гипертензия ренопривная
гипертензия ренопривная (h. renopriva, лат. ren почка + privus лишенный чего-либо; син. Гроллмена форма гипертонии ) экспериментальная артериальная Г. развивающаяся у лабораторного животного после удаления обеих почек; иногда термин употребляют для обозначения артериальной Г. развивающейся при прекращении выработки почками гипотетических депрессорных факторов.
См. также в других словарях:
Гроллмена форма гипертонии — (A. Grollman) см. Гипертензия ренопривная … Большой медицинский словарь
Гро́ллмена фо́рма гипертони́и — (A. Grollman) см. Гипертензия ренопривная … Медицинская энциклопедия
Гиперте́нзия артериа́льная — (греч. hyper + лат. tensio напряжение) повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его… … Медицинская энциклопедия
Почечная недостаточность — I Почечная недостаточность Почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостава организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н.… … Медицинская энциклопедия
ренопривный фактор — (рено + лат. privo лишать) гипотетическое вещество (или вещества), вырабатываемое нормально функционирующей почкой и обладающее свойством понижать артериальное давление; предполагается, что при нарушении выработки Р. ф. развивается ренопривная… … Большой медицинский словарь
Ренопри́вный фа́ктор — (Рено + лат. privo лишать) гипотетическое вещество (или вещества), вырабатываемое нормально функционирующей почкой и обладающее свойством понижать артериальное давление; предполагается, что при нарушении выработки Р. ф. развивается ренопривная… … Медицинская энциклопедия
Артериальная гипертензия (АГ)
Согласно классификации, предложенной экспертами ВОЗ, нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии.
По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.
Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.
К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.
Почечные артериальные гипертензии.
Выделяют два вида почечных артериальных гипертензий: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.
Вазоренальная артериальная гипертензия .
Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1®ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2)®АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников®вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме®гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД.
Ренопривная артериальная гипертензия (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД.
Эндокринные артериальные гипертензии .
I. АГ при поражении надпочечников.
1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм (синдром Кона (A. Conn)) ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ.
2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.
II. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.
При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.
При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.
Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная гипертензия).
Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни («факторы риска»): наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение.
Патогенез гипертонической болезни.
В течении гипертонической болезни выделяют три стадии :
Транзиторная стадия, когда на фоне нормального артериального давления периодически возникают приступы повышенного артериального давления.
Стадия стабилизации артериального давления на высоком уровне.
Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.
Величина артериального давления зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол).
Существует несколько теорий, объясняющих патогенез первой стадии гипертонической болезни :
1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе. Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина. Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают артериальное давление.
2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению артериального давления.
3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению артериального давления.
Длительное повышение артериального давления нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии гипертонической болезни в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.
Ренопривная гипертония
А. Я. Пытель, А. Г. Пугачев. «Очерки по детской урологии»
Москва, 1977 г.
Публикуется с сокращениями
Наряду со сказанным существует яе менее доказуемая концепция, согласно которой нормальная здоровая почка может предупреждать развитие гипертонии и что последняя возникает вследствие нарушения противогипертензивной функции почек. Не исключено, что где-то в организме, вне почки, образуется фактор, приводящий к повышению артериального давления, однако гипертония не возникает, поскольку здоровая почка нейтрализует действие данного фактора. Это послужило основой для построения концепции о ренопривной гипертонии (Grollman; 1949, 1951; Muirhead e. a. 1960, Merrill e. а. 1961; Widimsky, 1957, и др.). Такой взгляд на возникновение гипертонии нашел подтверждение и в работах советских исследователей (В. В. Ларин, Ф. 3. Меерсон, 1960, и др.). Muirhead и соавторы (1960), Wilson и соавторы (1971) показали, что «гипотензивная субстанция» вырабатывается в мозговом веществе почки.
