Сердечная недостаточность левого желудочка

Недостаточность левых отделов сердца

  (левосторонняя недостаточность) в большинстве случаев является левожелудочковой, связанной с первичным поражением миокарда или хронической перегрузкой желудочка. Реже ее при­ чиной является нарушение наполнения левого желудочка (нарушения рит­ ма, митральный стеноз и др.). В таких случаях более корректными являются термины недостаточность левых отделов сердца, левосторонняя недоста­ точность или левопредсердная недостаточность при патологии, связан­ ной с этим предсердием.

Основные этиологические факторы недостаточности левых отделов серд­ ца (левосторонней недостаточности):

I. Гемодинамическая перегрузка левого желудочка: ар­териальная гипертензия; митральная недостаточность; аортальные пороки; гиперкинетический синдром (анемия, тиреотоксикоз и др.); перевосполне­ ние ОЦП инфузионными средами.

II .Первичное поражение миокарда левого желудочка: ИБС (все формы); миокардит; кардиомиопатия; медикаментозные препара­ ты с отрицательным инотропным действием.

III. Нарушение наполнения левого желудочка:митральный стеноз; миксома или тромбоз левого предсердия; аритмия.

Патогенез. Повышение давления в левом предсердии вследствие наруше­ ния систолического опорожнения или диастолического наполнения левого желудочка распространяется на пути притока — легочные вены и капилляры. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах выше онко- тического, то есть в среднем более 25 мм рт.ст. приводит к нарушению равновесия Старлинга и усиленной транссудации жидкой части плазмы крови (воды и коллоидов) в интерстициальную ткань. При снижении содержания белков в плазме крови пропотевание жидкости начинается при меньшем уровне гидростатического давления, а при утолщении альвеолярно-капил- лярной мембраь ы из-за периваскулярного склероза при хроническом тече­ нии заболевания — при его более высоком уровне. Вследствие раздражения юкстакапиллярных рецепторов интерстициальной ткани при начальном на­ коплении транссудата происходит возбуждение дыхательного центра ствола мозга с увеличением частоты дыхания, которое обеспечивает усиление лимфа­ тического оттока в вены большого круга кровообращения. Когда скорость транссудации начинает превышать производительность лимфатического дре­ нажа, жидкость накапливается в наиболее податливых участках интерстици- ального пространства, заполненных рыхлой соединительной тканью, окру­ жающей бронхиолы, артериолы ивенулы. Развивается интерстициаль-

ный отек легких. который иначе называется сердечной астмой. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к умень­ шению податливости легких, то есть нарушению вентиляции по рестрик- тивному типу и, одновременно вызывая сдавление просвета бронхиол, обус­ ловливает повышение сопротивления воздухоносных путей. Нарушение вен­ тиляции по обструктивному типу, которому способствуют также отек сли­ зистой оболочки бронхов в результате застоя в системе бронхиальных сосу­ дов, и нарушение оттока слизи, приводит к умеренному снижению Ра0₂. которое корригируется ингаляцией 100 % кислорода. Насыщение гемоглоби­ на кислородом существенно не изменяется. Стойкое и выраженное повыше­ ние давления в легочных венах может распространяться также на плевраль­ ные вены, что иногда приводит к развитию гидроторакса, усугубляющего дыхательную недостаточность.

Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных ка­пиллярах, как правило, более 30—35 мм рт.ст. вызывает разрывы в мес­ тах соединения клеток альвеолярного эпителия друг с другом, в резуль­тате чего транссудат из интерстициальной ткани попадает в альвеолы. Вначале он накапливается в участках с наименьшим радиусом кривизны (углах), вызывая их сглаживание. Когда изменение формы альвеол ста­ новится критическим, дальнейшее сохранение наполнения их воздухом становится невозможным, они полностью заполняются транссудатом и воз­ никает альвеолярный отек легких.

Резкое нарушение газообмена вызывает выраженную артериальную ги- поксемию, которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузион-ных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной кро­ ви в результате перфузии невентилируемых участков легких. Артериальная гипоксемия, в свою очередь, приводит к значительному повышению актив­ ности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных ве­ществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. Это спо­ собствует спазму легочных артериол с еще большим ростом давления в ле­ гочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате в заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты. Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызы­ вая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что мо­ жет усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.

Таким образом, сердечная астма и отек легких представляют собой раз­личные стадии одного и того же патологического процесса, имеют общий патогенез и различаются лишь по степени повышения гидростатического давления и состоянию альвеолярно-капиллярной мембраны. Наличие ее фиб­ розных изменений, которые развиваются при длительном повышении ле- гочно-капиллярного давления, предотвращает переход интерстициального отека в альвеолярный. Необходимо отметить, что острая левосторонняя сер­дечная недостаточность — не единственная причина отека легких. Другими

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image018.jpg» /%

возможными причинами являются резкое снижение онкотического давле­ ния плазмы крови (при болезнях почек, печени, энтеропатиях) и повыше­ ние проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (при ингаляции ток­ сических веществ, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свер­ тывания, уремии, анафилактическом шоке и др.).

Симптомы и клинические признаки недостаточности левых отделов сер­ дца перечислены в табл. 51.

Жалобы. 1. Основным и наиболее ранним симптомом венозного застоя в легких является о д ы ш к а. Ее точный механизм не ясен. Причинами одыш­ ки могут быть: 1) увеличение работы дыхательных мышц вследствие сниже­ ния податливости легких из-за отека интерстициальнои ткани в относитель­ но острых случаях и развития периваскулярного склероза при длительном повышении легочно-капиллярного давления; 2) возбуждение дыхательного центра при раздражении рецепторов растяжения в интерстициальном про­ странстве в результате скопления транссудата; 3) вторичное нарушение брон­ хиальной проходимости вследствие отека интерстициальнои ткани легких и слизистой оболочки бронхов.

