Хроническое легочное сердце

Стандартный

Хроническое легочное сердце

Страница 1 из 5

Легочным сердцем называют вторичное увеличение правого желудочка (его гипертрофию и/или дилатацию), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Следует помнить, что к понятию «легочное сердце» не относится увеличение правого желудочка, вызванное нарушениями функции и структуры легких, которые обусловлены первичным поражением левых отделов сердца (например, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, постинфарктным кардиосклерозом и т.д.) или врожденными пороками сердца.

Эпидемиология

Сведения об истинной распространенности легочного сердца весьма противоречивы, поскольку диагностика этого патологического синдрома затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности. По некоторым сведениям, на долю легочного сердца приходится примерно 5-10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Однако есть основания считать, что легочное сердце относится к более распространенной патологии, особенно среди мужчин в возрасте старше 50 лет, и по частоте занимает 3-е место после ИБС и АГ.

Этиология

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в резуль тате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью (без предшествующей гипертрофии правого желудочка). Наиболее частой причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Подострое легочное сердце возникает в течение нескольких недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, миастении

Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в тече ние нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии правого желудочка(компенсированное хроническое легочное сердце). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция правого желудочка и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое легочное сердце). Выделяют бронхолегочную (обусловленную хроническими патологическими процессами в легочной паренхиме и бронхах — 70-80% случаев), васкулярную (при поражениях сосудов малого кровообращения, васкулитах, тромбэмболиях легочной артерии) и торакодиафрагмальную (при первичных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика) формы легочного сердца. Существует множество причин, ведущих к формированию хронического легочного сердца (см. таблицу 1 ниже).

Патогенез

 Механизмы легочной артериальной гипертензии

В основе развития хронического легочного сердца лежит постепенное формирование легочной ар териальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. Хотя значение каждого из них различно в зависимости от этиологии легочной гипертензии, все же главным звеном ее патогенеза в большинстве случаев является альвеолярная гипоксия, возникающая в условиях нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции

1.     Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В нормально функционирующем легком существует достаточно сложный механизм регуляции местного кровотока, зависящего в первую очередь от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестранда. Если

в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит

снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же

участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока. В результате местный легочный кровоток как бы приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит

Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани (например, при выраженном фиброзе легких или обструктивных заболеваниях легких и т.д), развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопро тивления и легочной гипертензии.

Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина GI2, эндотелиального расслабляющего фактора (NО) еще больше усиливает эти вазоконстрикториые влияния.

2. Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение концентрации СО2 в крови) также способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация С2 действует не прямо па тонус легочных сосудов, а опосредованно — преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2).

Кроме того, задержка двуокиси углерода  способствует снижению чувствительности дыхательного центра к CO2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.

3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся:

  • сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких;
  • развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению выраженности и длительности вазоконстрикторпых реакций;
  • множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов;
  • рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
  • развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е.  анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии. Поскольку давление в бронхиальных

артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии,

что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление.

  • васкулиты (например, при системных заболеваниях соединительной ткани) также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов.
  • Все перечисленные патологические изменения сосудистого русла легких закономерно приводят к прогрессирующему увеличению легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

    4. Нарушения бронхиальной проходимости. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию легочного сердца больше подвержены больные, страдающие хроническими обструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности blue bloaters » — «синие одутловатые»). Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции.

    У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Например, больные с выраженной диффузной эмфиземой легких pink puffers » — «розовые пыхтящие») гораздо меньше подвержены развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

    К числу дополнительных факторов, влияющих на формирование легочной артериальной гипертензии, относятся:

    Выраженный эритроцитоз и полицитемия, характерные для многих бронхолегочных заболеваний, сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии.

    Увеличение сердечного выброса  обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим легочным сердцем. Одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Na+ и воды.