По данным Braun-Menendez и соавторов (1956, 1958), гипертензивный фактор — ренотрофин, который является промежуточным продуктом белкового обмена и образование которого регулируется гормонами гипофиза, щитовидной железы и гонад, вызывает гипертрофию почки и гиперфункцию ее. Избыточное действие ренотрофина тормозится самой почкой. Однако если почка не в состоянии сделать это, возникает гипертония. Вместе с тем в ряде случаев гипертония может возникнуть на фоне функционального гиперальдостеронизма в связи с гипернатриемией.
Среди экстраренальных факторов, играющих роль в генезе артериальной гипертонии, помимо упомянутых причин, имеют значение функциональные нарушения печени. Sweifach и Schorr (1948) показали, что присутствие в крови сосудосуживающих веществ почечного происхождения стимулирует образование печенью веществ, нейтрализующих первые. На повышение концентрации сосудосуживающего фактора в крови печень отвечает образованием веществ, оказывающих через нервную систему депрессорное действие на периферическую сосудистую сеть, в том числе на сосуды почек. Следовательно, при нарушении функций печени она будет лишена возможности образовывать депрессорные вещества. Однако известны наблюдения, когда возникало «смягчение течепия» или полное купирование гипертонии после «наслоения» хронического заболевания печени. Ряд клиницистов отметили сравнительную редкость гипертонической болезни у больных хроническим гепатитом, циррозом печени. Заболевания печени оказывают гипотензивное действие: угнетается ферментативный процесс превращения неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, т. е. нарушается продукция печенью вазодепрессивных веществ. Экспериментально доказана роль печени в инактивации выделяемого почкой ренина, поступающего непосредственно в печень.
Ренопрессорная теория Гольдблатта лишь отчасти позволяет объяснить возникновение и развитие нефрогенной гипертонии.
Биохимический механизм ее изучен недостаточно. Наряду с этим имеется мало сведений и о механизме, при помощи которого нормальная почка оказывает защитное антигипертензивное действие. Однако концепция о том, что интактная почка обладает способностью активно секретировать депрессорную субстанцию или разрушать циркулирующие в крови прессорные вещества энзимным путем, заслуживает особого внимания.
Итак, гипертония может зависеть от поступления в кровь прессорных веществ, исходящих из почки, от недостаточной выработки антипрессорных субстанций, поступающих из здоровой почки. Иначе говоря, здоровая почка, выделяя антипрес-сорные вещества, охраняет организм от гипертонии.
Все приведенные данные указывают новые пути в изучении как патогенеза, так и лечения нефрогенной гипертонии (А. Я. Пытель, 1972).
Механизм повышения активности ренина при стенозе почечной артерии в основном таков. Сужение почечной артерии приводит к снижению давления в постстенотических артериальных сосудах, а это создает уменьшение тонуса приносящих артериол клубочков, т. е. вызывает парциальную ишемию. Замедление почечного кровотока приводит к снижению фильтрации и в то же время к усилению реабсорбции воды и ионов натрия. Это в свою очередь сопровождается возбуждением хеморецепторов macula densa, интимно связанной с клетками юкстагломерулярного аппарата, который влияет на стимуляцию ренина с последующим образованием ангиотензина и стимулирует секрецию альдостерона.
Каков механизм развития гипертонии при хроническом пиелонефрите, пиелонефритической сморщенной почке? При хроническом пиелонефрите гипертония обусловлена воспалительным процессам (энд- и периартериит), приводящим к уменьшению внутрипочечного кровотока и, следовательно, к ишемическим очагам внутрипочечной паренхимы. О том, что гипертония почечного генеза, говорит исчезновение ее после нефрэктомии, предпринятой по поводу ниелонефритическп сморщенной почки. Наряду с этим гипертония при пиелонефрите может возникнуть вследствие сдавления почечных сосудов воспалительным инфильтратом, а также в связи со склеротическими изменениями стенок кровеносных сосудов.
Иногда у детей обструктивные процессы в мочевых путях приводят к артериальной гипертонии (гидронефроз, гидроуретер и т. п.). Оперативное устранение мочевого стаза ликвидирует гипертонию (А. Я. Пытель, 1963; Campbell, 1951; Lauret, 1956; Williams, H958; Davis e. a. 1973).
