Реципрокная ав тахикардия

АВ-узловая реципрокная тахикардия

АВ-узловая реципрокная тахикардия — самая частая форма ППТ (около 60 % всех риентри суправентрикулярных тахиаритмий).

При этой тахикардии круг риентри полностью заключен внутри АВ-узла, который функционально разделен на два отдельных пути, формирующих круг риентри, ответственный за аритмию. Поскольку петля риентри ограничена АВ-узлом, фармакологическое лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии включает препараты, воздействующие преимущественно на АВ-узел.

Тахикардия. опосредованная дополнительным АВ-путем — еще один часто встречающийся тип суправентрикулярных реципрокных тахикардии, — ответственна примерно за 30 % ППТ. Однако у большинства пациентов с такими дополнительными проводящими путями нет явного, манифестирующего синдрома WPW (Wolff—Parkinson—White).

Вместо этого у них имеются скрытые дополнительные пути. то есть обходные тракты, которые не способны проводить импульс в антероградном направлении (от предсердия к желудочку), в силу чего волна дельта никогда не регистрируется. Скрытые дополнительные пути проводят электрические импульсы только в ретроградном направлении (от желудочка к предсердию).

Петля риентри, лежащая в основе этой тахикардии. формируется дополнительным путем (который почти всегда является ретроградным каналом) и нормальной АВ-проводящей системой (антероградный путь), связанными между собой предсердным и желудочковым миокардом. В связи с тем, что петля риентри имеет большой размер (включая АВ-узел, систему Гиса—Пуркинье, желудочковый миокард, дополнительный АВ-путь и предсердный миокард), она называется петлей макрориентри.

Поскольку этот круг состоит из тканей различных типов. на него можно воздействовать на многих уровнях препаратами, оказывающими эффект на АВ-узел, дополнительный АВ-путь, желудочковый или предсердный миокард.

Оглавление темы «Проводящая система сердца»:

ПАРОКСИЗМАЛЫНАЯ АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ ОБЫЧНОГО ТИПА

Механизмы. Принято считать, что в основе этой ПТ лежит re-entry в АВ узле. Для его возникновения требуются 3 условия: 1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный (а) и быстрый (р); 2) однонаправленная

антероградная блокада быстрого канала за счет более длинного антеро-градного ЭРП (см. стр. 198); 3) возможность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то и определенный момент ‘импульс блокируется в начальной части быстрого канала (р), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется через медленный канал (а), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче (рис. 90). Медленно преодолев канал а, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу Р, в котором рефрактетзность уже исчезла. Пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний общий путь») замыкает круг re-entry,

т.е. совершает повторный вход в канал а. Многократное, по меньшей мере трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement) — приступ АВ узловой реципрокной тахикардии. Возбуждение предсердий происходит ретроградно через верхний (про-ксимальный) общий путь АВ узла. Возбуждение желудочков происходит антероградно через нижний (дисталъ-ный) общий конечный путь и систему Гиса — Пуркинье (узкие комплексы QRS). Как недавно установили J. Miller и соавт. (1987), наличие верхнего общего пути можно доказать у 73% больных с АВ узловой реципрокной ПТ, нижнего общего пути — у 75% больных. Таким образом, петля re-entry обычно окружена АВ узловой тканью и не захватывает систему Гиса — Пуркинье и миокард желудочков. Способность к антероград-ному и ретроградному проведению импульсов неодинакова в верхнем и нижнем общих путях.

Все еще обсуждается вопрос: включается ли в петлю re-entry участок правого предсердия, непосредственно примыкающий к АВ узлу? М. Jo-sephson, J. Kastor (1976) установили, что индуцированный во время тахикардии преждевременный предсерд-ный экстрастимул может возбуждать (захватывать) предсердия, не прерывая тахикардию. АВ узловая реци-прокная ПТ обычно сохраняется при возникновении АВ диссоциации с независимым предсердным ритмом. Все это указывает на то, что включение предсердий в круг re-entry при АВ узловой реципрокной тахикардии отнюдь не обязательно. Однако мы считаем необходимым упомянуть о некоторых новых представлениях относительно механизмов АВ узловой реципрокной тахикардии. Основываясь на результатах ее хирургического лечения и электрофизиологических исследованиях, D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987) пришли к выводу, что ретроградным каналом re-entry при этой тахикардии может

Рис. 91. Воспроизведение приступа АВ узловой реципрокной тахикардии.