Самым ранним симптомом является одышка при повышенной физической нагрузке. По мере нарастания тяжести левожелудочко-вой недостаточности она возникает при нагрузке все меньшей и меньшей интенсивности и наконец появляется в покое в положении лежа, затем в виде приступов сердечной астмы и альвеолярного отека легких.

Одышку, возникающую в положении лежа с низким головным концом

и исчезающую в положении сидя или стоя, часто называют ортопноэ. Она обусловлена увеличением внутригрудного объема крови и венозного возврата за счет уменьшения депонирования крови в периферических венах. При этом левый желудочек, насосная функция которого снижена, не в со­ стоянии обеспечить изгнание в аорту дополнительного объема крови, по­ ступающего к нему благодаря хорошей функции правого желудочка, что приводит к еще большему повышению давления в легочных венах и капил­ лярах. Одышка часто сопровождается непродуктивным кашлем, который также исчезает в положении сидя и может быть единственным признаком орто­пноэ. Выраженность ортопноэ можно оценить по количеству подушек, на которых вынужден спать больной.

Весьма характерна способность больных спокойно засыпать с вечера, но спустя несколько часов просыпаться от ощущения удушья, которое вынуж­ дает их садиться в постели со спущенными ногами. Это состояние представ- ляетсобой приступ сердечной (кардиальной) астмы. то естьин-терстициальньш отек легких, и его часто обозначают термином пароксиз- мальная ночная одышка. Она сопровождается кашлем и, в отличие от ортопноэ, не исчезает в вертикальном положении и может переходить в альвеолярный отек легких (см. ниже).

2. Кашель обычно сопровождает одышку и может быть сухим или с выделением слизистой мокроты. Поскольку большинство бронхиальных ка­пилляров впадает в легочные вены, застой крови в альвеолярной сосудистой сети распространяется на бронхиальные сосуды, что приводит к увеличению образования слизи. При разрыве переполненных кровью бронхиальных ка­ пилляров может наблюдаться кровохарканье.

3. Слабость и повышенная утомляемость при физичес­кой нагрузке являются симптомами неадекватного МОС и обусловлены уменьшением кровотока в скелетных мышцах. Определенную роль могут играть также гипонатриемия и гиповолемия вследствие избыточного при­ ема мочегонных препаратов.

4. Никтурия относится к ранним и весьма характерным проявлениям левожелудочковой недостаточности. В дневное время в вертикальном поло­ жении из-за перераспределения кровотока для первоочередного обеспечения кровью жизненно важных органов в условиях снижения МОС почечный кровоток уменьшен. Ночью в горизонтальном положении несоответствие между МОС и потребностями тканей в кислороде уменьшается, и почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза. Необходимо иметь в виду возможность другого генеза никтурии.

5. Олигурия свидетелкявует о значительном уменьшении МОС в по­кое и характерна для далеко зашедших стадий сердечной недостаточности.

6. Мозговые симптомы, обусловленные снижением мозгового кро­вотока, — нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюци­ нации — наблюдаются редко и лишь у больных пожилого возраста с сопут­ ствующим церебральным атеросклерозом и выраженной сердечной недоста­ точностью.

При объективном исследовании определяют две группы признаков — ос­ новного заболевания и осложняющей его сердечной недостаточности. Для недостаточности левых отделов сердца характерны следующие признаки.

ЬТахипноэ при движении, а в тяжелых случаях — в покое, усиливаю­ щееся при разговоре и в положении лежа, из-за чего больные принимают вынужденное положение сидя (ортопноэ). В далеко зашедших стадиях при сопутствующем церебральном атеросклерозе отмечается дыхание типа Чейна — Стокса вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к повышению РаС0₂.

2. Кожа бледная и холодная на ощупь вследствие перифери­ческой вазоконстрикции, обусловленной повышением активности симпа- тико-адреналовой системы. Это приводит также к усилению потоотделения и повышенной потливости.

3. Характерен акроцианоз, связанный с увеличением содержания вос­ становленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за увеличения экстракции кислорода из венозной крови. Другой его причиной может быть вторичная рестриктивная дыхательная недостаточность.

4. Тахикардия является постоянным признаком сердечной недоста­ точности и имеет компенсаторный характер, так как направлена на поддер­ жание адекватного МОС при сниженном УОС.

5. Притяжелой миокардиальной недостаточности можетот-мечаться альтернирующий пульс, который более четко определяет­ся при пальпации бедренной артерии. Он особенно характерен для сердечной недостаточности, вызванной хронической перегрузкой сопротивлением, а также ИБС и дилатационной кардиомиопатией. Альтернирующий пульс час­ то сопровождается альтернацией звучности тонов и шумов сердца и может исчезать в положении сидя, то есть при уменьшении венозного возврата.

6. Артериальная гипотензия с уменьшением пульсового давле­ния может отмечаться при тяжелой сердечной недостаточности с резким снижением МОС в покое. Чаще, однако, наблюдается склонность к артери­ альной гипертензии вследствие компенсаторной системной вазоконстрик­ ции, которая обеспечивается барорецепторным рефлексом при снижении МОС.

7. Гипертрофия и особенно дилатация левого желудочка являются важными признаками сердечной недостаточности. Они определя­ ются при исследовании верхушечного толчка и подтверждаются данными электрокардиографии, рентгенологического исследования и эхокардиогра- фии. Дилатация левого желудочка отсутствует при диастолической форме сер­ дечной недостаточности, митральном стенозе и констриктивном перикар­ дите и слабо выражена при остром инфаркте миокарда.