    Таким образом, описанные механизмы повышения легочного сосудистого сопротивления и формирования легочной артериальной гипертензии тесным образом связаны с характером и выраженностью изменений в воздухоносных путях и сосудистом русле легких. Поэтому любое обострение бронхолегочных заболеваний, как правило, сопровождается усугублением легочной гипертензии. Наоборот, эффективное лечение воспалительных изменений в легочной паренхиме или дыхательных путях в большинстве случаев сопровождается уменьшением давления в системе малого круга.

     Основные изменения гемодинамики

    В результате формирования легочной гипертензии развиваются и постепенно прогрессирует ряд гемодинамических изменений, наиболее характерных для больных с развернутой клинической картиной хронического легочного сердца:

    • Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное легочное сердце).
    • Постепенное снижение систолической функции правого желудочка, сопровождающееся повышением диастолического давления в правом желудочке, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).
    • Тенденция к увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови), задержке Na+ и воды в организме.
    • На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно,

    наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической

    функции правого желудочка и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных

    изменений сосудистого русла легких).

    Рефераты по медицине

    Хроническое легочное сердце

    Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

    Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки — кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.

    Заболевание первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

    Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 — е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 — 80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.

    Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 — 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническимлегочнымсердцем 40 — 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензиине удались.Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца — допплеровская эхокардиография — это единственное, что можно рекомендовать.

    Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях — кризы гипертонии малого круга.

    Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 ммрт.ст.Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

    Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:

    Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша — набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела со строфантином: 1 — 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 — 2 дня капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно снижение массы.

    3 степени правожелудочковой декомпенсации:

    1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

    2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

    3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии.

    При 2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

    2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

    При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 — й степени доживают редко.

    Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

    Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.

    ПРИЗНАК

    ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

    КАРДИОСКЛЕРОЗ

    1. одутловатость

    есть

    нет

    Набухание и пульсация шейных вен

    Что такое хроническое легочное сердце?

    Это те нарушения в сердце, которые возникают вследствие заболеваний легких.

    Если не углубляться в особенности строения сердца и механизмы кровообращения органов, а взять только «союз» кровообращения между сердцем и легкими, это будет выглядеть следующим образом:

    Кровь в сердце и легких течет под давлением, ибо кровеносная система, это замкнутый круг. Давление в этом кругу зависит от диаметра сосудов и силы сердечных сокращений, которая и дает «толчок» движению крови по сосудам.

    В норме, кровь из правого желудочка сердца, через легочную артерию поступает в легкие, в легких кровь обогащается кислородом, затем она попадает в левое предсердие и на конец в левый желудочек сердца. Левый желудочек сокращаясь, выталкивает кровь в сосуды, для обеспечения кровью всего организма.

    Проще говоря, кровь из правых отделов сердца попадает в легкие (там она обогащается кислородом), затем поступает в левые отделы сердца, а оттуда «растекается» по всему организму.

    Причины развития хронического легочного сердца

    Как заболевания легких влияют на сердце?

    • Они уменьшают дыхательную поверхность легких.

    • Нарушают газообмен (кровь попадая в легкие не получает кислород).

    • Уменьшают объем легочных сосудов и нарушают систему легочного кровоснабжения.

    • Способствуют увеличению нагрузки и повышению давления в легочной артерии и в правых отделах сердца.

    Если возникает «проблема» с легкими, они уменьшают свою вентиляционную функцию, ибо теряют необходимое количество кислорода, который нужен для обогащения крови.

    Другими словами при заболеваниях легких, сами легкие, испытывают кислородное голодание. Кровь «протекая» через легкие не получает необходимого кислорода и попадая в другие органы, кровь не приносит им нужного питания, а именно кислорода, который так нужен всему живому.

    Что происходит с сердцем при заболевании легких?

    Вследствие заболеваний легких, увеличивается давление в легочной артерии и в правом желудочке сердца, что приводит к его растяжению, именно эти изменения в сердце «по вине» легких и называются хроническим легочным сердцем.

    Причины развития легочного сердца

    Когда и почему развивается хроническое легочное сердце?