Стимул (St) с интервалом сцепления 305 мс проводится с замедлением (Р’—Н = 0,27 с) и вызывает

круговое движение импульса в АВ узле, ретроградные зубцы Р’ совпадают с комплексами QRS;

тахикардия неустойчива (6 комплексов), посттахикардическая пауза 1080 мс.

служить не АВ узел, а внеузловая перинодальная ткань в основании межпредсердной перегородки либо атриофасцикулярные волокна. Анте-роградный канал находится в АВ узле. Соответственно, эти авторы выделяют два типа такой тахикардии: чаще встречающийся тип А-рет-роградная активация начинается в основании межпредсердной перегородки и регистрируется на ЭПГ; тип Б-ретроградная активация начинается у устья коронарного синуса и прежде всего улавливается на соответствующей ЭГ. Отделение АВ узла от перинодальных тканей приводит к прекращению тахикардии, что открывает перспективы ее радикального лечения. По-видимому, эти разновидности тахикардии встречаются наряду с «классической» АВ узловой реципрокной тахикардией. Электрокардиографические и электрофизиологические признаки всех этих подвидов ПТ весьма близки.

ЭКГ. Известны несколько вариантов начала ПТ. В большинстве случаев роль пускового стимула выполняет предсердная экстрасистола, проходящая через медленный канал (рис. 91) с «критическим» удлинением интервала Р—R [Goldreyer В. et

al. 1971]. Иногда можно видеть, как в повторяющихся предсердных экстрасистолах постепенно укорачиваются интервалы сцепления и одновременно удлиняются интервалы Р—R до «критической» величины. Для этого бывает достаточно укорочения интервала сцепления экстрасистолы всего на несколько миллисекунд. Именно в такой «критический» момент обеспечиваются основные условия для re-entry: однонаправленная блокада канала р и медленное движение импульса по каналу а. Приступы АВ узловой реципрокной тахикардии этого типа могут вызывать и ЖЭ, что, правда, встречается реже. Скрыто (ретроградно) проникнув в АВ узел, интерполированная ЖЭ блокирует антероградное движение очередного синусового импульса по каналу р и замедляет его антероградное распространение по каналу а с удлинением интервала Р—R. Если это удлинение достигает «критического» значения и имеется соответствующее состояние рефрактерности, возникает ПТ.

Заслуживают внимания и внеэкст-расистолические механизмы запуска АВ узловой реципрокной тахикардии. Один из них связан с АВ узло-

Рис. 1)2. Начало щшсгуиа АВ рециирокшш улдолои ыхикардии. Ьольнои с исшитой А1! диссоциацией, зубцы Р’ почти сливаются с комплексами QKS (см. 1«ы О

вой блокадой II степени типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), когда удлинение синусового интервала Р—R до «критической» величины сопровождается не блокированием следующего зубца Р (завершением цикла Венкебаха), а образованием пред-сердного эха (по каналу р), после чего и устанавливается круговое движение в АВ узле [Senges J. et al. 1983]. Мы описали другое необычное начало АВ узловой реципрокной тахикардии у больного 29 лет с ускоренным ритмом из АВ соединения и неполной АВ диссоциацией [Куша-ковский М. С. 1979]. Захват желудочков синусовым импульсом (рис. 92, первая стрелка) с интервалом Р—R=0,40 с вызвал появление ретроградного зубца Р’ и реципрокной АВ узловой тахикардии с частотой около 167 в 1 мин. Упомянутые выше механизмы все же встречаются редко: больные, у которых во время синусового ритма имеется АВ блокада II степени либо АВ диссоциация, мало склонны к АВ узловым реци-прокным тахикардиям [Akhtar M. 1984].

