Показатели крови при инфаркте миокарда

Стандартный

Показатели анализов крови при инфаркте миокарда

Ферменты крови

Чаще всего в диагностике заболевания используют аспартат-аминотрансферазу (ACT), креатинфосфокиназу (КФК) и лактатдегидрогеназу (ЛДГ). Однако повышение их активности нестрого специфично для острого инфаркта миокарда. Из ЛДГ наиболее специфичен изофермент ЛДГ1 который обнаруживается в основном в сердечной мышце.

ACT

Увеличивается в 1-й и 2-ой дни и возвращается к норме на 3-4-й день.

КФК

Повышается через 6-12 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика к 24 часу и возвращается к норме в течение последующих 2-3 суток.

ЛДГ

Активность возрастает через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика на 3-6 сутки и возвращается к норме через 8-14 суток. Ее активность может также повышаться при тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалительных заболеваниях, мегалобластной анемии, новообразованиях.

Лейкоцитоз

Может увеличиваться до 12-15 тыс. в куб. мм, иногда больше, исчезает, как правило, через неделю после возникновения инфаркта миокарда.

СОЭ

Нарастает спустя несколько дней после начала инфаркта миокарда и может оставаться повышенной в течение нескольких недель.

В.Н. Лазарев, кандидат медицинских наук

Курс при инфаркте миокарда

У каждого второго мужчины и каждой третьей женщины, страдающих ишемической болезнью сердца, может случиться инфаркт миокарда. Последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Сегодня уже не редкость, когда он поражает молодых людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог.

Миокард — это сердечная мышца, по артериям (которые называются коронарными) к ней поступает кровь. Если какую либо из этих артерий закупоривает кровяной сгусток, то участок сердца, который она питает, остается без кровоснабжения, а значит, без микроэлементов и без кислорода.

Без кровоснабжения «на голодном пайке» клетки могут жить лишь 20-30 минут. Потом они гибнут – это и есть инфаркт, участок омертвения ткани. При инфаркте в мышце сердца образуется рубец, в головном мозге – киста. Ткани органа могут нагнаиваться и подвергаться гнойному воспалению (септический инфаркт), омертвевшие массы могут рассасываться, проникать в кровь и отравлять организм. В результате инфаркта происходит ослабление или полное прекращение функций органа (блокируется его работа).

Причины инфаркта. Хронически дефицитное поступление микроэлементов и антиоксидантов, паразитарное воздействие на клетки крови и стенки сосудов, ежедневные стрессы, частое употребление алкоголя и табакокурение (интоксикация, вызванная тяжёлыми металлами, радионуклидами) могут привести к патологии сердечно-сосудистой системы и раннему развитию инфаркта.

Развитию инфаркта в органах предшествуют болезни самих сосудов (атеросклероз и тромбоз вен) и ухудшение показателей текучести крови (хроническое загущение и закисление крови). Тромбы образуются в вязкой, густой крови. При наличии в ней белков фибриногена, кристаллов твёрдого «плохого» холестерина нарушается микроциркуляция крови в капиллярах и как результат повышение давления в сосудах (гипертония).

Инфаркт миокарда развивается вследствие острой недостаточности коронарного кровотока (нарушения циркуляции крови в сосудах сердца), тромбоза (образование множества мигрирующих тромбов), эмболии (закупорки) сосуда и разрыва сосуда при резком его сдавливании (спазме) артерий, питающих ткань.

Клиническая картина инфаркта миокарда. Предвестник болезни – стенокардия с болями, жжением и давлением в области грудины, плеч, рук, шеи, а также нижней челюсти. Стенокардия и вызывается закупоркой коронарных сосудов. Но случается, что человек переносит инфаркт, даже не заметив этого, это так называемая безболевая форма инфаркта миокарда, которая часто бывает у людей, страдающих сахарным диабетом.

У гипертоников при развитии инфаркта миокарда часто имеет место снижение артериального давления. Падение давления связано, прежде всего, с нарушением сократительной способности миокарда (за счет уменьшения минутного объема сердца). Участки миокарда, попав в инфарктную зону, теряют способность к сокращению и перестают работать. Чем больше зона инфаркта, тем более выражено падение функций сердечной мышцы и тем значительнее будет снижение артериального давления.

Осложнения инфаркта миокарда. После тяжелого болевого приступа – повышение у больного температуры. Это так называемое проявление резорбционного синдрома, которое обусловлено всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Попадая в кровь, они разносятся с её током, вызывая отравление организма. Интоксикация вызывает повышение температуры.

