Магний в лечении гипертонии

Применение пероральных препаратов магния для лечения сердечно–сосудистых заболеваний

Степура О.Б. Остроумова О.Д.

В последние годы внимание исследователей вновь привлечено к проблеме дефицита магния в патогенезе многих сердечно–сосудистых заболеваний. В частности, это касается артериальной гипертонии (АГ), хронической сердечной недостаточности (ХСН), острого инфаркта миокарда, нарушений ритма и др. Появление в практике врача пероральных препаратов магния значительно расширило наши возможности в коррекции дизэлектролитных расстройств и, следовательно, в повышении эффективности лечения .

Термин «дефицит магния» ; отражает снижение общего содержания магния в тканях, тогда как под «гипомагниемией» понимают снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л, но это не всегда соответствует реальному его содержанию в тканях.

Артериальная гипертония

Между уровнем артериального давления (АД) и потреблением магния с пищей выявлена обратная корреляционная взаимосвязь. Национальным институтом общественного здоровья и защиты окружающей среды (Нидерланды) проведено скрининговое тестирование 20921 человека. Анализ показал, что уровень АД обратно пропорционален потреблению магния и калия. Сходные данные опубликовал Департамент медицины Центра ветеранов (США) после опроса 2 тысяч девочек. Установлено, что потребление магния в дозах от 53 до 511 мг в сутки приводит к уменьшению уровня диастолического АД, причем каждые 100 мг магния с пищей в сутки вызывают снижение диастолического АД на 3,22 мм рт.ст.

У больных АГ ряд исследователей выявил дефицит магния. Эти данные получены, в частности, в эпидемиологическом исследовании, в которое были включены 15248 мужчин и женщин с наличием или отсутствием АГ. Ряд авторов обнаружили также достоверное снижение уровня магния в сыворотке крови, эритроцитах и тромбоцитах у пациентов с АГ по сравнению с лицами с нормальным АД.

Существует несколько гипотез, объясняющих повышение АД у лиц с дефицитом магния. Одним из возможных механизмов может являться активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, что и приводит к АГ. Так, при АГ с высоким содержанием ренина в крови обнаружено достоверное снижение концентрации магния в сыворотке крови и повышенное выведение его с мочой. Есть мнение, что дефицит магния приводит к нарушению ионного транспорта, обусловленному недостаточностью помп, деятельность которых осуществляется за счет энергии АТФ (ее синтез происходит с непосредственным участием магния). В настоящее время нарушение ионного транспорта рассматривают, как одно из звеньев патогенеза АГ. Кроме того, в патогенезе повышения АД у лиц с дефицитом магния имеет значение его влияние на сосудистый тонус. Это, в частности, подтверждают результаты экспериментального исследования, которые свидетельствуют, что при уменьшении содержания магния в плазме крови в большей степени сокращаются сосуды микроциркуляторного русла, при этом скорость кровотока в них снижается пропорционально снижению концентрации магния.

Возможным объяснением вазоспазма в условиях низкой концентрации ионов магния является нарушение активности Na–K–АТФазы, ответственной за обратный захват адреналина симпатическими нейронами и, следовательно, его инактивацию, что приводит к гиперсимпатикотонии. Известно, что одной из причин эссенциальной АГ считают хронический стресс. В эксперименте изучали связь подъемов АД, возникающих в условиях стресса, с уровнем внутриклеточного магния. У лабораторных животных с генетически обусловленным низким уровнем внутриэритроцитарного магния обнаружили достоверно более высокие уровни АД в условиях стресса, чем у животных с высокой концентрацией магния в эритроцитах. Содержание магния в организме больных АГ может снижаться и под влиянием предшествующей терапии, в том числе гипотензивной. В единичных исследованиях изучали воздействие различных гипотензивных препаратов на содержание магния в организме и установили, что его концентрация снижается, в частности, на фоне лечения диуретиками и верапамилом.

В последнее время некоторыми исследователями для снижения АД были предприняты попытки использовать магний в качестве пищевых добавок или таблетированных препаратов. Ряд исследований был посвящен применению магния у больных АГ как в качестве монотерапии, так и в комбинации с антигипертензивными средствами. J.M. Geleijnse и соавт. наблюдали 100 пожилых больных АГ 1–2 степени, которые после отмены антигипертензивных препаратов в течение 24 недель вместо поваренной соли употребляли специальную соль с пониженным содержанием натрия и повышенным – калия и магния. У этих пациентов произошло снижение систолического АД в среднем на 7,6 мм рт.ст. и диастолического на 3,3 мм рт.ст. по сравнению с лицами контрольной группы, употреблявших поваренную соль. Через 25 недель после окончания исследования эти различия нивелировались. Сходные данные получены в рамках двойного слепого плацебо–контролируемого исследования: на фоне 6–недельной терапии оксидом магния (1 г в сутки) достоверно снижалось систолическое и диастолическое АД (на 7,6 и 3,8 мм рт. ст. соответственно) по сравнению с АД в группе плацебо.