В 66—74% случаев АВ узловой реципрокной ПТ зубцы Р’ совпадают с узкими комплексами QRS и не видны на ЭКГ. У 22—30% больных зубцы Р’ располагаются непосредственно за комплексами QRS (в отведениях II, III, aVF они иногда дают ложный зубец S; в отведении Vi — поздний положительный зубец, имитирующий блокаду правой ножки). Наконец, у 4% больных зубцы Р’ находятся слегка впереди комплексов QRS. По-

следнее означает, что в ретроградном направлении (отрицательные зубцы Р’ в отведениях II, III, aVF) импульс распространяется быстро, и возбуждение предсердий слегка опережает возбуждение желудочков [Wu D. et al. 1978; Bar F. et al. 1984]. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков приводит к тому, что предсердия сокращаются при закрытых створчатых клапанах, в результате возникает усиленная пульсация шейных вен с той же частотой, что и тахикардия. Это типичный признак АВ узловой реципрокной ПТ.

У больных, обследованных в нашей клинике, интервал R—Р’ на ЧПЭКГ в среднем равнялся 64±16 мс с колебаниями от 40 до 90 мс. Такой же верхний предел интервала R—Р’ получили В. А. Сулимов и соавт. (1988). А. А. Киркутис (1983) указывает среднюю величину интервала R-P’ (ЧПЭКГ) =53±5,4 мс. В наблюдениях J. Gallagher и соавт. (1980) максимальный интервал R— —Р’ на ЧПЭКГ не превышал 100 мс. Таким образом, для АВ узловой реципрокной ПТ обычного типа верхний предел интервала R—Р’ на ЭКГ, записанной с поверхности тела, или на ЧПЭКГ, составляет 90 (100) мс. При этом Р’—R>R—Р’, или R—Р'<

Как мы уже упоминали, приступ АВ узловой реципрокной тахикардии всегда начинается внезапно. Частота ритма устанавливается сразу же и сохраняется в течение всего приступа (тахикардия регулярна, «как часы»). По материалам нашей клиники, сред-

Рис. 93. Альтернирование комплексов QRS при АВ узловой реципрокной ПТ. Зубцы Р’ совпадают с комплексами QRS Частота ритма 207 в 1 мин.

нее число тахикардических комплексов равнялось 171 ±27 в 1 мин. Самый медленный ритм был 130 в 1 мин, самый быстрый— 240 в 1 мин. Только у 10% больных темп тахикардии был равен или превышал 200 в 1 мин. У детей и новорожденных частота тахикардического ритма может достигать 250—320 в 1 мин. У взрослых больных, обследованных D. Wu и соавт. (1978), средняя частота рт-ма равнялась 169±4 (от 115 до 214) в 1 мин.

При очень частом ритме или во время затяжных приступов могут возникать изменения комплексов QRS: у 7—8% больных электрическая ось QRS отклоняется вправо; у 10% больных развиваются функциональные блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, в большинстве случаев — правой ножки. Иногда такая аберрантность внутрижелудочкового проведения сохраняется только в нескольких первых тахикардических комплексах, затем они нормализуются, несмотря на продолжение приступа с исходной частотой. Н. Wellens и соавт. (1985) показали, что при над-желудочковых тахикардиях блокада ножки может быть связана с двумя механизмами: 1) с антероградной блокадой фазы 3 ПД (рефрактер-ность — см. гл. 16); 2) с ретроградным проникновением импульса в одну из ножек, что приводит к антероградной блокаде этой ножки. Последний механизм, впервые описанный G. Мое и соавт. (1965), встречается часто. Естественно, что антероград-ная блокада ножки исчезает, если прекращается ретроградное проникновение импульса в эту ножку. Не следует также забывать, что восстановление нормального проведения по

ножке может быть связано с прогрессирующим укорочением ее ЭРП [Miles W. Prystowsky E. 1986].

Электрическую альтернацию комплексов QRS (чередование высоких и пизких зубцов R) мы наблюдали у 15% больных (рис. 93). Все эти ненормальности внутрижелудочкового проведения не оказывают влияния ни па возникновение, ни на продолжение или окончание тахикардии. Весьма часто можно видеть косовосходя-щее, реже — горизонтальное смещение книзу сегментов ST; в отведениях от конечностей оно носит конкор-дантный характер. Зубцы Т обычно уплощаются или инвертируются; у некоторых больных амплитуда этих зубцов, напротив, возрастает. Встречаются и случаи, когда происходит чередование более и менее высоких зубцов Т (альтернация).