Осложнениями инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, хроническая недостаточность кровообращения, аневризма сердца, тромбоэмболия. Практически у всех больных наблюдаются нарушения ритма и проводимости сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда 85-90% случаев.

Организм реагирует на инфаркт миокарда как на острую стрессовую реакцию, которая сопровождается изменениями углеводного и липидно-белкового обменов, нарушениями нейрогуморальных систем – симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др. Часто у больных развиваются мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, холодный пот, одышка, вследствие вегетативных нарушений.

Инфаркт – это проявление заболевания всего организма. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, сахарный диабет являются факторами повышающими риск возникновения инфаркта. Для большинства людей слово «инфаркт» означает «инфаркт миокарда», то есть болезнь сердца. Тем не менее, инфаркт, при котором происходит омертвение участка ткани, может произойти в любом органе:

  • Инфаркт головного мозга (инсульт) омертвение участка тканей головного мозга вследствие тромбоза или разрыва одного из сосудов головного мозга.
  • Инфаркт лёгкого – омертвение тканей лёгких вследствие закупорки одной из ветвей лёгочной артерии.
  • Инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника.

Тяжелые металлы и сердечно-сосудистая патология

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы у пациентов часто обнаруживается избыток свинца, кадмия, алюминия, натрия, которые оказывают токсическое воздействие на организм. И в тоже время, дефицитное содержание в тканях селена, хрома, меди, марганца, йода – микроэлементов обеспечивающих детоксикацию, регуляцию, синтез тканей, гормонов, витаминов, ферментов и т.д.

СВИНЕЦ разрушает эндокринную регуляцию (угнетает синтез тиреоидных гормонов, тропных гормонов аденогипофиза, надпочечниковых и гонадных стероидов), поражает печень, сосуды и сердце. Приводит к развитию артериальной гипертензии, атеросклероза мелких и средних артерий, аритмии, синусовой брадикардии, тахикардии, вазоневроза, васкулита. Его избыток вызывает хроническую почечную недостаточность, анемию, астению (угнетение ЦНС, снижение работоспособности, апатия).

КАДМИЙ. Его избыток вызывает отравление печени, приводит к развитию кардиопатии, блокированию регуляции гипоталамуса и гипофиза; атеросклеротическому поражению сосудов, артериальной гипертензии; развитию ишемии и гипохромной анемии; хронической почечной недостаточности (нефропатии), фиброзу лёгких. Кадмий легко проникает через кишечник в кровь, через плаценту матери к плоду, против него неэффективны фильтры для очистки воды.

МЫШЬЯК. Его накопление приводит к утолщению сосудов, изменению их проницаемости, возникновению кровоизлияний артерий, развитию кардиогенного шока.

Влияние микроэлементов на состояние сердца и сосудов

Действие микроэлементов селена, цинка, марганца, хрома эффективно при лечении всех форм сердечных заболеваний.

СЕЛЕН защищает клетки от вирусов, грибков, бактерий (инфекционные заболевания лёгких, сердца, печени). Предупреждает атеросклеротическое поражение сосудов (инфаркт и инсульт), повышение уровня холестерина, печеночную недостаточность. Недостаток селена приводит к атрофии сердечной мышцы (дистрофии миокарда, кардиомиопатии, жировому перерождению сердца), блокаде пучка Гиса, аритмии, брадикардии. Установлена высокая корреляция между дефицитом селена и раком лёгких и лимфомой. Поступление селена с натуральными препаратами приводит к регрессу опухоли, способствует быстрому образованию рубцовой ткани и выходу из тяжелого состояния после инфаркта и инсульта.

ЦИНК и СЕЛЕН участвуют в нейтрализации токсических веществ, защите генетического фонда клетки, в синтезе половых гормонов и эндокринных гормонов (надпочечников, гипофиза и т.д.). Дефицитное поступление цинка с пищей приводит к снижению сопротивляемости к паразитарным агентам и процессов регенерации тканей. Уровень цинка резко снижается во время стресса, при кровотечениях, после операций, лучевой и химиотерапии.

ЙОД уменьшает вязкость крови, препятствует атеросклеротическому поражению сосудов, регулирует уровень холестерина в крови и тонус артериальных сосудов, снижает артериальное давление, восстанавливает кровообращение.

ЙОД и СЕЛЕН улучшают показатели текучести крови и предотвращают воспаление сосудистых стенок, участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы, которые определяют многие обменные процессы, физическую и психическую активность, вес тела, развитие запоров. А недостаточное содержание цинка, селена, марганца хрома и меди снижает усвоение йода щитовидной железой даже при достаточном поступлении йода.

