИМ в стационарах.

Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения (интактный миокард может компенсировать снижение сократительной функции миокарда путем выключения зоны некроза), обусловливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных факторов, определяющих функцию ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ; если более 40% — истинный КШ (с летальностью более 70%); если более 50% — ареактивный КШ.

Иногда острая сердечная недостаточность может развиться и при небольших поражениях миокарда, если ИМ возник в уже измененном миокарде (обычно на фоне перенесенного ранее ИМ). ОСН часто сопровождает инфаркт папиллярных мышц.

Резкое падение функции сердца и гипотензия при инфаркте миокарда могут быть обусловлены перегрузкой миокарда или снижением его функционирующей массы (сократительной способности кардиомиоцитов), податливости камер сердца; острыми нарушениями внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки (внутрисердечный шунт слева направо) или развития аортальной, митральной недостаточности (при перегородочном ИМ, отрыве сосочковых мышц); митральной регургитацией из-за ишемии папиллярных мышц или их разрыва; тампонадой сердца; тахиаритмиями.

Застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообрашения обусловливает рост гидростатического давления в капиллярах легких (до 40 мм рт. ст. при норме 20—30 мм рт. ст.) из-за повышения объема крови, поступающей в легкие, и снижение ЖЕЛ (вследствие уменьшения количества воздуха в легких).

Появление отека легких при инфаркте миокарда — клинический симптом, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения вследствие выпадения из сокращения миокарда более 30% массы ЛЖ, резкого падения насосной функции сердца и протекания плазмы в полость альвеол. Быстрому развитию ОЛЖН и ее тяжелым клиническим проявлениям соответствует переход некроза с миокарда на папиллярные мышцы с последующей их дисфункцией и развитием митральной регургитации.

Оглавление темы «Лечение осложнений инфаркта миокарда.»:

Острая сердечная недостаточность — Осложнения острого инфаркта миокарда

Страница 3 из 5

Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных инфарктом миокарда. Однако у многих больных инфаркт не сопровождается заметными гемодинамическими сдвигами. Приведет ли дисфункция левого желудочка к клиническим проявлениям сердечной недостаточности, зависит от обширности и глубины некроза, наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений  инфаркта миокарда (в частности, перфорации межжелудочковой перегородки, остро развившейся митральной недостаточности вследствие некроза сосочковых мышц), предшествующего поражения миокарда, а иногда и от ошибочного лечения (например, чрезмерного внутривенного введения жидкостей). К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, трансмуральные инфаркты, особенно осложненные желудочковыми тахиаритмиями, полной атриовентрикулярной блокадой.

Состояние сократительной функции миокарда при инфаркте обусловлено изменениями, происходящими в зоне некроза, периинфарктной зоне, а также процессами ремоделирования миокарда и состоянием интактной зоны.

Зона некроза — это зона нефункционирующего миокарда, она выключена из сокращения и, разумеется, величина этой зоны оказывает влияние на гемодинамические показатели. Если некроз составляет около 8% массы левого желудочка, это приводит к нарушению диастолического расслабления и наполнения левого желудочка. При величине некроза около 10% массы левого желудочка происходит снижение фракции выброса, а если некроз достигает 15% массы левого желудочка, это приводит к увеличению конечного диастолического давления и объема. При некрозе 25 % массы миокарда левого желудочка появляются первые клинические признаки сердечной недостаточности, некроз 40% массы вызывает развитие кардиогенного шока.

Определенное значение в развитии сердечной недостаточности при инфаркте миокарда может иметь формирование аневризмы в зоне некроза в связи с тем, что часть крови из левого желудочка поступает в аневризматический «мешок», вследствие чего еще больше снижается ударный выброс.

Периинфарктная зона включает зону повреждения и зону ишемии. Миокард периинфарктной зоны жизнеспособен, однако находится в условиях гипоперфузии, в состоянии гибернации или «оглушения», и сократительная функция его может быть снижена.