Окончание приступа наступает столь же остро, как и его начало. Посттахикардическая пауза перед возобновлением синусового ритма неодинакова у разных больных и даже у одного и того же больного при повторении приступов (в наших наблюдениях она колебалась от 860 до 1115 мс — рис. 94).

Электрофизиологическое исследование. Показания к ЭФИ можно сформулировать таким образом: необходимость воспроизведения приступа тахикардии, не документированного на ЭКГ или неясного по своему характеру; дифференциальная диагностика с другими формами АВ реципрокной ПТ; выбор эффективного противоаритмического препарата (препаратов) для лечения и профилактики этих тахикардии.

Как при программированной электрической стимуляции предсердий,

Рис. 94. Окончание приступа АВ узловой реципрокной тахикардии при частой стимуляции правого предсердия.

Частота гахиьардии 176 в 1 мин, частота стимуляции 214 в 1 мин Первые 3 стимула не повлияли на спонтанный ритм, 3 последмощих подчинили предсердия с укорочением интервалов А — А и изменением формы вочн A (entramment) При этом re-entry в АВ узле не было затронуто 7-й стимул прервал тахикардию, 8-й вызвал ответное возбуждение предсердий, далее последоваяи два предсердных ответа, один из которых проведен к желудочкам с блокадой левой ножки, после паузы — выскальзывающий АВ комплекс и синусовый комплекс

так и при нарастающей по частоте предсердной стимуляции воспроизведение приступа АВ узловой реципро-кной тахикардии связано с достижением «критического» удлинения интервала А—Н. Мы приводим описание программированной эндокарди-альной стимуляции правого предсердия и чреспищеводной частой стимуляции предсердий, позволяющих выявить у больного два канала проведения в АВ узле.

Программированная электрическая стимуляция. Если больному в период синусового ритма навязать с помощью правопредсердной стимуляции базисный предсердный ритм, то обозначения Stb Аь hi будут характеризовать: стимул навязанного базисного ритма, ответное возбуждение правого предсердия и ствола пучка Гиса соответственно. Обозначения Stj, Аз, Н2 характеризуют преждевременный (тестирующий) правопред-сердный экстрастимул, ответное возбуждение правого предсердия и ствола, вызванное этим экстрастимулом. Кривые АВ узлового проведения отражают зависимость интервалов А2_Нз и hi—H2 от величины интервалов сцепления ai—А2. Лицам с одним каналом проведения в АВ узле

свойственны непрерывные кривые АВ узлового проведения. При укорочении интервалов ai—аз у них происходит постепенное удлинение интервалов аз—Нз и укорочение интервалов hi—Нз до момента, когда достигается ФРП АВ узла. Последующее укорочение интервалов ai—аз сопровождается дальнейшим удлинением интервалов А2—Нз и возрастанием интервалов hi—Нз, пока не достигается ЭРП АВ узла [Сулимов В. А. и др. 1986, 1988; Denes P. et al. 1973, 1975; Brugada P. et al. 1981; Strasberg B. et al. 1981].

Ниже демонстрируются прерванные, или прерывистые (discontinuous) кривые АВ узлового проведения, полученные в одном из первых ЭФИ у больного, страдавшего приступами АВ узловой реципрокной тахикардии rDenes P. et al. 1973] (рис. 95, А, Б). Пока интервалы А]—аз прогрессирующе укорачиваются от 770 до 470 мс, интервалы А2—Н2 постепенно удлиняются, а интервалы hi—Н? уменьшаются от 820 до 540 мс, затем они слегка возрастают (черные кружочки на рис. 95, слева). При дальнейшем укорочении интервала сцепления ai—А2 всего на 10 мс (до 460 мс) регистрируется один из двух

ответов (ижтервалы hi—hz) "• быстрый — 620 мс или медленный — 880 мс (открытый кружочек). Если же интервал aj—А2 укорачивают до 450 мс или меньше, то следует только медленный ответ, т. е. происходит скачкообразный прирост интервалов А2—Н2иН,—Н2.

