Хроническое легочное сердце
Хроническое легочное сердце развивается в основном у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, туберкулезом легких, легочной гипертензией любого происхождения, рецидивирующей легочной эмболией, деформацией грудной клетки и т.д. [Burchardt D. 1974]. На ЭКГ обычно имеются признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца. Часто наблюдается вертикальное расположение электрической оси сердца или отклонение ее вправо. Может выявляться электрическая ось типа SI–SII–SIII.
Наличие «Ppulmonale» является характерным признаком этого заболевания. Однако значительно чаще определяется тенденция к отклонению предсердной оси вправо. При отклонении электрической оси зубца Р вправо больше чем на +60° появляется отрицательный зубец Р в отведении aVL, поэтому отрицательный зубец РaVL – характерный симптом данного заболевания. Картина блокады правой ножки пучка Гиса также специфична для Cor pulmonale. Еще более доказательно сочетание блокады правой ножки с признаками гипертрофии правого желудочка. Электрокардиографические симптомы гипертрофии правого желудочка четко указывают на легочное сердце. Однако характерный признак ее RV1>SV1 нечасто обнаруживается у этих больных.
Чаще отмечается выраженный зубец S или уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в 2 раза и больше. Признаком хронического легочного сердца служит соотношение RV6/SV62. Характерным симптомом хронического легочного сердца служит также регистрация зубца S во всех грудных отведениях с V1 по V6. Этому диагнозу соответствуют снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2. Нередко появляется поздний зубец R в отведении aVR. Менее четко на легочное сердце указывают снижение вольтажа зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях.
Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в правых грудных отведениях, которая переходит по направлению к левым грудным отведениям в rS. У отдельных больных может отмечаться отсутствие нарастания или даже регресс зубца R с V1 по V4, особенно при выраженной эмфиземе легких или при наличии плевроперикардиальных сращений. Хроническое легочное сердце сопровождается обычно артериальной гипоксемией, что находит отражение на ЭКГ: снижение сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1, V2, а у ряда больных и в левых грудных отведениях. Мерцательная аритмия при хроническом легочном сердце встречается редко.
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов
Читайте далее:
Изменения ЭКГ при эмболии легочной артерии и остром легочном сердце (Электрокардиографические признаки)
При эмболии легочной артерии обычно появляются следующие электрокардиографические признаки остро возникшей перегрузки правых отделов сердца: Наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо или тенденция к такому расположению электрической оси сердца. Например, до острой ситуации электрическая ось сердца была расположена горизонтально. При развитии эмболии легочной артерии электрическая ось может стать нормальной или.
Хроническое легочное сердце. Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ
При хроническом легочном сердце с переходом зубца r из отведения V1 в V3 регистрация низкого отведения V3 может помочь определить наличие сочетанного инфаркта миокарда.
ЭКГ признаки. вызванные эмфиземой легких, следует отличать от тех, что указывают на истинную перегрузку правых отделов сердца, подтверждающую легочное сердце.
ЭКГ критерии. обусловленные возникновением эмфиземы легких, перечислены ниже:
а) низкий вольтаж комплекса QRS во фронтальной плоскости;
б) декстроротация;
в) смещение электрических сил в основном назад;
г) ось Р направлена вправо более чем на +60°;
д) высокий вольтаж зубца Р в отведении V1;
е) регистрация комплексов QS в правых прекардиальных отведениях.
ЭКГ признаками. характерными для легочного сердца, являются в основном те, что связаны с увеличением правых отделов. Однако эти изменения возникают на поздних стадиях заболевания. Было показано с помощью радионуклидных методов, что у больных с легочным сердцем имеется увеличение правого желудочка, даже если ЭКГ является нормальной. Было высказано предположение, что при кислородном насыщении артерий менее 85% и при среднем давлении в легочной артерии более .25 мм рт. ст. возникновение одного или нескольких следующих критериев указывает на легочное сердце.