8. Протодиастолический ритм галопа ( S ₃ ) характерен для преимущественно систолической сердечной недостаточности вследствие резкого замедления притока крови в желудочек в конце быстрого наполне­ ния из-за увеличения его объема. В отличие от физиологического S ₃ он не исчезает в положении стоя. О диастолической дисфункции левого желудочка

свидетельствует пресистолический галоп ( S ₄ ), возникающий при усиленном сокращении левого предсердия и сниженной податливости желудочка.

9. Акцент II тона над легочной артерией (Р₂ ) отражает ле­гочную гипертензию,

Ю.Систолический шум относительной недостаточности митраль­ного клапана обусловлен дилатацией левого желудочка и уменьшается при ее обратном развитии в случае успешного лечения. Может представлять сложность для дифференциальной диагностики с органическими пороками сердца.

11. Влажные хрипы в легких возникают при транссудации плаз­мы крови в альвеолы при альвеолярном отеке легких (см. ниже) либо при гиперпродукции бронхиального секрета при хроническом венозном застое в легких. В последнем случае они носят характер мелкопузырчатых, выслуши­ ваются в нижних отделах легких с обеих сторон и сопровождаются ослабле­ нием перкуторного тона. Односторонняя локализация таких хрипов должна настораживать в отношении возможной тромбоэмболии мелких ветвей ле­ гочной артерии с инфарктом легкого.

Изредка при изолированной недостаточности левых отделов сердца раз­ вивается гидроторакс, обычно односторонний слева. Его возникнове­ние связано с высокой легочной гипертензией и объясняется тем, что плев­ ральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, но и в легочные вены. При уменьшении венозного застоя транссудат обычно само­ стоятельно всасывается.

Спазм артериол кожи может приводить к значительному снижению теп­ лоотдачи и возникновению субфебрилитета.

Диагностика. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желу­ дочка. Улиц пожилого возраста ее вольтажные критерии могут отсутствовать. На возможную гипертрофию в таких случаях указывают нарушения реполя- ризации с инверсией зубца Т в отведениях I. aVL и V _{5 6} и косвенный при­знак R_{V 5} > i. _{V 4}.

При рентгенологическом исследовании в передне-задней и боковой проек­ циях характерны увеличение левого желудочка и признаки венозного застоя в легких.

1. Увеличение левого же луд очка. а в ряде случаев и левого предсердия за счет их дилатации является одним из наиболее ценных и по­ стоянных признаков недостаточности левых отделов сердца. Исключение со­ ставляют митральный стеноз, констриктивный перикардит и случаи диасто- лической сердечной недостаточности. Форма тени сердца определяется ос­ новным заболеванием.

2. Признаки венозного застоя в л е г к и х. При левожелудоч-ковой недостаточности, в отличие от правожелудочковой, при повышении давления в левом предсердии до 20—25 мм рт.ст. вследствие увеличения со­противления легочных артериол в нижних долях легких возрастает кровена­ полнение артерий верхних долей легких, сопротивление которых ниже. Весьма характерны линии Керли, обусловленные накоплением жидкости в интер-

стадиальной ткани междольковых перегородок. Отмечаются также увеличе­ ние теней корней легких за счет отека периваскулярной интерстициальной ткани и усиление сосудистого рисунка. Может определяться небольшой вы­ пот в плевральную полость. Больший его объем обычно обусловлен правоже- лудочковой недостаточностью. Рентгенологические признаки отека легких см. ниже.

Эхокардиография имеет важное значение в диагностике сердечной недо­статочности, особенно ее систолической формы. Для левожелудочковой не­ достаточности характерны дилатация и, как правило, гипертрофия левого желудочка и признаки нарушения его систолического опорожнения. Дилата­ция желудочка особенно выражена в период диастолы, вследствие чего КДО увеличен в большей степени, чем КСО. В М-режиме характерно увеличение расстояния между передней створкой митрального клапана при ее макси­ мальном движении кпереди в начале диастолы и межжелудочковой перего­родкой (расстояние Е— S ), которое в норме практически отсутствует. Отме­ чается диффузная или сегментарная гипокинезия стенок желудочка с умень­ шением показателей сократимости фазы изгнания (ФВ и др.) и в ряде случа­ ев УОС. О снижении УОС косвенно свидетельствуют уменьшение открытия митрального и аортального клапанов. При допплеровском исследовании час­ то определяется митральная регургитация. При диастолической сердечной недостаточности обычно выражена гипертрофия миркарда желудочка при практически неизмененных величинах объема полости и амплитуды движе­ ния стенок. На снижение податливости камеры указывает увеличение скоро­ сти трансмитрального кровотока во время систолы предсердий по сравне­ нию с периодом раннего диастолического наполнения по данным доппле- ровского исследования. Определяются также эхокардиографические призна­ ки основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточ­ ности, например, митрального стеноза, аневризмы левого желудочка и др.

Свойственные сердечной недостаточности изменения КДО, КСО, УОС желудочка и движения его стенок отмечаются при радионуклидной и рентге- ноконтрастной вентрикулографии. При катетеризации сердца определяются повышение КДД левого желудочка, среднего давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения, в начальных стадиях — только при физичес­ кой нагрузке. Специальные исследования с измерением КДД и КДО в дина­ мике на протяжении диастолы позволяют получить кривую их зависимости и количественно оценить скорость диастолического наполнения и другие показатели податливости желудочка.