Как видно, выявляются две кривые АВ узлового проведения: непрерывная (обычная) и прерванная (прерывистая), что зависит от того, по какому каналу экстрастимулы распространяются к стволу пучка Гиса. Сначала они движутся по быстрому каналу, и при укорочении интервала

А, — Аз ттроисходит тгеоолътпое, тгосте-

пенное удлинение интервала А2—Н2. Когда же интервал сцепления экстрастимула достигает границы рефрак-терности клеток бысттэого канала, ан-тероградное проведение здесь становится невозможным. Итак, ЭРП быстрого канала равен 450 мс, поскольку экстрастимул с таким или более коротким интервалом сцепления (А] — А2) уже не проводится через этот путь к пучку Гиса. ФРП того же канала (наиболее короткий интервал Hi—Н2) равен 540 мс. Между тем блокированный у входа в быстрый канал экстпастимул с интервалом сцепления 450 мс способен проводиться через медленный канал, v которого ВРП котюче — 340 мс, а ФРП раветт 820 мс. Медленное проведение по этому каналу проявляется «обрывом» кривой АВ узлового проведения, т. е. резким удлинением интервалов А?— Но и hi—Н2. В этот момент экстрастимул попадает в эхо-зону, или зону тахикардии, под которой понимают отрезок времени, в течение которого преждевременные экстрастимульт (интервалы ai—А2) вызывают приступ АВ vзлoвoй репипрокной тахикардии. Иначе говоря, это — промежуток, во время которого при пред-геряной экгтрастимуляции остро возникает однонаправленная антрроград-ттяя блокада быстрого канала, а движение импульса по медленному каналу сопровождается «критическим» удлинением интервала А—Н

(Р—R), что и приводит к повторному входу и к круговому движению.

Как подчеркивают P. Brugada и со-авт. (1980),J. Shakibi и соавт. (1981), J. Henshy, V. Milowsky (1990), кривую антероградного АВ узлового проведения следует считать «прерванной», если при уменьшении интервала экстрастимуляции Stj—St2 на 10 мс интервалы А2—Н2 и Н]—Н2 возрастают на 40 мс и больше, в отсутствие удлинения интервала Н2—V2. На рис. 96, а, б показаны кривая А В узлового проведения и соответствующая ЭКГ, полученные Ю. Н. Тришкиным у больного, страдавшего приступами

тахтг’кардтиг ттексттой природы.

Надо подчеркнуть, что у части больных (менее 30 %) с приступами АВ узловой реципрокной тахикардии не удается при предсердной стимуляции получить прерывистые кривые АВ проведения. У этих больных прирост интервалов А2—Н2иН|—Н2 может быть небольшим, но в конкретных условиях достаточным для возникновения кругового движения. Правда, и наличие прерывистых кривых hp всегда гарантирует возникновение приступов. Определяющее значение имеют электрофизиологические свойства двух проводящих каналов (регЬрактерность, скорость проведения). Соответственно, больных можно разделить на 3 группы. У боль-пьтх 1-й группы сравнительно легко воспроизводятся приступы, аналогичные спонтанным, т. е. оба канала АВ узла способны к частому проведению импульсов. У больных 2-й группы можно получить лить одиночное эхо; здесь ВРП быстрого канала позволяет проводить импульсы в реттюград-ном направлении, но медленный канал не обладает способностью к ап-тероградному проведению сетгаи последовательных импульсов. Наконец, у больных 3-й гпуппы. несмотря на наличие прерванной кривой А В узлового проведения, вызвать эхо комплекс или приступ не удается; эти лица не страдают и спонтанными пптт-ступами тахикардии. Такая доброкачественная продольная диссоциация

Рис. 96. Демонстрация двойного АВ узлового проведения у больного с приступами АВ реципрокпой тахикардии (ЭК Г и график).

Прерванная кривая АВ проведения построена на основе данных программированной электрической стимуляции правого предсердия (па 9КГ показаны ‘2. из К стимулов и экстрастимул). При интервале сцепления А, — А2 —- СОО мс интервал hi — Н2 = 000 мс, по мере укорочения интервала А,— А2 происходит равномерное укорочение интервала h! — Н2, этот период заканчивается при А, — А2 = 500 мс. При укорочении а! — А2 на 10 мс интервал Н, — Н2 не меняется, что соответствует началу периода относительной рефрактерности АВ узла, она почти равномерно укорачивается до А,—А2= 350 мс. Этот момент соответствует самому короткому интервалу Н, — Нг (390 мс), т. е. ФРП быстрого канала АВ узла. Затем проведение по быстрому каналу начинает постепенно замедляться, при А] — А2 = = 260мс достигается ЭРП быстрого канала АВ узла. Укорочение А, — А2 на 10 мс дает внезапный прирост времени АВ проведения на 90 мс (обрыв кривой); импульс теперь проводится по медленному каналу АВ узла, ФРП которого ранен 535 мс. При а! — А2 = 200 мс исчезает пред-иердный ответ, т. е. достигается ЭРП правого предсердия. 3-я кривая сверху — ЭПГ.

