Пульс при мерцательной аритмии

Стандартный

Диагностика мерцательной аритмии

В большинстве случаев диагностика мерцательной аритмии не вызывает затруднений. Жалобы пациента на неритмичное сердцебиение уже могут свидетельствовать о наличии данного заболевания. Для данного вида аритмии характерен хаотичный пульс различной частоты и силы.

Методы диагностики

Прощупывание пульса

При мерцательной аритмии у больного отмечается дефицит пульса, то есть количество сердечных ударов, услышанных с помощью фонендоскопа, не равно пульсу. Это объясняется тем, что предсердия, работающие вразнобой, не успевают при каждом сердечном цикле наполнять желудочки необходимым количеством крови. Малое количество крови при этом не создает пульсовую волну. Таким образом, сердце периодически работает вхолостую.

Электрокардиография

На кардиограмме отмечается тот же неритмичный пульс и характерные для аритмии изменения (альтерация комплексов и разный интервал между ними, отсутствие зубцов P, наличие волн f). ЭКГ позволяет выявить тромб в левом предсердии, заболевания перикарда и клапанов сердца, определить пиковое давление в правом желудочке, а также размеры правого и левого предсердия.

Эхокардиография

У пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии ЭхоКГ позволяет проследить механизм развития заболевания. Это имеет особое значение в случае дальнейшего проведения РЧА. С помощью электрокардиографии можно выявить тромб в левом предсердии, заболевания клапанов сердца и предсердий, гипертрофию левого желудочка, а также определить пиковое давление в правом желудочке, размеры правого и левого предсердия.

Исследование функции щитовидной железы

Такое исследование выполняют при первых приступах аритмии, неожиданном рецидиве заболевания после кардиоверсии и при трудностях с контролем желудочкового ритма. Анализы позволяют выявить заболевания щитовидной железы, которые провоцируют нарушение сердечного ритма, в частности, гипертиреоз.

Рентгенография

Для выявления аритмии в ряде случаев проводится рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме можно выявить признаки сердечной недостаточности и увеличение камер сердца. Данное исследование особенно важно для оценки состояния легочных сосудов и выявления патологии легких.

Магазин автомасел Mobil купить масло Mobil 5W30 интернет магазин автомасел

Характер пульса при мерцательной аритмии

Несмотря на различные объяснения механизма пресистолического шума, наблюдаемого иногда у больных с мерцанием предсердий при митральном стенозе, все исследователи единодушны в том, что он отличается по своему механизму образования от пресистолического шума при синусовом ритме, в связи с чем его называют псевдопресистолическим.

Характер пульса при мерцательной аритмии приобретает свойственные этой форме нарушений ритма особенности. Пульс становится аритмичным, с постоянно меняющимся от удара к удару наполнением пульсовой волны, которое обусловлено изменением от систолы к систоле ударного выброса. При тахисистолической форме пульс часто становится нитевидным, сосчитать его бывает трудно. Частота пульсовых ударов часто не соответствует числу сердечных сокращений. Разница между частотой желудочковых сокращений и частотой пульса за единицу времени — так называемый дефицит пульса —увеличивается при тахисистолии, при сердечной недостаточности. Дефицит пульса является важным клиническим показателем, характеризующим состояние миокарда и гемодинамики. Уменьшение дефицита пульса под влиянием проводимой гликозидной терапии служит показателем, свидетельствующим об улучшении сократительных свойств миокарда.

Таким образом, мерцательная аритмия накладывает свой отпечаток на клиническую картину течения основного заболевания сердца. Степень выраженности этих проявлений мерцания предсердий во многом зависит от ее формы, функциональных и органических изменений сердечно-сосудистой системы, вызванных основным заболеванием.

По своему характеру течения и продолжительности мерцательная аритмия подразделяется на пароксизмальную и постоянную формы. В зависимости от частоты сердечных сокращений различают также тахисистолическую, нормосистолическую и брадисистолическую формы. Каждая из них по-разному может влиять на течение основного заболевания сердца.

Этиология и патогенез мерцательной аритмии. Пароксизм мерцания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП)

Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцатель­ная аритмия) характеризуется дезорганизацией электрических процессов в предсердиях с форми­рованием в них от 400 до 700 импульсов в минуту, возбуждающих лишь отдельные группы мышеч­ных волокон. Исчезают координированные сис­толические сокращения предсердий, а желудоч­ковые сокращения становятся нерегулярными.

Классификация ФП Европейского общества кардиологов (1998):

— постоянная (хроническая) ФП — длитель­ностью более 7 сут;

— упорствующая (персистирующая) ФП — менее 7, но более 2 сут;

— пароксизмальная ФП — длительностью ме­нее 2 сут.