Пиелонефрит может служить основной причиной возникновения гипертонии, однако неясно патогенетическое значение системы ренин—»-ангиотензин в ранней стадии заболевания, Возможно, что при хроническом пиелонефрите гипертония развивается вследствие того, что пиелонефритическая почка теряет способность вырабатывать «гипотензивную субстанцию».
Заслуживают внимания полученные X. М. Марковым и соавторами (1971) данные о высоте активности ренина в периферической крови у детей, страдающих хроническим пиелонефритом как с гипертонией, так и без нее. Оказалось, что у больных пиелонефритом без гипертонии, но с обструктивными процессами в верхних мочевых путях активность ренина была такой же, как у детей с пиелонефритом, осложнившимся гипертонией. Устранение обструкции мочевых путей приводило к. нормализации секреции и активности ренина. Активность ренина была повышена у детей с гипертонией, возникшей вследствие пиелонефрита, но особенно резко у тех детей, у которых гипертония имела вазоренальный характер (стеноз почечной артерии, ее основных ветвей). В тяжелой стадии гипертонии в результате двустороннего сморщивания почек активность ренина отсутствовала, что, как отметил еще Stamey (1963), можно объяснить тотальной атрофией нефро-нов, потерявших способность синтезировать и секретировать ренин. Причиной же высокой активности ренина у детей при нарушении проходимости верхних мочевых путей, по мнению X. М. Маркова и соавторов (1971), является возникновение ишемии вследствие повышенного внутрипаренхимного давления в почке, сдавления в силу этого почечных сосудов, а возможно, в результате неспособности почкой синтезировать анти-прессорные вещества. Ю. А. Пытель и соавторы (1973) показали, что сморщенная пиелонефритическая почка осложняется артериальной гипертонией тогда, когда рано возникают явления педункулита, способствующие почечной гипоксии за счет нарушенного венозного и лимфатического оттока.
При артериальной гипертонии на почве хронического пиелонефрита могут иметь место нарушения функционального состояния симпатико-адреналовой системы (И. Ф. Юнда, Е. И. Карпенко, 1973).
Среди существующих классификаций стенотических поражений почечной артерии, приводящих к гипертонии, наиболее совершенной в практическом смысле является классификация фиброза и фибромускулярного стеноза почечной артерии, предложенная Harrison и McCormack из Кливлендской клиники и клиники Мауо.
К причинам адгезивных процессов в области почечной сосудистой ножки и, следовательно, сдавления почечной вены и артерии надо отнести склеротический педункулит, обусловленный интермиттирующими атаками пиело-синусных рефлюксов. Такие рефлюксы с проникновением содержимого лоханки в клетчатку почечного синуса и за его пределы могут обусловить возникновение ретроперитонеального фиброза и привести к гипертонии (А. Я. Пытель, 1972; Mackelvie, 1963).
Предрасполагающими факторами к возникновению у детей нефрогенной гипертонии являются аномалии почек и мочевых путей, аномалии почечных сосудов, различные виды почечной дисплазии, калико-медуллярные аномалии и другие проявления дисэмбриогенеза.
Harnaes и Seip (1960) сообщили данные о 70 детях, больных нефрогенной гипертонией, причем у 2/3 были выявлены аномалии почек и верхних мочевых путей. Royer и соавторы (1967) приводят аналогичные данные. Так, у 27 детей с нефрогенной гипертонией они наблюдали в порядке убывающей частоты стеноз почечной артерии, аневризму почечной артерии, инфаркт почки, сдавление почечной артерии опухолью, компрессию почечной артерии мышечным тяжем. Те же авторы отмечают большую редкость у детей двусторонних сосудистых поражений почек, а в тех случаях, когда они имелись, всегда сочетались с коарктацией аорты.