АВ узла (без тахикардии) нередко встречается у детей. Исследование этого вопроса P. Brugada и соавт. (1984) показало, что возникновению тахикардии препятствует длинный ретроградный ЭРП быстрого канала АВ узла. О чрезмерном удлинении ЭРП свидетельствует «обрыв» кривой ретроградного ВА проведения во время стимуляции правого желудочка. Напротив, тахикардию можно вызвать, если у больного, имеющего два канала в АВ узле, кривая ретроградного ВА проведения оказывается непрерывной.

200 300 400 500 600

Укорочению ретроградного ЭРП быстрого канала способствует атропина сульфат, который вводят внутривенно в дозе от 0,5 до 1 мг. Тем самым появляется возможность получить устойчивое круговое движение в АВ узле. Такие АВ узловые реци-прокные тахикардии иногда называют «атропинзависимыми», их клиническое значение пока остается неясным. Здесь уместно упомянуть и о других реакциях на атропина сульфат у больных, имеющих два канала в АВ узле. У некоторых из них, переносивших приступы АВ реципрокной тахикардии, во время программированной стимуляции предсердий возникает устойчивая антероградиая АВ узловая блокада 2:1. Атропина сульфат, улучшая проводимость медленного антероградного канала, позволяет воспроизвести приступ тахикардии

Рис. 97. Возникновение приступа АВ узловой рецинрокной тахикардии после внутривенного введения атропина.

Сверху — чрсспищеводная стимуляция с частотой 150 в 1 мин сопровождается АВ узловой блокадой 2:1; внизу — после атропина и повышения частоты стимуляции до 176 в 1 мин стимул проводится с интервалом St — R = 480 мс, что вызывает ПТ (стрелка); зубцы Р’ совпадают с комплексами QRS; частота ритма 142 в 1 мин.

(рис. 97). В части случаев препарат, вопреки ожиданиям, препятствует reentry в АВ узле: а) превращает прерывистую антероградную кривую АВ проведения в непрерывную за счет укорочения антероградного ЭРП быстрого канала; б) укорачивает резко интервал А—Н медленного канала,

что делает невозможным движение импульса по ретроградному, быстрому каналу, не успевающему восстановить свою возбудимость.

Встречаются, хотя и реже, «кате-холаминзависимые» АВ узловые ре-ципрокпые тахикардии. В наблюдении R. Hariman и соавт. (1983) тахи-

кардия возникала у больного только после приема алкоголя, стимулировавшего симпатическую нервную систему. При программированной пред-сердной или желудочковой стимуляции у этого больного не удавалось воспроизвести приступ ни в исходном состоянии, ни после введения атропина. Лишь внутривенное вливание небольшой дозы изопротеренола, ускорившего ретроградное проведение в быстром канале узла, обеспечило условия для воссоздания приступа тахикардии. Согласно данным М. Lehman и соавт. (1984), преходящая ретроградная блокада быстрого канала АВ узла может быть связана со скрытым проведением в АВ узел желудочковых экстрасистол. По мнению S. Brownstein и соавт. (1988), изо-протеренол (0,5—3 мкг/мип) облегчает воспроизведение АВ узловой ре-ципрокной ПТ за счет улучшения антеро- и ретроградной проводимости в каналах АВ узла.

Чреспищеводная электрическая стимуляция гтедсердий с нарастающей частотой. Программированная чреспищеводная стимуляция предсердий по своей сущности не отличается от эндокардиальной правопред-сердной программированной стимуляции. Разница состоит лишь в том, что от внутрипищеводного электрода импульсы проделывают более длинный путь к нижней части правого предсердия и к АВ узлу. Поэтому мы сосредоточимся на анализе результатов чреспищеводной стимуляции предсердий с нарастающей частотой.