Сердечная астма и альвеолярный отек легких. Для сердечной астмы характерно ощущение удушья, которое возникает чаще ночью, во время сна, заставляя больных в страхе просыпаться и садиться в постели, спустив ноги, что немного облегчает их состояние. Типично преимущественное затруднение вдоха, однако достаточно часто вследствие сопутствующего нарушения бронхиальной проходимости затруднен также выдох (отсюда и название: сердечная астма). Одышка сопровождается сухим кашлем и мо­ жет сочетаться с приступом стенокардии.

Кардиальная астма возникает обычно у больных с признаками прогрес­ сирующей хронической недостаточности левых отделов сердца в анамнезе, но может оказаться и ее первым проявлением, особенно в случаях тяжелой I артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, выраженного аор­ тального или митрального стеноза. Причины ее излюбленного возникнове­ ния в ночное время не совсем ясны. Вероятно, определенную роль играют физиологическое снижение адренергической стимуляции левого желудочка и угнетение дыхательного центра в ночное время, а также увеличение внутри- грудного объема крови в положении лежа. Приступы сердечной астмы в днев­ ное время обычно связаны с физическим и эмоциональным напряжением, но иногда возникают без видимой причины.

При объективном исследовании больные беспокойны, занимают поло­ жение ортопноэ. Кожа бледная, покрыта холодным потом, отмечается акро- цианоз, выражено тахипноэ. В связи с гиперкатехоламинемией может уме­ренно повышаться АД. Отмечаются тахикардия и в большинстве случаев в различной степени выраженное смещение верхушечного толчка влево и вниз. В нижних отделах легких с обеих сторон перкуторный тон умеренно укоро­ чен, при аускультации дыхание жесткое, иногда с несколько удлиненным выдохом и незвучными сухими хрипами, что может вызывать трудности при дифференциальной диагностике с бронхиальной астмой. Поскольку транссудат не выходит за пределы интерстициального пространства, влаж­ ные хрипы не определяются, а Ра0₂ лишь умеренно снижено. Вследствие отека интерстициальной ткани в бронхах, бронхиолах, межальвеолярных и междольковых перегородках на рентгенограмме появляются нечеткие, не­ видимые в норме, многочисленные мелкие линейные тени на всем протя­жении легочных полей, которые, накладываясь на изображение легочных сосудов, искажают его. Особенно типичны линии Керли,

При развитии альвеолярного отека легких удушье нарастает, а при кашле начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, которая иногда отходит полным ртом. Дыхание становится шумным, на рас­ стоянии слышны клокочущие хрипы на вдохе и выдохе, вследствие чего, образно говоря, диагноз ставят с порога комнаты. Больные значительно возбуждены, появляется страх смерти от удушья. Нарастает холодный цианоз. АД вначале может умеренно повышаться, но при затянувшемся отеке легких снижается. Крепитация быстро сменяется мелкопузырчатыми хрипами, а за­ тем, при заполнении транссудатом бронхов все более крупного калибра, — разнокалиберными средне- и крупнопузырчатьши хрипами над всей поверх­ ностью легких. Из-за звучных хрипов мелодия сердца практически неразли­ чима. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, которая вначале со­ провождается гипокапнией вследствие гипервентиляции, а в далеко зашед­ ших случаях — гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании запол­ нение жидкостью альвеол обусловливает появление негомогенного затемне­ ния, которое занимает средние 2/3 легочных полей в виде крыльев бабочки. Поскольку при этом полного замещения воздуха не происходит, интенсив­ ность тени меньше, чем при пневмонии.

В ряде случаев приступ может спонтанно купироваться в течение 1—3 ч благодаря уменьшению внутригрудного объема крови в вертикальном поло­жении и постепенному увеличению МОС. Возможно также резкое снижение насосной функции левого желудочка с развитием кардиогенного шока и быстрым наступлением летального исхода.

Недостаточность правых отделов сердца в большинстве случаев обуслов­ лена легочной гипертензией и в связи с этим часто развивается при хрони­ ческой недостаточности левых отделов сердца любого генеза. Увеличение дав­ ления в левом предсердии приводит к пассивному повышению давления в легочной артерии, необходимому для обеспечения тока крови через легкие, а также, в части случаев, — к активной констрикции легочных артериол (рефлекс Китаева). Этим самым достигается уменьшение венозного застоя в легких, но увеличивается легочное сосудистое сопротивление, что вызывает перегрузку правого желудочка давлением и способствует развитию его недо­ статочности. Распространенной причиной являются и хронические заболева­ ния легких, причем массивная ТЭВЛА может вызывать острую правожелу-дочковую недостаточность. Другими этиологическими факторами изолиро­ ванной недостаточности правых отделов сердца являются поражение трех­створчатого клапана или клапана легочной артерии как результат врожден­ ных пороков или инфекционного эндокардита, либо карциноматоза.

При миокардите и кардиомиопатии обычно поражаются оба желудочка. Во всех случаях, кроме весьма редких, — стеноза трехстворчатого клапана или миксомы правого предсердия — обусловливающих нарушение наполне­ ния правого желудочка и недостаточность правого предсердия, имеет место правожелудочковая недостаточность.

Основными этиологическими факторами правосторонней сердечной не­ достаточности являются:

I.   Легочная гипертензия вследствие: недостаточности левых от­

делов сердца; заболеваний легких; повышенного легочного кровотока при

шунтировании крови слева направо; ТЭВЛА.

II.   Заболевания клапана легочной артерии и трехствор­

чатого клапана.

Ш.Поражение правого желудочка при миокардитах и кардио-миопатиях.