1-я группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП), А — спонтанно закончившийся; В — требующий фармакологической или электричес­кой кардиоверсии;

2-я ipynna: рецидивирующие атаки ФП (не ле­ченные), А— бессимптомные; В — симптомные, менее 1 атаки в 3 мес; С — симптомные, более 1 атаки в 3 мес;

3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения), А— бессимптомные; В— симп-томные, менее 1 атаки в 3 месяца; С — симптом-ные, более 1 атаки в 3 мес.

Классификация характеризует пациента в данный момент времени. Со временем ФП может эволюционировать. Классификация тесно при­вязана к тактике лечения (см. Ниже).

Этиология. Наиболее частые причины МА: атеро-склеротический кардиосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз. При пароксизмальной форме МА

Выделяют несколько этиологических и патогенети­ческих механизмов, провоцирующих приступы: ва-гусный, гиперадренергический, гипокалиемический, гемодинамический (застойный). Возможно сочетание метаболических и нейрогенных патогенетических ме­ханизмов.

Патогенез. Основной механизм — формирование множества очагов micro-re-entry в миокарде предсер­дий. Этому способствуют перегрузка предсердий, ме­таболические изменения их миокарда, гипокалиемия и нейрогенные воздействия, создающие неоднород­ность проведения, неравномерность рефрактерности в предсердиях.

Возникающие в предсердиях множественные им­пульсы частично блокируются в месте возникновения, частично достигают зоны АВ узла. Но многие из них застают АВ узел в состоянии рефрактерности или име­ют подпороговую величину. Лишь часть импульсов с выраженной нерегулярностью проводится через АВ соединение и активирует желудочки.

Клиника. По частоте желудочкового ритма ФП разделяется на тахи-, нормо-, брадикарди-ческий варианты. При хронической нормосисто-лической МА клиническая симптоматика может отсутствовать. При других вариантах МА начало Приступа Ощущается Дольными В виде сердцебие­ний и перебоев в работе сердца. Часто появляются жалобы на тяжесть или боли в груди, слабость, го­ловокружение, одышку. У большинства больных с развитием аритмии появляются или прогресси­руют признаки недостаточности кровообраще­ния, уменьшается толерантность к физической нагрузке. Пароксизмы аритмии могут осложнять­ся сердечной астмой.

При МА пульс нержмичный, наполнение пульса разное, при тахикардическом варианте часто выявляется дефицит пульса, неустойчи­вость АД. МА может приводить к тромбообразо-ванию в предсердиях (чаще в ушках предсердий) и эмболиям в различные сосудистые области.

Диагностика. Определить наличие и характе­ристику симптомов; клинический тип ФП (па-роксизмальная, хроническая или недавно начав­шаяся); дату (время) первой симптомной атаки и/или дату выявления бессимптомной ФП; час­тоту возникновения, длительность (самый корот­кий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и спо­соб его окончания (самостоятельно или упорству­ет) симптомных эпизодов; наличие причинной сердечной патологии или других причин (напри­мер; употребление алкоголя, диабет или тирео­токсикоз), которые требуют лечения.

ЭКГ-критерии: 1) отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS; 2) наличие вместо зуб­цов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности с частотой 400—700 в 1 мин; 3) нерегулярность желудочкового ритма (раз —

Личная продолжительность интервалов R-R

4) обычно суправентрикулярная форма QRS;

5) возможна электрическая альтерация (различия в амплитуде QRS); 6) феномен скрытого АВ про­ведения, характеризующийся удлинением двух или более подряд интервалов R—R следующих за короткими интервалами R-R; 7) аберрантность комплексов QRS при большой частоте желудочко­вого ритма; 8) изменчивость сегментов S—Т и зуб­цов Т (наложение на конечную часть желудочковых комплексов волн f).

По ЭКГ-критериям выделяют крупно — и мел­коволновую формы ФП. Крупноволновой вари­ант чаще встречается при тиреотоксикозе и мит­ральном стенозе, мелковолновой — у пожилых больных с кардиосклерозом.

Эхокардиография (М-режим и двухмерная): доказательства и тип причинной болезни сердца; размеры левого предсердия; размеры и функция левого желудочка; гипертрофия ЛЖ; внугрипо-лостные тромбы (слабочувствительно, лучше — чреспищеводным датчиком).

Тест оценки функции щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ, AT к тиреоглобулину): при впервые выявленной ФП; при трудноконтролируемом ритме желудочковых ответов; при использовании амиодарона в анамнезе.

Тромбэктомия из левого предсердия

Написать ответ