    Заболевания легких, которые приводят к повышению давления в легочной артерии и формируют хроническое легочное сердце:

    • Хроническая пневмония с частыми обострениями (воспаление легких).

    • Эмфизема легких (повышение воздушности легких, при которой невозможна их нормальная работа).

    • Хронический бронхит (воспаление бронхов).

    • Пневмокониоз (профессиональное заболевание связанное, с оседанием пыли на легких). Встречается у рабочих, горнодобывающей и машиностроительной промышленности.

    • Силикоз (профессиональное заболевание, развивается при вдыхании оксида кремния, после чего легкие теряют способность к нормальной вентиляции кислорода).

    • Рубцовые изменения на ткани легкого (после воспаления или туберкулеза легких, при этом легочная ткань заменяется фиброзной, легкие теряют эластичность, снижается вентиляция легких).

    • Деформации грудной клетки (сколиоз, кифоз (горб)).

    • Тромбозы в легочных сосудах (мелких и средних ветвей легочной артерии).

    Клинические проявления (симптомы и признаки) хронического легочного сердца

    1. Острое легочное сердце

    Возникает в результате тромбоэмболии легочной артерии (при закупорке ее просвета тромбом) и развивается внезапно, на фоне полного благополучия.

    • Появляется одышка.

    • Боль в грудной клетке.

    • Цианоз лица (кожа приобретает синий оттенок) и верхней части туловища.

    • Двигательное и психическое возбуждение, у больных появляется страх смерти.

    • Набухают шейные вены, увеличивается печень и становится болезненной.

    • Появляется кашель и кровохарканье.

    • Может развиться нарушение ритма сердца, инфаркт легкого и инфаркт миокарда.

    Это состояние длится от нескольких минут до получаса. В 99% случаев тромбоэмболии легочной артерии (основного ее ствола), смерть наступает через 15 – 30 минут.

    2. Хроническое легочное сердце

    В самом начале формирования хронического легочного сердца, на первый план выступают симптомы основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых отделов сердца (правое предсердие и правый желудочек).

    • Одышка (более или менее выраженная, усиливается при физической нагрузке, а иногда возникает в покое). Одышка при хроническом легочном сердце уменьшается в положении лежа, это является ее отличием от одышки при других состояниях вызванных заболеваниями сердца.

    • Кожа имеет бледно – серый или синюшный оттенок, чаще отмечается (акроцианоз) – синюшность кончиков ушей, носа, кистей и стоп. Характерным является синий цвет губ.

    • Набухание шейных вен (они становятся напряженными «налитыми» и не спадаются как на выдохе, так и вдохе).

    • Кашель (упорный и мучительный с отделением мокроты желто – зеленого или ржаво – кровянистого цвета).

    • Появляется резкая слабость, утомляемость при незначительной нагрузке, сонливость и очень выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг).

    • Артериальное давление снижается, характерно понижение нормальной температуры тела.

    • Отеки, появляются в поздней стадии хронического легочного сердца и нарастают постепенно (от отеков на ногах до отека всего организма – «анасарка»).

    • На поздних стадиях, увеличивается печень, уменьшается количество выделяемой мочи, возникают нарушения нервной системы (головокружение, шум в голове, апатия), это связанно с тем, что в крови практически «нет кислорода». Это состояние приводит к нарушению газового состава крови и организм «загружается», «зашлаковывается» недоокисленными продуктами.

    • На фоне этого отеки увеличиваются и жидкость скапливается в грудной полости, в брюшной полости (асцит) и развивается отек всего организма (анасарка).

    • Нарушается ритм сердца (потому как сердце увеличено в размерах, не может сокращаться и перекачивать гигантские объемы жидкости).

    • Больные, на поздних стадиях хронического легочного сердца превращаются в «мешок» жидких отходов (собственного организма) и вскоре наступает смерть.

    Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что хроническое легочное сердце, это те изменения сердца, которые появляются по «вине» легких и приводят больного к смерти.