IV. Инфаркт миокарда правого желудочка.

Патогенез. При выраженной гемодинамической перегрузке или сниже­нии насосной функции вследствие первичного поражения миокарда систо­ лическое опорожнение правого желудочка нарушается. Это приводит к его дилатации, повышению КДД и застою крови на путях притока с увеличени­ ем давления в правом предсердии, периферических венах и капиллярах, осо­ бенно в нижней части туловища. Возникающая при этом транссудация жид­ кости из капилляров в ткани обусловливает развитие отеков и уменьшение эффективного объема крови в артериальном русле. Для восстановления его нормальной величины включается ряд компенсаторных механизмов. Они опосредуются снижением почечного крово- и плазмотока под влиянием

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image020.jpg» /%

активации симпатико-адреналовой системы и повышения образования ангио- тензина II и обеспечивают задержку в организме Na + и воды (схема 26). Это достигается, в частности, уменьшением клубочковой фильтрации вследствие снижения гидростатического давления в афферентных артериолах клубоч­ ков, что способствует также повышению онкотического давления в периту- булярных капиллярах и увеличению реабсорбции Na + и воды в проксималь­ных канальцах. Усиление реабсорбции Na + в дистальных канальцах обеспе-

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image022.jpg» /%

чивается увеличением уровня альдостерона в крови вследствие повышения его секреции надпочечниками под влиянием ангиотензина II. с одной сто­ роны, и снижения катаболизма в печени из-за ее дисфункции — с другой. Хотя переполнение кровью предсердий вызывает увеличение образования предсердного ПНУФ, обладающего способностью расширять почечные со­ суды и уменьшать секрецию ренина и реабсорбцию Na + в дистальных ка­ нальцах, он не способен нормализовать выделение Na + почками.

В ряде случаев относительно легкой сердечной недостаточности неболь­шая задержка Na + и воды и увеличение объема плазмы крови могут норма­ лизовать эффективный объем артериального русла. Это способно приводить к установлению нового устойчивого равновесия за счет повышения УОС с помощью реализации механизма Франка—Старлинга. Однако при более глу- боком нарушении кардиогемодинамики задержка жидкости не может вос­ полнить дефицит этого эффективного объема и, накапливаясь в венозной системе, вызывает увеличение в ней гидростатического давления и образо­ вание отеков.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

Левый желудочек – это камера сердца, которая представляет собой полость, принимающую артериальную кровь из левого предсердия через митральный клапан и выталкивающую ее в аорту через аортальный клапан для дальнейшего продвижения крови по сосудам организма. Толщина мышечной стенки левого желудочка в области верхушки составляет около 14 мм, в области перегородки между правым и левым желудочками – 4 мм, в боковых и задних отделах – 11 мм. Функция мышечных клеток желудочка состоит в том, чтобы расслабляться в фазу диастолы и принимать кровь, а затем сокращаться в фазу систолы и изгонять кровь в аорту, и чем больше крови поступит в желудочек и сильнее растянет его стенки, тем сильнее будет мышечное сокращение.

Если в желудочек поступает больше крови или его стенки должны преодолеть большее сопротивление при выталкивании крови в аорту, чем обычно, то развивается перегрузка желудочка объемом или давлением соответственно. При этом постепенно происходит компенсаторная (приспособительная) реакция миокарда желудочка на перегрузку, которая проявляется утолщением и удлинением мышечных клеток, увеличением количества внутриклеточных структур в них и увеличением общей массы миокарда. Этот процесс носит название гипертрофии миокарда. В результате увеличения массы миокарда возрастает потребность его в кислороде, но она не удовлетворяется имеющимися коронарными артериями, что приводит к кислородному голоданию мышечных клеток (гипоксии).

Гипертрофия миокарда левого желудочка классифицируется следующим образом:

1. Концентрическая и эксцентрическая.

Концентрическая гипертрофия развивается при перегрузке желудочка давлением, например, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии, и характеризуется равномерным утолщением его стенки с возможным уменьшением полости желудочка. Мышечная масса желудочка наращивается для того, чтобы протолкнуть кровь в суженный клапан или спазмированные сосуды при гипертонии.

Сердце в поперечном срезе. Уменьшение полости левого желудочка.

Эксцентрический тип гипертрофии развивается при перегрузке объемом, например, при недостаточности митрального, аортального клапанов, а также при алиментарно – конституциональном ожирении (пищевого происхождения) и характеризуется расширением полости желудочка с утолщением стенок или сохранением их нормальной толщины, при этом типе увеличивается общая масса левого желудочка. Левый желудочек не столько утолщается, сколько заполняется кровью и раздувается, как шарик, наполненный водой.

Подобное разделение важно понимать врачу и пациенту, так как при первом типе величина сердечного выброса может оставаться неизменной, а при втором уменьшается, то есть при втором типе сердце плохо справляется с выталкиванием крови в аорту.

2. С обструкцией выносящего тракта, без обструкции и ассиметрический типы .

Обструкция выносящего тракта означает утолщение мышечной стенки и выбухание ее в просвет желудочка, с сужением полости желудочка в месте выхода аорты, что приводит к субаортальному стенозу и еще большему усугублению системного кровотока. При этом полость желудочка может быть разделена на две части подобно песочным часам. Обструкция не развивается при равномерной, диффузной гипертрофии концентрического типа. Ассиметрическая гипертрофия характеризуется утолщением межжелудочковой перегородки и может быть как с обструкцией, так и без нее.

3. По степени утолщения мышечной стенки — до 21 мм, от 21 до 25 мм, более 25 мм.

На рисунке видно утолщение сердечной мышцы по сравнению с нормальным миокардом.

Опасность гипертрофии в том, что нарушаются процессы расслабления и сокращения миокарда, а это приводит к нарушениям внутрисердечного тока крови и, как следствие, нарушению кровоснабжения других органов и систем. Также повышается вероятность развития ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

— артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)

— пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты

— атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты

— ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений

— частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение

— занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

— отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям

— ожирение

— пол (чаще мужской)

— возраст (старше 50 – ти лет)

— повышенное потребление поваренной соли

— нарушения обмена холестерина

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности. нарушений ритма. ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.

Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

— длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)

— появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо

— возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия

— отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром

— эпизоды сердечной астмы. удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток

— цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ

— приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)

— частые головокружения или потеря сознания

При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения.

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

— лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.

— рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.

— ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

— Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.

— нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест. велоэргометрия ). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.

— суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.

— могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.

— МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

— ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.

— бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол). анаприлин (пропранолол). рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.

— блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.

— комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

— антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон

— диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид

— нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве

— антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил

— сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин

— антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10

— витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.

Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

— режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

— диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

— физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

— комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (англ. Heart failure) – это совокупность симптомов, вызванных повреждением сердечной мышцы, из-за которых сердце не может нормально функционировать. Сердечная недостаточность может произойти и при условии нормальной работы сердца, если значительно возрастает потребность в насыщенной кислородом крови, с которой оно не может справиться, напр. при кровотечениях. Под сердечной недостаточностью подразумевается ситуация, когда сердечный выброс и артериальное давление не удовлетворяют актуальные метаболические потребности организма.

Сердечная недостаточность может быть как правого так и левого желудочка, а иногда и обоих желудочков вместе.Существуют два основных вида сердечной недостаточности: острая и хроническая сердечная недостаточность.

1. Причины возникновения и виды недостаточности

Сердечная недостаточность может протекать в двух формах: острой и хронической. Хроническая сердечная недостаточность (англ. Chronicheartfailure, лат. insufficientiacordischronica) – это совокупность прогрессирующих синдромов, которые возникают вследствие снижения сердечного выброса (количество крови, перекачиваемой за единицу времени) по отношению к потребностям тканей.

Относительно соответствующий выброс сердца поддерживается за счёт повышения давления наполнения левого желудочка. Это сопровождается объективными признаками дисфункции миокарда. Хроническая сердечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, а степень ее тяжести можно попытаться контролировать при помощи лечения основной болезни, а также соблюдая принципы здорового образа жизни.

К самым распространенным причинам возникновения хронической сердечной недостаточности относятся: ишемическая болезнь сердца, нагрузка на сердце как следствие повышенного артериального давления, дилатационная кардиомиопатия, осложнения при инфаркте миокарда. пороки клапанов и болезни перикарда.

Сердечная недостаточность может быть следствием болезней и системных заболеваний, не связанных с дисфункцией сердца, а связанных скорее с его неспособностью к выполнению повышенной нагрузки. Такая ситуация может возникнуть при беременности, которая представляет собой дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Сердечная недостаточность может наблюдаться также при анемии — низкий гемоглобин приводит к увеличению объема крови, требующейся для надлежащей оксигенации тканей. Кроме того, гипертиреоз щитовидной железы, артериовенозные фистулы, цирроз печени, почечная недостаточность и другие заболевания иногда могут привести к сердечной недостаточности. Существует шкала NYHA (New York HeartAssociation), которая используется для классификации тяжести хронической сердечной недостаточности. Согласно ей выделяются четыре класса, в зависимости от степени тяжести симптомов:

• I класс – представляет собой отсутствие нарушений повседневной активности, вызванных болезнью. Пациент не испытывает одышку, усталость или учащенное сердцебиение.
• II класс — представляет собой небольшое нарушение повседневной деятельности пациента. Во время физической активности могут возникать такие симптомы, как одышка или учащенное сердцебиение.
• III класс – у пациентов значительно снижается жизнедеятельность вследствие возникновения сердечных симптомов заболевания. Однако в состоянии покоя эти симптомы не возникают.
• IV класс — пациенты практически исключены из повседневной деятельности, а сердечные симптомы присутствуют даже в состоянии покоя.

Острая сердечная недостаточность (англ. аcuteheartfailure, лат. insufficientiacordisacuta) – это совокупность симптомов, представляющих угрожающее состояние жизни, развивающееся за короткое время. Она может возникнуть у человека, который никогда прежде не имел как сердечной дисфункции, так и осложнений или обострений (так называемая декомпенсация) хронической сердечной недостаточности. Чаще всего ее причиной является нарушение систолической и диастолической функции сердца, что приводит к недостаточному насыщению клеток кислородом и питательными веществами, а в конечном итоге к нарушениям функций многих органов и систем. В случае подтверждения острой сердечной недостаточности прогноз будет отрицательным, то есть это означает, что часть пациентов умирает через короткий период времени вследствие недостаточного снабжения кровью основных органов организма.

Для оценки степени тяжести острой сердечной недостаточности служит так называемая классификация Форрестера, согласно которой выделяются четыре класса, соответствующие состоянию пациента и обусловливающие способ лечения и прогнозирование:

• Класс первый предполагает нормальное состояние, характеризирующееся отсутствием симптомов застоя крови в легких и сниженного периферического кровообращения.
• Наличие застоя в легких и нормальное периферическое кровообращение определяют второй класс, так называемый изолированной застой в малом круге кровообращения, уровень смертности составляет примерно 10%.
• Если дошло до снижения притока крови к тканям, однако нет застоя в легких, речь идет о третьем классе, другими словами, о гиповолемическом шоке, в котором смертность, несмотря на лечение, составляет приблизительно 20%.
• Четвертый класс идентифицируется одновременным застоем в легких и значительно сниженным притоком крови в периферическом кровообращении, другими словами, кардиогенным шоком; прогноз в этом классе очень отрицательный, так как смертность составляет более 50%.