Интактный миокард компенсирует снижение сократительной функции миокарда, обусловленное выключением зоны некроза и нарушением состояния миокарда в периинфарктной зоне. На интактный миокард падает большая нагрузка, и его сократительная функция зависит от обширности некроза (чем обширнее некроз, тем меньше масса интактного миокарда), выраженности предшествующего атеросклеротического кардиосклероза или предыдущих постинфарктных очагов кардиосклероза, нарушений сердечного ритма и адекватности коронарного кровотока возросшим потребностям миокарда.

Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка

Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде. Механизмы ремоделирования левого желудочка изучаются с помощью современных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, магнитнорезонансной и компьютерной томографии. Указанные методы позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, плошадь рубцовой зоны, выраженность трабекулярности миокарда, наличие внутриполостных образований.

Установлено, что в первые 2—3 суток от начала инфаркта миокарда начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне некроза (Hutchins и соавт. 1978). Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией некротизированного миокарда, пролиферацией фибробластов и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указанные процессы ведут к острой дилатации и истончению зоны некроза («экспансия инфаркта»), однако они не являются отражением увеличения некроза миокарда. «Экспансия инфаркта» обусловлена скольжением миокардиальных волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их растяжением, уменьшением межклеточного пространства (Weisman и соавт. 1988; А. А. Кириченко, 1998).

Наряду с растяжением и истончением зоны некроза уже в ранние сроки после начала инфаркта миокарда начинаются дилатация и эксцентрическая гипертрофия миокарда интактной зоны, и эти процессы продолжаются далее в подостром и постинфарктном периодах, т.е. после «заживления» миокарда. Pfefter и соавт. (1985) показали, что увеличение полости левого желудочка, т.е. его дилатация, продолжается и через 3 месяца после инфаркта миокарда.

Раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных инфарктом миокарда способствует развитию острой сердечной недостаточности, аневризмы сердца и разрывам миокарда.

Патогенез острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливости) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: вначале в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. Повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.

Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточности играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем давления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную проницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопротивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.

У больных инфарктом миокарда нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, которые также способствуют развитию сердечной недостаточности, уменьшая сердечный выброс.

При инфаркте миокарда может развиваться и правожелудочковая недостаточность. Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:

  • прогрессированием острой левожелудочковой недостаточности, увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давления в легочной артерии и снижением сократительной способности  миокарда правого желудочка;
  • вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии;

•  разрывом МЖП (это осложнение может развиваться при обширном трансмуральном инфаркте передней стенки левого желудочка с вовлечением МЖП); при этом происходят сброс крови из левого  желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард правого желудочка и снижение его сократительной способности.

При изолированном инфаркте миокарда правого желудочка недостаточность кровообращения в большом круге развивается без предшествующего застоя в малом круге кровообращения.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Одной из наиболее распространенных является классификация Killip, предложенная в 1967 г. и не утратившая своего значения и сегодня. Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикалъного и рентгенологического исследований.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда ( Killip , 1967)

Классы (степени тяжести) сердечной                    Частота                  Летальность

недостаточности______________________________________________________________

Класс I:   Клинических признаков сердечной                 33%                         6%

недостаточности нет; мониторинга

гемодинамики не требуется

Класс II:  Умеренная сердечная недостаточность                                 38%                           17%

(умеренный или среднетяжелый застой в

легких, влажные хрипы над базальными

отделами легких с обеих сторон,

протодиастолический галоп); требуется

мониторинг гемодинамики

Класс III: Тяжелый отек легких; требуется

мониторинг   гемодинамики                                                10%                       38%

Класс IV: Кардиогенный шок; требуется                           19%                       80-90%

мониторинг    гемодинамики

Схема патогенеза острой левожелудочковой недостаточности .