Нашим сотрудникам Т. Д. Бутае-ву, Ю. Н. Гришкину и А. Ю. Пучко-ву (1983—1990 гг.) удавалось этим методом воспроизводить приступы АВ узловой реципрокной тахикардии почти у всех больных, переносивших спонтанные приступы. Стимуляцию проводили с увеличивающейся частотой от 90 до 240 в 1 мин. «Шаги» стимуляции (инкремент) были такими: 90-110-130-150-180-215-240 в 1 мин. На частоте 150 в 1 мин приступы тахикардии были воспроизведены у 51% больных; 37% боль-

ным понадобилась частота стимуляции 180 в 1 мин, а 12% больным — 215 и более импульсов в 1 мин. Длина «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 200 до 520 мс, в среднем она равнялась 389±68 мс (сигма). Подход к эхо-зоне происходил у больных по-разному. У одних наблюдался острый прирост времени АВ узлового проведения на 80—170 мс. У других развивалась АВ узловая периодика Вен-кебаха, структура которой варьировала. Чаще самый большой прирост в АВ проведении отмечался во втором St—R интервале этой периодики; его величина достигала 80—110—150— 160 мс. В некоторых случаях значительной была прибавка в третьем интервале St—R (от 90 до 210 мс).

Мы полагаем, что особенности возрастания интервалов St—R в период частой чреспищеводной стимуляции могут быть использованы для косвенной оценки ЭРП быстрого и медленного каналов АВ узла.

При частоте стимуляции 150 в 1 мин интервал St—R равнялся 200 мс и затем внезапно возрос до 340 мс. Это совместимо с представлением о том, что сначала импульс (стимул) проводился по быстрому каналу. Когда же был достигнут ЭРП этого канала, произошел «обрыв» кривой АВ проведения: импульс проник к желудочкам по медленному каналу, что и обеспечило условия для повторного входа и рп-ципрокной тахикардии.

Аналогичные соображения можно высказать и по поводу тех случаев, когда движение импульсов через АВ узел сопровождается развитием периодики Венкебаха.

В начале стимуляции отмечалось прогрессирующее замедление проводимости по быстрому каналу—цикл Венкебаха: 260— 310—360 мс (St—R) В этот момент, вероятно, был достигнут ЭРП быстрого канала, поскольку сразу же произошел острый прирост времени АВ проведения (St—R) до 520 мс. Движение импульса по медленному каналу при однонаправленной анте-роградной блокаде быстрого канала привело к повторному входу. Конечно, такие показатели мы рассматриваем лишь как приблизительные, поскольку на их величину может влиять меняющаяся скорость проведения стимулов по предсердиям

Необходимо упомянуть, что при программированной ЭКС для изучения наджелудочковых ПТ приблизительно в 12% случаев вызывается больше чем один тип тахикардии (исключая ФП и неустойчивую ЖТ). Так, можно видеть переходы АВ ре-ципрокной узловой ПТ в АВ реци-прокную ортодромную ПТ и наоборот (см. ниже).

Электрофизиологические признаки АВ узлового re-entry в период ПТ. Часто возникает необходимость оценить механизмы текущей тахикардии. Наиболее типичные проявления АВ узловой реципрокной ПТ: 1) направленность и последовательность ретроградного возбуждения предсердий остаются такими же, как и в норме, т. е. нижнеперегородочная часть правого предсердия (иногда устье коронарного синуса) активируется в первую очередь — раньше, чем все другие участки предсердий; 2) ретроградная предсердная ЭГ часто совпадает по времени с началом желудочкового комплекса, иногда слегка предшествует ему или чуть запаздывает; интервал V—А между началом самой ранней активации желудочков и первым быстрым компонентом предсерд-ной ЭГ не превышает 70 мс; интервал между началом самой ранней активации желудочков и первым быстрым компонентом предсердной ЭГ, записанной в высоком отделе правого предсердия (НВА), около устья верхней полой вены (V—HRA), не достигает 95 мс [Gallagher J. et al. 1980]; короткий интервал V—А, который меньше !/з (V—V), указывает на то, что желудочки не составляют дисталь-ную часть круга re-entry; 3) возникновение тахизависимой функциональной блокады ножки не отражается на частоте ритма, иначе говоря, — на времени циркуляции волны возбуждения (интервал V—А колеблется в пределах менее 30 мс); 4) с помощью преждевременного желудочкового экстрастимула невозможно вызвать предвозбуждение предсердий в тот момент, когда пучок Гиса находится и состоянии рефрактерности, т. е. пос-