Абстрагируясь от интенсивности симптомов и степени угрозы жизни, сердечную недостаточность можно разделить на сердечную недостаточность левого желудочка (обычно состояние после инфаркта миокарда) и сердечную недостаточность правого желудочка (осложнения сердечной недостаточности левого желудочка). Кроме того, существует систолическая сердечная недостаточность (происходит снижение фракции выброса) и диастолическая сердечная недостаточность, возникающая чаще всего при ишемической болезни, а также при гипертрофии сердечной мышцы. Диастолическая сердечная недостаточность характеризуется повышенным позднедиастолическим давлением в желудочке при его нормальном позднедиастолическом объеме. Обычно эти две формы сосуществуют, а о конкретном виде недостаточности можно судить на основании преобладающей формы.

2. Симптомы сердечной недостаточности

Основными симптомами сердечной недостаточности являются:

• одышка – это самый распространенный симптом сердечной недостаточности, который поначалу выступает во время физической активности, а потом и во время каждой небольшой активности, и в итоге появляется и в состоянии покоя. Иногда, в основном ночью, может дойти до внезапного усиления одышки, делающей невозможным любое движение, а положение лежа способствует возрастанию интенсивности симптомов; ко всему этому появляются: потливость, хрипы в легких и чувство страха – это знак, что следует без отлагательств вызывать скорую;
• никтурия — это учащение мочеиспускания по ночам; на более поздних стадиях сердечной недостаточности возникает олигурия (уменьшение выделения мочи, выделение небольшого количества мочи за сутки);
• непереносимость нагрузок и усталость, которая возникает не от чрезмерной физической активности, не тождественна одышке и ее не вызывает отсутствие физической подготовки. Эта усталость возникает вследствие гипоксии органов, в основном крупных мышц, вызванной нарушением кровотока. Больные чувствуют усталость почти все время, а осуществление физической нагрузки часто является непреодолимым барьером;
• учащенное или нерегулярное сердцебиение — сердце ускоряет свой темп для того, чтобы компенсировать следствие ослабления способности перекачивать кровь;
• отеки – появляются, когда сердце не может эффективно перекачивать кровь, которая к нему приплывает, и сразу же начинает накапливаться в венах, а затем – в результате повышенного давления – жидкость из сосудов поступает в ткани, вызывая отеки. Отеки могут сопровождаться болью в живот е. вызванной увеличением печени.
• может возникнуть желтуха. Также может накапливаться жидкость в легких, следствием чего может быть приступообразный кашель. Отек бронхов будет сопровождаться хрипами в бронхах;
• повышение или снижение массы тела – повышение массы связано с усугублением сердечной недостаточности и увеличением отечности. В то время как снижение массы тела появляется у больных с задавненной, более тяжелой и неправильно лечившейся сердечной недостаточностью. У них возникают нарушения всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте вследствие застоя в венах слизистой оболочки желудка и кишечника. Появляется также запор ;
• внешние симптомы ишемии – у больных часто бледное лицо, холодные конечности;
• снижение амплитуды артериального давления — диастолическое артериальное давление повышается, это связано с ослаблением сердца, которое не в состоянии эффективно перекачивать кровь;
• чрезмерное наполнение яремных вен – яремные вены могут быть заметно увеличены, это связано с тем, что их наполняет кровь, которая направлена к сердцу, однако она не перекачивается в нужном темпе;
• симптомы ЦНС (центральной нервной системы) – вследствие нарушений кровообращения в мозгу может возникнуть ряд неврологических симптомов, расстройства восприятия, сознания, личности и т. п. Эти симптомы появляются в основном у пожилых людей. Сердечная недостаточность способствует развитию старческой деменции.
• расстройство терморегуляции — сужение сосудов кожи препятствует выделению тепла; люди, страдающие сердечной недостаточностью, особенно подвержены тепловому удару, у них может повышаться температура почти каждый день.
• дыхание чейн-стокса – это нефизиологический способ дыхания, сопровождающийся время от времени апноэ, которое может длиться даже более десяти секунд. После апноэ дыхание возвращается и становится более учащенным и более глубоким. После достижения максимальной скорости и глубины дыхание начинает замедляться и ослабляться до тех пор, пока не возникает апноэ. Связано это с дыхательной недостаточностью, которая возникает в ходе сердечной недостаточности.

Cердечную недостаточность правого и левого желудочка различают на основании группы доминирующих симптомов. При сердечной недостаточности левого желудочка. прежде всего, возникает застой крови малого круга кровообращения и отек легких, а также сопутствующие симптомы дыхательных путей. При сердечной недостаточности правого желудочка доминируют симптомы застоя и отеки органов системы кровообращения.

3. Диагностика и лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это болезнь, которая очень ограничивает физические способности организма и может быть причиной болезней других органов и тканей, а также преждевременной смерти. Часто при определении диагноза сердечной недостаточности поздно применять лечение причины болезни и проводится только симптоматическое лечение. Вот почему очень важна профилактика заболевания и предотвращение причин сердечной недостаточности, или лечение повышенного артериального давления, предупреждение ишемической болезни. своевременное лечение пороков сердца и ведение здорового образа жизни.

Если появляется подозрение на хроническую сердечную недостаточность, проводится ряд исследований с целью подтвердить ее. Хроническая сердечная недостаточность может давать симптомы схожие с астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Наряду с детальным опросом, в первую очередь проводится ЭКГ и рентген грудной клетки. В случае надобности проводится дополнительно электрокардиография, а иногда и магнитный резонанс (по мере возможности). Исходя из этих обследований, определяется вид дисфункции, ее причины и подбирается оптимальный способ лечения.

Лечение сердечной недостаточности должно начинаться с попытки ограничить или исключить причины беспокойства, а затем следует ввести лечение препаратами, целью которого является сокращение негативных последствий недостаточности.