Была предпринята попытка корректировать дефицит магния у 22 пациентов, получавших длительно диуретики по поводу наличия АГ и сердечной недостаточности. Они получали хлорид магния в суточной дозе 10 мг в течение 4 месяцев. В результате достоверно снизилось систолическое и дистолическое АД. Было проведено рандомизированное двойное слепое исследование, в которое включили 39 больных АГ, принимающих b–блокаторы. На фоне продолжающейся терапии пациенты в течение первых 8 недель получали плацебо, а в течение последующих 8 недель – аспартат магния в суточной дозе 15 мг. Применение магния привело к достоверному снижению систолического АД. Произошло также достоверное увеличение уровня магния в сыворотке крови и в моче, тогда как его концентрация в скелетных мышцах практически не изменилась.

Мы наблюдали две группы больных АГ, находившихся на монотерапии пероральным препаратом магния – Магнерот® (оротат магния). Первая группа – 28 молодых (18–35 лет) пациентов с АГ 1–2 степени низкого или среднего риска развития сердечно–сосудистых осложнений по классификации ВОЗ (1999 год). Согласно рекомендациям (РМОАГ, 3 пересмотр) они не нуждались в назначении антигипертензивной терапии и их лечение могло быть ограничено немедикаментозными мерами. Всем наблюдаемым пациентам были даны общепринятые рекомендации по диете и физической нагрузке, кроме того, им был назначен препарат Магнерот® по 2 табл. 3 раза в сутки в течение 24 недель. Контрольную группу составили 15 молодых людей того же возраста с АГ 1–2 степени, которым были даны только немедикаментозные рекомендации. В конце периода наблюдения в группе больных, получавших Магнерот®, по данным суточного мониторирования АД (СМАД) среднесуточное систолическое и диастолическое АД достоверно снизились на 10,1±2,6 и 4,8±1,7 мм рт.ст. соответственно. При этом у 23 пациентов (все с АГ 1 степени) отмечено достижение целевых значений АД как по данным рутинных (офисных) измерений, так и по результатам СМАД. В то же время в контрольной группе уровень АД практически не изменился: cистолическое АД снизилось на 3,2±2,4 мм рт.ст. а диастолическое – на 1,4±0,9 мм рт.ст. (различия достоверны по сравнению с основной группой).

Вторая группа больных, наблюдаемых нами – это группа пожилых пациентов (32 человека, средний возраст 64,8±4,2 года) с нелеченной или неэффективно леченной АГ 1–2 степени высокого и очень высокого риска. Они были разделены на 2 группы: пациенты первой группы получали стандартную антигипертензивную монотерапию, больным из второй группы к стандартной антигипертензивной монотерапии был добавлен препарат Магнерот® (первая неделя по 2 табл. 3 раза в сутки, в последующем по 1 табл. 3 раза в сутки). Период наблюдения составил 24 недели. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, степени АГ, длительности заболевания. типам и дозам стандартных антигипертензивных препаратов. Результаты исходных измерений позволили выявить достоверную отрицательную корреляционную взаимосвязь между концентрацией магния в эритроцитах и уровнем систолического (r=–0,45) и диастолического (r=–0,38) АД у пожилых пациентов с АГ. Через 24 недели уровень АД по данным СМАД достоверно снизился в обеих группах – и в контрольной, и в опытной, однако снижение САД и ДАД было достоверно большим в группе больных, получавших дополнительно к антигипертензивной терапии препарат Магнерот® (рис. 1).

Следовательно, наши данные свидетельствуют о том, что пероральный препарат магния – Магнерот® эффективно снижает АД в виде монотерапии (у молодых больных АГ низкого и среднего риска), а также повышает эффективность стандартной антигипертензивной терапии при назначении в комбинации (у пожилых пациентов с АГ).

Хроническая сердечная

недостаточность

ХСН – прогностически неблагоприятное осложнение заболеваний сердечно–сосудистой системы. В России ХСН диагностируется у 12–14 млн. человек и более 1 млн. новых случаев регистрируется ежегодно. Уровень смертности больных ХСН любой этиологии сравним с онкологическими заболеваниями и составляет 40% в год при III функциональном классе (ФК) по NYHA, достигая 66% при ФК IV. Некоторые авторы считают патогенетически оправданным применение при ХСН метаболической терапии наряду с базисной терапией ингибиторами АПФ, b–блокаторами, сердечными гликозидами, нитратами, диуретиками. К наиболее распространенным метаболическим средствам относят и магниевую соль оротовой кислоты (Магнерот®).