Травма почки может привести к гипертонии в результате сдавления гематомой, организовавшейся в забрюпгинном пространстве, сосудистой почечной ножки в области почечного синуса или самой почки. То и другое обусловливает нарушение почечного кровоснабжения, приводящее к развитию ишемии.
Следует иметь в виду, что нефрогенная гипертония может быть следствием образования артерио-венозной аневризмы, в результате почечной травмы. Такое наблюдение описано Е. А. Остропольской и соавторами (1974).
Девочка 1,2 лет в 1968 г. подверглась лапаротомии в связи с закрытой травмой живота. При операции обнаружена большая забрюшинная гематома. Вскоре возникла артериальная гипертония (160/90 мм рт. ст.). В 1973 г. нефрэктомия. Почка оказалась разделенной пополам мощным рубцом, под которым обнаружена артерио-венозная аневризма размерам 1,5×1,5 см. Артериальное давление нормализовалось.
Иногда у детей возникает гипертония вследствие образования субинтимальной гематомы почечной артерии и в силу этого стеноза ее. Ross и соавторы (1970) описали травматическую субинтимальную гематому почечной артерии, которая, вызвав нарушение кровоснабжения почки, привела к гипертонии. Нарушение целости интимы сосуда в результате острой закрытой травмы также может привести к тромбозу почечной артерии или одной из ее ветвей, а затем к гипертонии (Caponegro, Leadbetter, 1973).
Известны случаи, когда артериальная гипертония у детей была обусловлена мультилокулярной кистозной почкой. По данным А. М. Ализаде и Р. А. Назарова (1975), у ребенка 2 лет лосле нефрэктомии мультилокулярной кистозной почки наступило выздоровление.
Говоря о патогенезе нефрогенной гипертонии, необходимо остановиться на вопросе о том, приводит ли гипоплазия почки к гипертонии? Одни клиницисты (Krzeska и др. 1968; Вое-minghaus, 1958, и др.) считают, что сама по себе гипоплазиро-ванная почка может вызвать гипертонию, другие не придают почечной гипоплазии столь большого значения в генезе гипертонии. Еще Ekstrom (1955), посвятивший гипоплазии почки специальную монографию, основанную на изучении 179 случаев, показал, что гипертония возникает только у 20% лиц с такой аномалией. Существование различных мнений в отношении роли гипоплазированной почки в генезе артериальной гипертонии вносит путаницу в данный вопрос. Многие клиницисты неоднократно обнаруживали в гипоплазированной почке, удаленной по поводу гипертонии, в одних случаях стеноз почечной артерии, в других — нефросклероз, пиелонефрит, экст-рагломерулярную гиперплазию (Ask-Upmark, 1929; Emmett и др. 1952; Birau и др. 1961). Meares и Gross (1972) описали нефрогенную гипертонию у больного, у которого имелась односторонняя почечная гипоплазия; после нефрэктомии артериальное давление нормализовалось. В удаленной гипоплазированной почке обнаружены значительно выраженные склеротические изменения так называемой щитовидной почки, в интерстиции—воспалительные инфильтраты, гиперплазия клеток кистагломерулярного аппарата, небольшая тубулярная ишемическая атрофия.
В 1929 г. Ask-Upmark описал 6 случаев необычной аномалии почки, при которой в корковом веществе имелась глубокая поперечная борозда. В 5 случаях это сопровождалось злокачественным нефросклерозом. В 1962 г. Ljungqvist и Lagergren описали еще 3 аналогичных наблюдения. Патогенез аномалии не известен. Предполагают, что речь может идти о сегментарной диопластической гипоплазии, имеющей первичный характер. В некоторых из описанных случаев отмечался вторичный пиелонефрит. Fikri и соавторы (1973) приводят следующее наблюдение.