    А именно:

    • Заболевания легких приводят к увеличению давления и растяжению отделов сердца.

    • Кровь перестает получать кислород и отдавать его другим органам.

    • Кровь теряет возможность самоочищаться и все продукты распада из других органов разносит по всему организму.

    • Сердце из-за своих больших размеров не может сокращаться и теряет способность перекачивать кровь.

    • Жидкость скапливается в организме и «загружает, «затапливает» его, после чего наступает смерть.

    Лечение хронического легочного сердца

    Оксигенотерапия (вдыхание увлажненного кислорода), является обязательным, на всех этапах лечения хронического легочного сердца. Это позволяет увеличить количество кислорода в крови и тем самым нормализовать кровообращение и газообмен в легких.

    Оксигенотерапия дает возможность затормозить прогрессирование нарушений легочного кровообращения и повысить выживаемость больных.

    Простагландины – лекарственные средства (чаще применяемые в гинекологии и акушерстве, для стимуляции родов) успешно снижают давление в легочной артерии, которое и приводит к увеличению размеров сердца. Но их нельзя использовать постоянно, т.к. они должны вводиться внутривенно и на протяжении длительного времени.

    Сердечные гликозиды. лекарственные вещества которые традиционно используются для лечения хронической сердечной недостаточности, при данном состоянии – не используются! Потому как они, способны вызывать передозировку организма этими же препаратами, из-за того, что сердечные гликозиды скапливаются в крови и практически не выводятся из организма.

    Диуретики (мочегонные препараты)

    К ним относятся:

    • Триамтерен.

    • Гидрохлортиазид.

    • Фуросемид.

    • Спиронолактон.

    В данном случае они применяются с особой осторожностью, ибо при выведении жидкости из организма с мочой, теряется жидкая часть крови и остается большое количество недоокисленных продуктов, что может вызвать серьезные нарушения водно щелочного равновесия – «кровь станет токсичнее и будет сама отравлять весь организм».

    Нитраты (препараты нитроглицерина, изосорбида динитрат) – способны снижать давление в легочной артерии, за счет расширения сосудов легких. Применяются в виде таблеток, спреев, аэрозолей, пластырей и растворов для внутривенного введения.

    Антагонисты кальция. группа лекарственных препаратов (верапамил, дилтиазем, нифедипин и др.), которая является основным средством для лечения хронического легочного сердца. Эти препараты расширяют сосуды легких и снижают давление в легочной артерии, что значительно улучшает работу сердца.

    Ингибиторы АПФ. группа лекарственных препаратов, которые разгружают сердце (уменьшают напряжение стенки сосудов, снижают венозный возврат крови к сердцу и способны уменьшать давление в легочной артерии). Оказывают противоаритмическое действие, которое объясняется улучшением сократительной способности миокарда и повышением в крови калия и магния. Ингибиторы АПФ улучшают выживаемость больных хроническим легочным сердцем и повышают качество жизни.

    Профилактика хронического легочного сердца

    Включает в себя:

    • Своевременную диагностику и лечение заболеваний легких, которые ограничивают дыхательную поверхность легких и нарушают газообмен.

    • Отказ от курения.

    • На вредных производствах (горнодобывающая и машиностроительная промышленность), соблюдение техники безопасности и применение средств индивидуальной защиты.

    • Своевременное прохождение диспансеризации и проведение профилактического лечения.

    • Обучение больных с хроническим легочным сердцем, различным способам и методикам правильного дыхания.

    • Своевременное лечение лекарственными препаратами назначенными врачом (отхаркивающие препараты, средства для уменьшения одышки и лекарственные вещества для коррекции работы сердечно-сосудистой системы.

    • Своевременная плановая госпитализация больных с хроническим легочным сердцем и проведение мероприятий направленных на стабилизацию кислотно – щелочного равновесия крови.

    Читать обязательно:

    Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

    Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

    О.Бутакова. Дыхательная система. Легкие (2). Хронические бронхо-легочные заболевания.

    Написать ответ