В течение года мы наблюдали 82 больных ИБС и ХСН с ФК IV. Из них 52 пациента рандомизированы на 2 группы – больные, получавшие на фоне базисной терапии (ингибиторы АПФ, b–блокаторы, сердечные гликозиды, нитраты, диуретики) Магнерот®, и больные, получавшие на фоне базисной терапии плацебо. Пациенты первой группы принимали таблетки, содержащие 500 мг оротата магния (32,8 мг магния) по схеме 3000 мг/сут. (перед едой в течение первого месяца, затем 1500 мг/сут. в течение 11 месяцев). Плацебо было назначено по схеме терапии Магнеротом®. Контрольную группу составили 30 пациентов с ИБС и ХСН ФК IV, получавшие только базисную терапию ХСН.

Применение Магнерота® привело к достоверному улучшению клинического состояния больных уже с первого месяца лечения – уменьшились сердцебиение в покое и головная боль (–25 и –17% соответственно), снизилось систолическое и диастолическое АД (оба –7%). Более значимый клинический эффект отмечен через 6 месяцев лечения Магнеротом®. Кроме вышеперечисленной симптоматики, достоверно снизилась почти в 2 раза частота ангинозных болей в покое, уменьшились симптомы лево– и правожелудочковой недостаточности: ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен (–41, 24 и 28% соответственно). Через 12 месяцев терапии все изменения стали более значимыми. У больных, получавших только базисную терапию (контрольная группа), и у пациентов, которым, кроме этого, была назначена плацебо–терапия, выявлено достоверное ухудшение клинической картины – увеличение сердцебиения и частоты ангинозных болей в покое, вышеперечисленных симптомов лево– и правожелудочковой недостаточности. Причем в контрольной группе – раньше (уже с первого месяца) и в большей степени (к концу периода наблюдения, т.е. через год) ухудшились 6 из 26 анализируемых клинических симптомов).

Также выявлено, что терапия Магнеротом® больных ХСН IV ФК уже через 6 месяцев привела к достоверному уменьшению QTd в 2 раза, а через 12 месяцев на 30% уменьшилось число больных с желудочковыми экстрасистолами (по данным ЭКГ покоя). В группе плацебо–терапии через 6 месяцев отмечено увеличение продолжительности QRS, через 12 месяцев – увеличение QTс. В контрольной группе отмечено увеличение продолжительности QRS и QTd через 6 месяцев, через 12 месяцев – и QTc. При анализе показателей Холтеровского мониторирования ЭКГ на фоне терапии Магнеротом® через 6 месяцев выявлена положительная динамика изучаемых параметров, более значительное улучшение отмечено через 12 месяцев. Так, достоверно уменьшились максимальная ЧСС, над– и особенно желудочковая экстрасистолия (–14 и –65% соответственно), эпизоды тахи– и брадикардии. За весь период наблюдения более чем в 2 раза сократилось общее количество эпизодов ишемической депрессии сегмента ST, а также их суммарная продолжительность (–14%), сократилось число больных с наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией. В группе плацебо–терапии и в контрольной группе через 6 месяцев отмечено ухудшение изучаемых параметров, более выраженное через 12 месяцев лечения. При этом число больных с над– и желудочковой экстрасистолией в обеих группах увеличилось.

При регистрации сигнал–усредненной ЭКГ на фоне терапии Магнеротом® отмечено достоверное уменьшение числа пациентов с поздними потенциалами желудочка (маркер повышенного риска развития желудочковых нарушений ритма – экстрасистолии и, особенно, желудочковой тахикардии). Через 6 месяцев терапии в группе плацебо и у больных контрольной группы (только базисная терапия) отмечено достоверное увеличение пациентов с наличием поздних потенциалов желудочков.

