Неотложная помощь при сердечной недостаточности

Стандартный

Неотложная помощь при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное слабостью сократительной функции сердца и неадекватным кровообращением. Причины развития: ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, диффузные заболевания легких, миокардит, дистрофические изменения миокарда (спортивные, тиреотоксические), миокардиопатия и др.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком (при инфаркте миокарда).

Тактика на догоспитальном этапе при приступе сердечной астмы заключается в следующем:

• нитроглицерин (под язык) каждые 5—10 мин под контролем артериального давления;

• внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина на изотоническом растворе. При противопоказании для введения морфина (угнетение дыхательной деятельности, отек мозга и др.) вводят 2 мл 0,25%-ного раствора дроперидола под контролем артериального давления;

• сердечные гликозиды (раствор дигоксина 1—2 мл или строфантина 0,5—1 мл) внутривенно на изотоническом растворе;

• наложение венозных жгутов (по 15 минут) на конечности или венозное кровопускание 200—300 мл. Дача увлажненного кислорода. Больному показана госпитализация.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате эмболии легочной артерии и проявляется набуханием шейных вен, резким болезненным увеличением печени, цианозом, тахикардией на фоне основного заболевания. Тактика (см. сердечная астма, инфаркт легкого). Больному показана госпитализация.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Актуальность темы:

Сердечнососудистая недостаточность (ССН) — синдром внезапного и прогрессивного поражения сосудов или сердечной мышцы, составными которого являются нарушения регуляции тонуса сосудов (сосудистая недостаточность); снижение насосной функции сердца (сердечная недостаточность); изменение ОЦК и качественного состава крови (шок и др.), что может привести к тяжелым осложнениям со стороны паренхиматозных органов или смерти больного. Высокая частота встречаемости и количество летальных случаев при ССН, которая возникает у детей с пороками развития и воспалительными заболеваниями, предопределяет актуальность изучения этой патологии.

2. Конкретные цели:

1. Усвоить перечень заболеваний и патологических состояний, которые вызывают сердечнососудистую недостаточность.

2. Распознать основные клинические проявления сердечнососудистой недостаточности.

3. Дифференцировать сердечнососудистую недостаточность в зависимости от ее вида и причины возникновения.

4. Интерпретировать дополнительные исследовательские методы: УЗИ, рентгенологические, лабораторные и биохимические анализы, показатели гемодинамики.

5. Продемонстрировать технику катетеризации сосудов по Сельдингеру.

6. Идентифицировать особенности течения сердечно-сосудистой недостаточности.

7. Обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз.

8. Предложить алгоритм действий врача при сердечнососудистой недостаточности.

9. Трактовать общие принципы лечения сердечнососудистой недостаточности.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения

(междисциплинарная интеграция) темы:

Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь

Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и ми­нутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Падение сократительной способности миокарда возникает либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность развивается при:

  •  нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, являющегося результатом инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
  •  внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертониче­с­кий криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови при, например, массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
  •  острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
  •  повышении нагрузки (физическая или психо-эмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

  • для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает частота сердечных сокращений, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;
  • при падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способст­вует увеличению диастолического наполнения соответсвующей ка­меры и по закону Франка-Старлинга — ударного объема, но, с другой стороны, увеличение преднагрузки, конечного диастолического объема приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации; острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексам Китаева — сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови, и при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, приводит вначале к интерстициаль­ному отеку (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярному (синдром отека легких);
  • при снижении сердечного выброса поддержание артериального давления осуществляется за счет повышения периферического сопротивления, что, однако, приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии, в том числе и жизненно важных органов — сердца, почек, головного мозга, что особенно выражено проявляется, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными и артериальное давление снижается;
  • повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, сгущение крови, ухудшение ее реологических свойств и создаются благоприятные условия для тромбообразования.

При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные типы нарушения гемодинамики.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от типа гемодинамики, пораженного желудочка сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

Написать ответ