У девочки 10 лет данная аномалия почки сочеталась с пиелонефритом, приведшим к нефрогенной гипертонии (180/120 мм рт. ст.). При экскреторной урографни выявлены уменьшение левой почки с истончением коркового слоя и компенсаторная гипертрофия правой почки. Количество ренина в крови левой почечной вены было в 1 1/2 раза больше, чем правой. Левосторонняя нефрэктомия привела к стойкой нормализации артериального давления и значительному снижению содержания ренина в периферической крови. Удаленная почка имела массу 35 г. В корковом слое имелась поперечная борозда, идущая oi наружного края к лоханке, длиной 3 см, шириной 1,5 см. К ней прилегала зона с множественными Рубцовыми изменениями. На разрезе и зоне борозды отсутствовало корковое вещество и выявилось рубцовое втяженпе лоханки. При микроскопическом исследовании найдены единичные атрофированные канальцы с диффузной инфильтрацией интерстициальной ткани. Гистологический диагноз: фокальная гипоплазия, осложненная пиелонефритом.
Аналогичную картину наблюдали у детей Larcan и соавторы (1962), Ljungijvist и Laqergren (1962), Weiss и Blum (1962), Lenko и соавторы (1973). McDonald у 8 больных нефрогеняой гипертонией, возникшей якобы вследствие гипоплазии почки, обнаружил в удаленной почке стеноз почечной артерии; нефрэктомия привела к выздоровлению. Примерно такие же данные опубликованы в работе Gifford и соавторов (1965). Из клиники Мауо они сообщили результаты лечения 22 больных, у которых имелась почечная гипоплазия. У 17 больных произведена нефрэктомия. У 43 больных в удаленной почке обнаружен хронический пиелонефрит, у одного — ишемическая атрофия паренхимы в только у 3 имелась картина, свойственная гипоплазированной почке без признаков воспаления.
Нельзя не указать, что в литературе продолжают появляться описания случаев нефрогенной гипертонии у детей, якобы обусловленной гипоплазией почки. Однако следует различать: а) гипоплазярованную — карликовую (миниатюрную) почку нормальной структуры, но уменьшенного размера, без каких-либо дефектов эмбрионального развития; б) гиполлазированную почку с диспластическям процессом вследствие нарушенного эмбриогенеза. Тот и другой вид (особенно последний) чувствителен к инфекции, и, следовательно, возникший в почке пиелонефритический процесс может привести к гипертонии. Именно в такой интерпретации следует рассматривать роль гипоплазированной почки в генезе гипертонии у детей. Мы наблюдали 6 детей (4 девочки, 2 мальчика) в возрасте 7— 14 лет, у которых пиелонефрит в гипоплазированной почке привел к артериальной гипертонии. После нефрэктомии все дети выздоровели.
Девочка 8 лет в течение 2 лет страдает гипертонией, часто сопровождающейся головной болью и рвотой. Артериальное давление 190/110 мм рт. ст. В анамнезе указаний на атаки острого пиелонефрита нет. Медикаментозная гипотензивная терапия давала некоторый эффект лишь в первые месяцы болезни. Незначительная лейкоцитурия. При вкскреторной урографии выявлена гипоплазированная левая почка, которая в 3 раза меньше правой. Концентрационная способность левой почки значительно снижена. Функциональное состояние правой почки хорошее. Левосторонняя нефрэктомия. Почка мала, интимно спаяна с околопочечной жировой клетчаткой. Размеры почки 4,5×3 см. На следующий день после операции артериальное давление 120/70 мм рт. ст. впоследствии — нормальное. Девочка выздоровела.
При гистологическом исследовании паренхимы удаленной почки установлены изменения диспластического характера и картина хронического пиелонефрита. Высказанная выше концепция, согласно которой гипоплазированная почка, являющаяся миниатюрной, но нормального строения, приводит к гипертонии не сама по себе, а лишь в результате развившегося в ней патологического процесса (чаще пиелонефрита), подтверждается Royer и соавторами (1967).
Они собрали в литературе описание 19 случаев нефрэктомии у детей по поводу гипертонии, обусловленной якобы гипоплазированной почкой. При гистологическом исследовании удаленных почек в 10 случаях установлен пиелонефрит, в 4 — нефроангиосклероз, в 3 — резко выраженные изменения диопластического характера, в 2 — результат неизвестен.