а) отклонение оси QRS более чем на 30° вправо по сравнению с ранее наблюдавшимся положением;
б) отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях;
в) депрессия сегмента ST в отведении II, III и aVF;
г) картина блокады правой ножки пучка Гиса.
Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ
ЭКГ изменения наблюдаются более чем у 85% больных с эмболией легочной артерии, но во многих случаях изменения являются неспецифическими и транзиторными. Самыми характерными изменениями считаются инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях (40%), депрессия сегмента ST (33%), декстроротация (36%), блокада правой ножки пучка Гиса (16%), типичный вариант McGinn — White (SI,QIII, отрицательный Т), (11%) и псевдоинфаркт (11%). В частности, при массивной или субмассивной эмболии обычно наблюдается синусовая тахикардия. В нескольких случаях определялись явные признаки увеличения правого желудочка и Р pulmonale. Хотя нет тесной взаимосвязи между ЭКГ данными и степенью обструкции (массивная или субмассивная эмболия легочной артерии), ЭКГ изменения возникают чаще и являются характерными для массивной эмболии легочной артерии у больных с ранее возникшими заболеваниями сердечнососудистой системы. Наконец, следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает возможности эмболии легочной артерии.
Не существует ЭКГ критериев диагностики этого заболевания, но ЭКГ помогает обнаружить ранее возникшее заболевание сердца (врожденный порок сердца, пролабирование двухстворчатого клапана или другие клапанные пороки, гипертрофическая кардиомиопатия н т. д.) и в некоторых редких случаях выявить осложнения (желудочковая блокада вследствие возникновения питрамуральных абсцессов, инфаркт миокарда в результате септической эмболии коронарной артерии и т. д.).
Primary Menu
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно определению ВОЗ (1961 г.), под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка — только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменениях в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца.
Легочная гипертензия в сочетании с гипертрофией, дилятацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, возникающие вследствии структурных и функциональных изменений в легких, нарушения функции эндотелия сосудов легких и нейрогуморальных расстройств при хронической гипоксии, вызванной патологией органов дыхания. (Федорова Т.А. 1998 г.)
Классификация хронического легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)
Компенсация
1. компенсированное,
2. декомпенсированное
Генез
1. Васкулярный (первичная легочная гипертензия, артериииты, повторные эмболии, резекция легкого)
2. Бронхолегочный (обтруктивные процессы в бронхах — хронический обструктивный бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, пневмосклероз, рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы)
3. Торакодиафрагмальный (поликистоз легких, поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией, плевральные шварты, ожирение).
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной развития хронического легочного сердца и сопровождаются развитием легочной гипертензии в 30%-50%.
Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более лет. Две трети больных умирают в течение от 15 месяцев до 5 лет после появления декомпенсации кровообращения. Декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев является причиной смерти от недостаточности кровообращения и в 12,6% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Давление в легочной артерии:
1) систолическое 26-30 мм рт.ст.,
2) диастолическое 8-9 мм рт.ст.,
3) среднее 13-20 мм рт.ст.
Степени легочной гипертензии:
I 31-50 мм рт.ст.,
II 51-75 мм рт.ст.,
III 75 мм рт.ст. и выше.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
3. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы
Нарушение вентиляции и механики дыхания
Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция)
Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция)
2. Артериальная гипоксемия
3. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких — рефлекс Эйлера-Лильестранда.
4. Если альвеолярная гиповентиляция развивается в обширных отделах легких или в целом легком, то наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов (вазоконстрикция легочных сосудов) и развивается легочная артериальная гипертензия.
5. На ранних этапах формирования хронического легочного сердца преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхо-легочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.
4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
1. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияют сердечные гликозиды, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода.
2. Тахикардия,
3. Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.
4. Аритмии, чаще встречаются при обострении ХОЗЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных в возрасте 60 лет, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.
Клинические признаки декомпенсации легочного сердца (недостаточности правого желудочка)
1. цианоз и акроцианоз,
2. увеличение печени,
3. отеки ног, асцит,
4. набухание вен печени, положительный венный пульс,
5. пульсация печени, положительный симптом Плеша,
6. систолический шум у основания грудины,
7. увеличение венозного давления.