Применение Магнерота® не привело к положительным изменениям ЭхоКГ–показателей, однако не отмечено и отрицательной динамики показателей сократимости, центральной гемодинамики, ремоделирования и массы миокарда левого желудочка. Среди показателей диастолической функции достоверно улучшилось через 12 месяцев время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка. Напротив, в группе плацебо–терапии наблюдалось достоверное ухудшение многих показателей ЭхоКГ. При исследовании сократимости миокарда обнаружено увеличение конечно–систолического и конечно–диастолического размеров, уменьшение фракции выброса левого желудочка (на 13%). Отмечено снижение таких показателей центральной гемодинамики, как ударный объем, ударный и систолический индексы. Выявлено ухудшение геометрических характеристик левого желудочка: увеличение миокардиального стресса, массы и индекса массы миокарда левого желудочка, индексов систолической и диастолической сферичности, тенденция к снижению относительной толщины стенки левого желудочка. Вышеуказанные изменения имели место и даже были более выраженными и у пациентов контрольной группы. Среди показателей диастолической функции в группе плацебо–терапии и в контрольной группе отмечено уменьшение скорости раннего наполнения левого желудочка, E/A и увеличение времени изоволюметрического расслабления, более выраженные через 12 месяцев терапии.

У больных с тяжелой ХСН, получавших Магнерот®, уже через 6 месяцев терапии наблюдается достоверное улучшение толерантности к физическим нагрузкам. В группах сравнения отмечено ухудшение толерантности к физическим нагрузкам, более выраженное – в контрольной группе.

Динамика показателей суточного мониторирования АД после лечения Магнеротом® характеризовалась достоверным снижением через 6 месяцев диастолического максимального (–12%), среднего (–14%) и минимального АД (–12%), вариабельности диастолического АД (–13%) и гипертонической нагрузки (–9%). Через 12 месяцев аналогичные изменения обнаружены при оценке большинства показателей систолического АД. В группе плацебо–терапии и в контрольной группе сохранялась аналогичная тенденция, однако она касалась меньшего количества анализируемых показателей (особенно в контрольной группе).

Установлено, что применение Магнерота® привело к улучшению качества жизни больных тяжелой ХСН. Показатели визуально–аналоговой шкалы «Общее самочувствие», «Одышка» и DISS «Личная жизнь» достоверно улучшились уже через 6 месяцев терапии (+15, +14 и +8% соответственно). Через 12 месяцев лечения достоверно улучшились показатели по шкале DISS «Cоциальная жизнь» (+8%), в отличие от групп сравнения, где отмечено достоверное ухудшение исследуемых показателей, более раннее и выраженное в контрольной группе.

Кроме того, установлено, что применение Магнерота® у больных ХСН IV ФК ишемической этиологии достоверно снижает относительный риск смерти. При этом установлено, что для предотвращения в течение года одного смертельного исхода необходимо назначение Магнерота® 5 пациентам. При сравнении же группы плацебо–терапии с контрольной группой относительный риск смерти оказался одинаковым, снижение относительного и абсолютного риска было недостоверным.

Следовательно, результаты данного исследования показали, что применение Магнерота® в комплексной терапии больных с ХСН IV ФК ишемической этиологии в течение года достоверно улучшает клиническую симптоматику, качество жизни, функциональное состояние сердечно–сосудистой системы (в том числе количество нарушений ритма, толерантность к физической нагрузке, уровень АД). Использование у этих больных Магнерота® достоверно снижает относительный риск смерти.

Литература

1. Степура О.Б. Зверева Т.И. Томаева Ф.Э. Оротовая кислота как препарат метаболического действия. Вестник РАМН – 2001 – №8 – С.53–55.

2. Geleijnse J.M. Witteman J.C. Bak A.A. et al. ВМJ; 1994: 309:436–440.

3. Ma J. Folsom A.R. Melnick S.L. et al. J.Clin Epidemiol. 1995; 48:927–940.

4. Sanjuliani A.F. de Abreu Fagundes V.G. Francischetti E.A. Intern J. Cardiol. 1996; 56: 177–183.

5. Simon J.A. Obarzanec E. Daniels S.R. Frederick V.G. Amer.J.Epidemiol. 1994; 15: 130–140.

6. Van Leer E.M. Seidell J.C. Kromhout D. Intern J.Epidemiol. 1995; 24:1117–1123.

7. Wirell M.P. Wester P.O. Segmayer B.J. J.Intern Med 1994; 236: 189–195.

Лечение гипертонии без лекарств магнием

Если все нормально, то постепенно доведите дозировку до 5-6 таблеток в день и оставайтесь на ней. После того, как выписали, случилось два криза с давлением 180100, хотя до операции у меня давление всегда было в норме. У пациентов с вегето-сосудистой дистонией систематические нарушения электролитного баланса. Если вдруг вы принимаете добавки кальция, то лучше делать это отдельно от магния. Мне по составу и эффективности очень нравится продукт в-50 от фирмы now foods.