Некоторые клиницисты полагают, что гипертонию может вызвать рудиментарная гипоплазированная почка. Однако необходимо заметить, что при этой аномалии как в самой паренхиме, так и в ее крупных сосудах часто отмечается далеко зашедший диспластический процесс, что при соответствующих обстоятельствах может обусловить развитие гипертонии.
Говоря о гипоплазированной почке, следует иметь в виду особый вариант почечной гипоплазии — олигомеганефронию. Это врожденное, но не наследственное заболевание. По ранним клиническим признакам оно во многом аналогично обострившемуся пиелонефриту (повышенная температура, рвота, головная боль, дегидратация), а в последующие годы характеризуется симптомами почечной недостаточности. Олигомегаеефрогенные почки малы, поверхность их бугристая, артерии тонкие. Экскреторные пути не изменены. Гистологически выявляется уменьшение числа гломерул и нефронов. Сохранившиеся клубочки увеличены; некоторые из них в 2—3 раза больше нормальных клубочков ребенка того же возраста. В процессе эволюции развиваются пнтерстициальный фиброз и канальцевая атрофия. Гломерулярные изменения возникают лишь в поздние периоды болезни (Royer, Habib, 1966). По клиническому течению олигомеганефрония во многом напоминает пиелонефрит, а морфологические изменения в почках весьма тождественны, поэтому можно полагать, что почка со сниженным числом нефронов, хотя и с увеличенными клубочками, являясь пороком развития, весьма чувствительна к пиелонефритическому поражению.
Heptinstall (1968), Ю. А. Пытель и соавторы (1973) справедливо указывают, что гипоплазированная почка встречается весьма редко и что «маленькая» почка чаще всего есть результат перенесенного в детстве хронического пиелонефрита, приведшего к ее сморщиванию.
Итак, большинство клиницистов отрицают возможность влияния гипоплазированной почки на развитие гипертонии, а признают лишь опосредованное действие гипоплазированной почки, пораженной тем или иным патологическим процессом и в первую очередь пиелонефритом.
Известны случаи возникновения гипертонии у детей с врожденными кистозными аномалиями почек, в частности с мультикистозной почкой.
Javadpour и соавторы (1970) описали 6-летнюю девочку с левосторонней мультикистозной почкой, у которой возникла злокачественная гипертония (180/130 мм рт. ст.). После нефрэктомии артериальное давление нормализовалось и впоследствии ребенок развивался нормально. Гистологическое исследование удаленной мультикистозной почки: стенотические изменения в почечной артерии и почечной вене, пролиферативные, воспалительные изменения в интерстиции, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата.
Популярные статьи сайта из раздела «Еда и здоровье»
Можно ли похудеть с помощью зеленого кофе?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем такого особенного и почему зеленый кофе стал средством номер один для похудения? Читать далее.
Способствует ли пищевая сода избавлению от жира?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью? Читать далее.
Можно ли сбросить лишний вес с помощью имбиря?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас и экстракт ананаса. После него панацеей объявили зеленый чай. Теперь же пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с помощью имбиря или это разбитые надежды худеющих? Читать далее.
Как не поправиться зимой: секреты идеального веса
Летом худеть очень легко, ведь радужное солнышко манит на прогулку, хочется плескаться в водичке и кушать только спелые овощи и фрукты с приусадебного участка. Зимой же ситуация обстоит совершенно в ином направлении: дабы скомпенсировать нехватку дневного света и тепла желудок бастует и требует пищи, да побольше, попитательнее. Читать далее.
Популярные статьи сайта из раздела «Сонник»
Почему нам снятся ушедшие из жизни люди?
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а напротив часто являются вещими снами. В целом ряде сонников разным родственникам отводятся различные роли. Читать далее.
Когда снятся вещие сны?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что сон был вещим. Читать далее.
Если приснился плохой сон.
Если приснился плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы долгое время. Часто человека пугает даже не столько содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим не напрасно. Читать далее.