В 1976 г. Swarm с сотрудниками провели изучение показателей гемодинамики у больных инфарктом миокарда с использованием «плавающих» катетеров Сван-Ганца, вводимых в легочную артерию. Авторы измеряли заклинивание в легочной артерии (ДЗЛА) и сердечный выброс (с использованием метода термодилюции). ДЗЛА определяется после заклинивания катетера с баллончиком в одной из дистальных ветвей легочной артерии. Присутствие катетера в небольшой ветви легочной артерии временно приостанавливает в ней кровоток (за счет обтурации раздутым баллончиком), после чего регистрируется давление дистальнее места обструкции. ДЗЛА косвенно отражает давление в легочных венах и левом предсердии и служит, таким образом, показателем функции левого желудочка. Обычно ДЗЛА эквивалентно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточности зависят от ее степени тяжести или класса по Killip.

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно непревышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повышением температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

         Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧССобычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой   и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер.  При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша  — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Лечебная программа:

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

—  оксигенотерапия,

—  разрушение пены,

—  разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки  (применение нитропруссида натрия,  в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

  • возвышенное положение, жгута на конечности
  • введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может  угнетать дыхание и снижать давление )
  • ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)
  • обеспечение венозного доступа
  • при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи
  • пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ
  • лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)
  • установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)
  • проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

—  дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст. добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Сердечная недостаточность

Что такое сердечная недостаточность?

Ответ на этот вопрос поищем в популярной книге о кардиологии знаменитого американского кардиохирурга Майкла Дебейки и его коллеги Антонио Готто «Новая жизнь сердца».

«Сердечная недостаточность в какой-то степени омрачает достигнутое повышение выживаемости после инфаркта миокарда, вызванного ишемической болезнью сердца. Многие больные, пережившие инфаркт миокарда, должны мириться с его последствиями, обусловленными тем, что поврежденное или изношенное сердце не способно перекачивать объем крови, достаточный для нормального снабжения всего организма кислородом и питательными веществами. У них и у других больных с нарушениями работы сердца лечение может только отсрочить тяжелые проявления сердечной недостаточности. Однако многим больным приходится жить с сердечной недостаточностью и приспосабливаться к этому состоянию.

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечивать потребности организма в кислороде, нарушение насосной функции, которое может произойти вследствие повреждения или заболевания сердечных клапанов, коронарных артерий, сердечной мышцы (миокарда) или из-за других причин.

Сердечная недостаточность характеризуется повышенной утомляемостью, одышкой и отеками, а также уменьшением толерантности (переносимости) к физической нагрузке. При сердечной недостаточности часто возникают желудочковые аритмии.

Если поражаются как правые, так и левые отделы сердца, происходит накапливание жидкости в легких, голенях с развитием отека тканей; это состояние называется застойной сердечной недостаточностью. От 50 до 65% пациентов с этим состоянием умирают в течение 4 лет после установления диагноза».

Независимо от причин, вызвавших сердечную недостаточность, чтобы продлить жизнь, ее обладателю необходимо:

а) стабилизировать ситуацию, то есть создать все условия для недопущения развития недостаточности

б) принять все возможные меры, которые позволят степень сердечной недостаточности снизить.

На странице 125 книги М. Дебейки приведена таблица, в первой строчке которой мы опять обнаруживаем злосчастные ингибиторы АПФ с их страшными побочными действиями в виде инфарктов и инсультов.

Здесь ингибиторы АПФ применяются также как и при гипертонии, и при стенокардии для снижения АД и нагрузки на левый желудочек сердца. При этом, как мы уже рассказали, возникает «побочное действие» — ухудшается кровоток в миокарде и головном мозгу вплоть до инфаркта или инсульта. То есть мы опять попадаем точно в такой же тупик, как и при лечении гипертонии и стенокардии. Других средств лечения кроме ингибиторов АПФ и мочегонных средств людям с сердечной недостаточностью кардиологи, как мы видим, не предлагают.

Вывод: и при стенокардии, и после инфаркта, и при сердечной недостаточности для того чтобы стабилизировать ситуацию и воспользоваться шансом для улучшения ситуации с сердцем, «сердечнику» ничего не остается кроме как воспользоваться «Выходом из тупика».

Выход из тупика

На первый взгляд выходом из “современного” тупика кардиологии, естественно, напрашивается возврат к лечению стенокардии, существовавшему многие годы до «прихода капитализма» и ингибиторов АПФ.