ле появления на ЭПГ потенциала Н; 5) предсердия или желудочки в большинстве случаев могут быть активированы («захвачены») соответствующими стимулами без того, чтобы прекратилась тахикардия (сохраняется re-entry в АВ узле); 6) хотя бы однократное возникновение внутриузло-вой блокады II степени немедленно прерывает re-entry и приступ тахикардии [Кушаковский М. С. 1979, 1981, 1984; Вотчал Ф. Б. и др. 1981; Соколов С. Ф. 1982; Киркутис А. А. 1983, 1988; Сметнев А. С. и др. 1983-1987; Гросу А. А. 1984; Сули-мов В. А. и др. 1984, 1986, 1988; Жданов А. М. 1985; Гришкин Ю. Н. 1987; Wellens H. Durrer D. 1975; Wu D. et al. 1975, 1978, 1982; Akh-tar M. 1984].

Хроническая АВ реципрокная тахикардия

К числу АВ тахикардии с узкими комплексами QRS относится и эта своеобразная аритмическая форма. Хотя первое ее описание было сделано L. Gallavardin и P. Veil еще в 1927 г. она оставалась малоизвестной до тех пор, пока Ph. Coumel и соавт. (1967) не указали свойственные этой тахикардии клинико-электрокардиографические признаки. Они предложили называть ее «перманентной реципрокной тахикардией АВ соединения», подчеркнув, что она наблюдается преимущественно у молодых людей и ошибочно трактуется как предсердная (нижнепредсердная) эктопическая тахикардия.

Теперь известно, что у детей такая разновидность тахикардии составляет более половины всех случаев наджелудочковой тахикардии [Epstein M. et al. 1979]. D. Heglein и соавт. (1984) наблюдали эту тахикардию у 26 больных в возрасте от 1 года до 18 лет. Правда, постепенно увеличивается число описаний хронической реципрокной АВ тахикардии и у взрослых людей.

Например, в исследованиях Th. Guarniery и соавт. (1984) тахикардия была зарегистрирована у 6 женщин и 3 мужчин. Возраст 6 больных находился в пределах 5—24 лет, остальным 3 (женщинам) было 39, 50 лет и 54 года. Аналогичные наблюдения были сделаны и рядом других клиницистов [Кушаковский М. С. 1974, 1984, Маколкин В. И. и др. 1977, 1979, Голицын С. П. 1981, Ward D. et al. 1979, Brugada P. et al. 1984, Gallagher J. 1985].

По нашим данным, доля этой тахикардии среди АВ реципрокных тахикардии составила 1,65%, средний возраст больных почти достигал 27 лет.

В отличие от пароксизмальных, преходящих форм АВ реципрокной тахикардии, тахикардия носит постоянный характер, она «почти не прекращается» (incessant). В цитированном выше исследовании Th. Guarniery и соавт. девочка непрерывно переносила тахикардию в течение всех 5 лет своей жизни, у женщины 20 лет тахикардический статус сохранялся последние 10 лет.

Не удивительно, что у многих таких больных расширяется сердце и нарушается его функция (аритмогенная дилатационная кардиомиопатия), т. е. снижается ФВ левого желудочка и развивается застойная недостаточность кровообращения. Правда, встречаются отдельные больные, у которых хроническая (постоянно-возвратная) тахикардия протекает без заметных осложнений.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее:

Пароксизмальные АВ реципрокные тахикардии у больных с синдромом укороченного интервала Р—R (варианты)

При первом варианте тахикардии, встретившемся у большинства больных, антероградным коленом круга re-entry служил быстрый путь (интервал А—Н=64±9 мс), ретроградным коленом круга re-entry — скрытый левосторонний добавочный желудочково-предсердный путь, существование которого подтверждалось фактом эксцентрического возбуждения левого предсердия, удлинением цикла тахикардии при возникновении блокады левой ножки.

Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