Клинические проявления хронического легочного сердца состоит из симптомов
1. основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС,
2. легочной недостаточности,
3. сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Прямые клинические признаки гипертрофии правого желудочка
1. смещение правой границы сердца вправо,
2. обнаружение сердечного толчка,
3. положительная надчревная пульсация.
Косвенные признаки возможной гипертрофии правого желудочка
1. акцент второго тона над легочной артерией,
2. пульсация во втором межреберье слева,
3. раздвоение второго тона,
4. появление систолического и диастолического шумов,
Рентгенологические признаки ХЛС
1. выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении,
2. расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей,
3. увеличение правых отделов сердца.
Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка
1. при транзиторной легочной гипертензии — признаки перегузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 град. увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях),
2. при постоянной ЛГ наиболее достоверны признаки гипертрофии правого желудочка:
смещение ЭОС вправо,
высокий или преобладающий R в V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях или уплощенный Т в V1, V3
появление в отведении. V1 комплекса QRS типа RSR или QR.
смещение ST ниже изолинии в III, V1, V2, AVF,
смещение ST ниже изолинии в V1, V2, как признак перегрузки правого желудочка,
сдвиг переходной зоны влево к V4, V6, уширение QRS в правых грудных отведениях,
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса,
появление высокого остроконечного P-PULMONALE, как признак перегрузки правого предсердия.
ЭКГ — признаки легочного сердца
1. гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),
2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см),
3. пародоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов,
4. Д-образная форма правого желудочка,
5. увеличение трикуспидальной регургитации.
5. ЛЕЧЕНИЕ
Основные направления лечения:
1. профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких,
2. медикаментозное снижение легочного артериального давления,
3. лечение правожелудочковой недостаточности.
Целью лечения больных с ХЛС является улучшение показателей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и улучшить контрактильную способность миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.
1. Лечение и профилактика основного заболевания:
бронхолитики: антихолинэргические препараты (атровент, беродуал), селективные бета 2 — агонисты (беротек, сальбутамол), метилксантины,
муколитики,
при обострениях процесса — антибактериальные препараты,
при необходимости — глюкокортикостероиды,
2. оксигенотерапия — дилительная оксигенотерапия — ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов в сутки. Скорость потока кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5 литров в мин при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм НG и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом — SА О2 менее 90%.
3. вазодилятаторы — антагонисты кальция.
Тактика назначения антагонистов кальция:
Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая, доводя до максимально переносимой, назначают нифедипин 20-40 мг/сут, адалат 30 мг/сут, дилтиазем от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин 2,5-5 мг/сут, верапамил 80-120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес.
доза препарата подбирается с учетом уровня давления в легочной артерии. Необходимо дифференцированно подходить к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция, и не ожидать немедленного эффекта антагонистов кальция.
4. нитраты. пролонгированные препараты — изосорбида динитрат (нитросорбид) и др. Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-х кратном приеме. Длительность приема составляет 1-1,5 мес, при легочной патологии применяют также ингаляционные способы введения препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха до 4 раз в сут.
5. ингибиторы АПФ. каптоприл (капотен), тензиомин в суточной дозе 25-75-100 мг, рамиприл 2,5-5 мг в сут, доза зависит от уровня АД,
6. антагонисты рецепторов А II (козаар, саларазин) по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Критерии ответа на вазодилятирующую терапию при острой пробе: снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), повышение сердечного выброса (более 10%), вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии, снижение ЛСС более чем 30% в сочетании со снижением давления в легочной артерии более чем 10%,
7. простагландин Е1. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин,
8. окись азота ,
9. простациклин (или его аналог — илопрост),
10. диуретики при появлении отеков (фуросемид, лазикс, калийсберегающие диуретики — верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты),
11. сердечные гликозиды ,
12. коррекция гемореологических нарушений .