Это, вероятно, самая важная статья на сайте о лечении гипертонии без лекарств. Поскольку у вас пиелонефрит и проблемы с надпочечниками, то гарантии успеха никто не даст. Месяц назад вдруг начало иногда побаливать сердце, появилась слабость, пропал аппетит, давящая головная боль. До начала программы у вас много лет давление было еще выше, просто вы об этом не знали. Сделали анализы крови 100 молодых людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией, и 30 человек здоровых в контрольной группе.

Неделю назад появился звон в ухе и головокружение померил давление было 160-100 пошел купил себе тонометр и с 12

Глава двадцать шестая: Снижение внутриклеточного магния можно избежать лечением гипертонии методом Бутейко

И выраженность этого снижения находится в обратной корреляции с высотой артериального давления. Вот так производят лечение гипертонии в ортодоксальной медицине. Замеряют калий, замеряют магний. Только замеры глубины дыхания согласно методу Бутейко никто не делает!

Уровень магния в сыворотке крови у больных гипертонией в среднем ниже, чем у здоровых. При этом,однако, у больных с низкорениновой гипертонией уровень магния в сыворотке отчетливо повышен. А при высокорениновой-снижен.

Полагают, что при низкорениновой форме гипертонии в связи с наличием мембранного дефекта свободный магний выходит из клеток в кровь. Содержание его внутри клетки снижается. А в крови- повышается. При высокорениновой форме повышено связывание внутриклеточного магния. В связи с чем содержание свободного магния в клетках, выход его и уровень в крови уменьшаются. (Да. Как много хороших научных слов! И ни одного. о лечении гипертонии методом Бутейко. Ну почему грамотные медики должны подыгрывать только закосневшим догмам? Ведь знают, слышали многие из них о методе Бутейко. И о том, что именно он дает настоящее лечение гипертонии. тоже ведь слышали. Но..)

Чтобы выяснить, с помощью каких механизмов магний может воздествовать на высоту артериального давления, было проведено большое число различного рода экспериментов и исследований больных. Эти исследования позволили установить, что действие магния близко эффекту калия. Магний расслабляет гладкую мускулатуру. Лечением гипертонии методом Бутейко это, пожалуй, не назовешь. Это просто констация факта. Но ведь лечение артериальной гипертонии вообще начиналось с изучения и констатации разных фактов.

Он расслабляет гладкую мускулатуру сосудов. Вызывает их расширение. И..тем самымуменьшает реакцию на сосудосуживающие воздействия. Вот! Вот. уважаемые читатели мы и ловим авторов на слове. Причем это уважаемые нами авторы. Грамотные ученые медики. гипертония. мол, возникает при суживании сосудов, так.

Так мы, мол, возьмем и добавим магния, который эти сосуды расширяет. Это что — лечение гипертонии. Нет! Это — приглушение симптома болезни. Только симптома. Но никоим образом не устранение причины самой болезни! Устранят ее только метод Бутейко !

Отчасти это обусловлено тем, что магний является физиологическим антагонистом кальция. Он тормозит вхождение его внутрь клеток. И увеличивает там его связывание. Кроме того, повышенное введение магния увеличивает продукцию эндотелием сосудорасширяющих веществ. в частности, простациклина. (Все-то бы им чем-то. расширить сужающиеся сосуды! Да они превосходно расширяются лечением гипертонии методом Бутейко. Превосходно). Магний стимулирует активность многих ферментов. (Но это недостаточное лечение артериальной гипертонии..)

Да. Вадим Васильевич вдоволь начитался научных терминов. Магний стимулирует активность многих ферментов. И всвязи с этим у больных гипертонией повышает исходно-сниженную функцию мембранных насосов. которые начинают более эффективно выводить натрий и вводить калий внутрь клеток. Поэтому магний необходим для успешной коррекции дефицита натрия, калия и кальция в организме. Ну чтобы этим людям не писать о методе Бутейко. Ну почему такое табу именно на безлекарственный метод. Всвязи с этим интересно, что в части случаев дефицит калия не может быть устранен с помощью повышенного введения только солей калия.

Лечение гипертонии методом Бутейко — почему нигде не употребляется. Взорвался про себя Вадим Васильевич. Калий, магний. Все это хорошо. Но человек не парнокопытное животное для переработки всяких солей! Он-гомосапиенс.

Повышенное введение магния снижает возбудимость центральной нервной системы и симпатических центров. Магний, как и калий предотвращает возникновение нарушений ритма сердца. И повышает устойчивость сердечной мышцы к кислородному голоданию. Это неплохо для лечения гипертонии. конечно. Но только этого мало. При дефиците магния может нарушаться метаболизм глюкозы и снижаться эффект сахароснижающих препаратов.