Есть различияв лечении хронической сердечной недостаточности. где есть время на долгосрочные действия, и острой недостаточности, целью лечения которой является поддержание жизненно важных функций, а также, по мере возможности, скорое восстановление здоровья пациента.

С целью ограничить задержку воды в организме и предотвратить отеки рекомендуется уменьшить употребление натрия (главным образом в виде кухонной соли). Больные должны употреблять за день не больше, чем 2 г натрия. Кроме несоленого, следует избегать употребление готовых блюд, особенно в так называемых «фаст-фудах», которые, как правило, сильно соленые. Также рекомендуется ограничить прием жидкости. Лечение препаратами базируется на приеме диуретиков, или мочегонных лекарств. В сочетании с ограниченным употреблением натрия они обычно позволяют быстро снизить массу тела, связанную с отеком и таким образом облегчить работу сердца.

Для того, чтобы снизить нагрузку на сердце, назначают облегчающие препараты, так называемые вазодилататоры, которые расширяют диаметр средних и малых артерий и тем самым снижают артериальное сопротивление.

Первостепенным лекарством в лечении сердечной недостаточности являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Механизм их действия базируетсяна блокировании активности ангиотензин-конвертирующего фермента ІІ, с помощью чего снижается кровеносное давление и выводится большое количество натрия и воды из организма. Они помогают защитить почки (ренопротективное эффект) и оказывают антисклеротическое действие. Их применение значительно снижает смертность при хронической сердечной недостаточности. Снижают риск возникновения инфаркта миокарда и повышают толерантность к физической нагрузке у пациентов. Эти препараты относительно безопасные, однако при слишком большой дозе они могут способствовать резкому снижению кровеносного давления, особенно в начале их применения. У некоторых пациентов они вызывают сухой хронический кашель. Их не следует принимать во время беременности, а также женщинам, которые могут забеременеть, так как они оказывают тератогенное действие.

Дополнительно назначаются так называемые β-блокаторы, которые улучшают сократимость миокарда дисфункциональных зон, уменьшают их потребность в кислороде, снижают частоту сердечных сокращений и могут препятствовать расширению левого желудочка сердца и усугублению сердечной дисфункции. Употребление этих препаратов снижает частоту госпитализаций при течении хронической сердечной недостаточности, а также риск внезапной сердечной смерти.

При лечении сердечной недостаточности применяются также препараты на основе наперстянки. Ее известная производная — дигоксин – повышает сократимость сердечной мышцы и замедляет учащенный темп сердца. Такое лечение особенно рекомендуется пациентам, у которых сердечная недостаточность сопровождается тахикардией в форме трепетания или фибрилляции предсердий. В ходе применения препаратов на основе наперстянки следует быть осторожным, поскольку соединения являются кумулятивными в организме и их легко передозировать, следствием чего может стать аритмия.

В крайнем случае недостаточности, единственным решением для пациента является операция. Если есть донорское сердце, возможно проведение трансплантации. Пересадка сердца проводится у больных, характеризующихся в целом хорошим здоровьем, у которых средняя продолжительность жизни после пересадки довольно длительная, а риск послеоперационных осложнений низкий, и которые в то же время находятся в IV классе классификации согласно NYHA и часто госпитализируются из-за обострения сердечной недостаточности.

Трансплантация связана с риском смерти, по оценкам, около 20%, а также связана с риском заражения, отторжения или возникновения недостаточности пересаженного сердца. Если она заканчивается успехом, качество жизни становится значительно выше, чем до трансплантации, а в некоторых случаях пациент даже возвращается к профессиональной деятельности. Пересадка часто спасает жизнь больного, который в противном случае умер бы от осложнений сердечной недостаточности.

Перед пересадкой, в период поиска соответствующего донора, если состояние сердца пациента несет угрозу его жизни, проводится имплантация искусственного сердца. Это лечение – так называемое преодоление, когда пациент с имплантированным искусственным сердцем может пережить несколько месяцев до окончательной пересадки.

В зависимости от причины возникновения сердечной недостаточности применяются также и другие операционные техники, нормализирующие функционирование сердца. В случае увеличенного левого желудочка может рассматриваться возможность проведения его пластики. Удаляются послеинфарктные рубцы, и восстанавливается правильная форма желудочка сердца, повышая, таким образом, эффективность его работы. Если причиной сердечной недостаточности является митральная регургитация, вызванная расширением кольца клапана, которое сопряжено с увеличением левого желудочка, можно проводить пластику, базирующуюся на уменьшении диаметра этого кольца. В результате улучшается сердечная функция и, следовательно, прогноз на будущее. Тучным пациентам рекомендуется снизить массу тела, потому что ожирение является дополнительной нагрузкой на сердце, которому приходится пополнять кислородом большую массу ткани. Лишний вес также способствует более быстрому развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, усугублению сердечной недостаточности.

Несколько иначе выглядит лечение острой сердечной недостаточности. так как внимание врачей концентрируется на поддержании жизненных функций и предотвращении возникновения постоянных изменений жизненно важных органах. Кроме лекарств, применяемых при хронической сердечной недостаточности, также назначаются болеутоляющие препараты и транквилизаторы, вводится кислород, вентилируются легкие, в случае необходимости проводится резусцитация, электрическая стимуляция сердца.

В случаях, когда нет улучшений и доступа к специализированному центру, можно оказать механическую помощь сердцу (временную) с помощью внутриартериальной контрпульсации. В аорту вводят баллон, наполненный воздухом, согласно ритму работы сердца, который помогает ему работать эффективно, способствуя восстановлению кровообращения.

Редакция abcЗдоровье. 11-09-2013