Первопричина стенокардии

Может быть, так бы оно и было, если бы именно во время перехода от «устаревшего» лечения стенокардии к «современному», в точной науке – в физиологии и в практике прикладного применения научных знаний не произошли некоторые события.

Они связаны с поиском первопричины сердечно-сосудистых болезней. Выше было сказано, что во времена академика Г.Ф. Ланга было установлено, что основной причиной стенокардии является избыточное возбуждение (перевозбуждение) ЦНС, вследствие длительного стресса. Поэтому седативные (успокаивающие) средства были столь эффективны при лечении болезни.

Однако вопрос о первопричине – причине перевозбуждения ЦНС оставался открытым. К 2000-му году ученым-физиологам были известны механизмы регулирования просвета сосудов и регулирования кровообращения в целом в организме и в его двух главных органах.

В частности, было известно, что просвет самых мелких сосудов (микрососудов) мозга и сердца регулируется в зависимости от содержания в протекающей через них артериальной крови, углекислого газа СО2. Возникло предположение, что именно недостаток в крови растворенного в ней углекислого газа СО2 порождает перевозбуждение вегетативных отделов мозга (сосудодвигательного и дыхательного центров) вследствие возникновения дефицита их кровоснабжения (кислородообеспечения).

Исследования последних двадцати лет подтвердили, что снижение содержания (ниже нормы в 6-6,5%) в крови человека углекислого газа, вызывает повышение АД и, как следствие, нагрузки на миокард сверх нормы. Повышение АД, по законам физики, – естественная реакция мозга на его кислородное голодание. Увеличивая АД, сосудодвигательный центр увеличивает скорость мозгового кровотока и таким образом защищает клетки мозга и сердца от кислородного голодания.

Метод Бутейко и Хатха-йога

В конце 20-го века появились оздоровительные методы базировавшиеся на том, что изменение содержания СО2 в организме в сторону нормы (6-6,5%) дает очень хороший лечебный результат по многим заболеваниям, в том числе по стенокардии и сердечной недостаточности.

Наиболее известным был в то время «Метод волевой ликвидации глубокого дыхания» врача-новатора К.П. Бутейко. Причем, сам автор метода сначала решил проблему со своими собственными стенокардией и гипертонией, а потом научил этому многие тысячи своих пациентов.

Но главное, что сделал К.П. Бутейко, он доказал и простым людям, и врачам, что многие сложные, тяжелые болезни могут полностью вылечиваться без медикаментов и участия врачей самим больным. Нужны лишь грамотные действия и определенные усилия самих обладателей болезней.

Любой гипертоник или «сердечник» в соответствии с «Методом Бутейко» действуя по определенной методике, ежедневно проводит около часа упражнений с дыханием. Главное в этом – задержка каждого выдоха на максимально возможное время. Суммарное уменьшение вентиляции легких в течение занятия понятным образом (сокращается выделение из организма СО2) приводит к увеличению СО2 в артериальной крови за время занятия.

Дыхательный центр мозга под влиянием ежедневных процедур искусственного увеличения в крови СО2 начинает поддерживать СО2 в крови на более высоком, более близком к норме уровне. Частота и глубина дыхания уменьшаются (нормализуются – становятся такими же, как были в молодости). Мозговой кровоток нормализуется и, как следствие, АД постепенно снижается. Гипертоник перестает быть гипертоником. Аналогично нормализуется кровоснабжение миокарда и снижается его нагрузка. Приступы стенокардии появляются всё реже и реже. Сердцу всё легче работать. Степень сердечной недостаточности, проявления её симптомов уменьшается. Самочувствие улучшается.

Почему метод Бутейко ныне не столь известен как в 80-е, 90-е годы, почему не получил широкого распространения?

Главная тому причина — его “трудоемкость”. От «пациента» требуются недюжинные волевые усилия по преодолению нехватки воздуха при задержке выдоха. Далеко не каждый способен на эти «подвиги», даже и ради собственного здоровья.

Написать ответ