МАРГАНЕЦ участвует в липидном обмене. Его поступление приводит к снижению уровня холестерина, регенерации сосудистой и нервной ткани, гормональной регуляции, повышает стрессоустойчивость. Предупреждает, жировое перерождение сердца и печени, повышает выработку энергии, препятствует развитию новообразований, нейтрализует микотоксины. Участвует в синтезе гормонов и ферментов, антиоксидантной защите клеток. Недостаток марганца приводит к повышенной утомляемости и депрессиям,жировому перерождению клеток печени и циррозу, нарушению холестеринового обмена.

МЕДЬ является составной частью окислительно-восстановительных ферментов и гемоцианина. Медь активизирует выработку гормонов щитовидной и поджелудочной желез, гипофиза и надпочечников, повышает стрессоустойчивость, препятствует развитию анемии и поражению сосудов (аневризмы аорты, варикоза, тромбофлебита). Недостаток меди приводит к кровоизлияниям, инфарктам миокарда, повышенной утомляемости и депрессиям, жировому перерождению клеток печени и циррозу.Возникновению опухолей лёгких, грудных желез, поражению печени (гепатит, цирроз, повышению уровня холестерина).

ХРОМ защищает эритроциты от перерождений, сосуды от атеросклеротического поражения (инсульта), развития коронарной патологии (инфаркта миокарда), слизистые оболочки от изъязвлений. Дефицит хрома приводит к развитию фиброза лёгких, аллергозов, опухолей, диабета II типа, жировому перерождению печени, хронической почечной недостаточности.При недостатке хрома повышается концентрация триглицеридов и холестерина в сыворотке крови; появляются атеросклеротические бляшки.

Кальций — атеросклероз, гипертония, инфаркт и остеопороз

Дефицитное содержание в организме марганца и цинка приводит к избыточному накоплению кальция в сосудах и тканях. Кальций накапливается в крови, поступая из костей, и оседает на стенках сосудов, изменяя их плотность и уменьшая диаметр просвета. Кристаллы кальция становятся маячками, на которых оседают кристаллы твёрдого (плохого) холестерина. Возникают атеросклеротические изменения сосудов и предпосылки к гипертонии. Кроме того, избыток кальция вызывает интоксикацию ЦНС, особенно чувствителен к токсическому воздействию кальция головной мозг.

Приём препаратов с кальцием на фоне дефицитного содержания в организме марганца, приводит к тому, что увеличивается скорость вымывания кальция из костей. В результате кости становятся пористыми и хрупкими даже в молодом возрасте. Повышенный травматизм свидетельствует о развитии остеопороза и предпосылок к атеросклеротическому поражению сосудов (атеросклероз, гипертония, инфаркт).

Применение препаратов с марганцем и цинком – Максифам, Хромацин, Цимед в течение 6-ти месяцев приводит к восстановлению обменных процессов в костной ткани. Поступление марганца, цинка, хрома, селена, меди укрепляет и сосудистую, и костную ткань, препятствует вымыванию кальция из костей и его избыточному содержанию в крови и сосудах.

Диагностика

Сердечный приступ сопровождается общей слабостью, чувством страха, появляется одышка, бледность кожи, цианоз слизистых, тахикардия.Анализ крови. В анализе крови изменения более выражены при крупноочаговом инфаркте миокарда: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия. СОЭ увеличивается не у всех больных.

ЭКГ. На электрокардиограмме отмечаются характерные для инфаркта миокарда изменения сегмента ST и зубца Т.

Эхокардиография. Эхо-КГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда.

Компьютерное иридо-тестирование с применением прибора «Оптисалт ИридоСкрин», даёт возможность выявлять предрасположенность к заболеванию и принимать меры профилактики в до клинической стадии болезни.

Лечение инфаркта миокарда

При малейшем подозрении на инфаркт человека отправляют в реанимационное отделение больницы. В течение первых нескольких часов, вводят препараты, которые должны растворять тромб и восстанавливать кровоток. Затем дают лекарства, замедляющие свертывание крови, чтобы предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют ацетилсалициловую кислоту, то есть обычный аспирин.Применяются бета-блокаторы, которые делают работу сердца более экономной, с их помощью стараются уменьшить размеры некроза. Трое суток после инфаркта больной должен лежать в постели под присмотром врачей. Далее начинается адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.

При неэффективности лекарственной терапии проводят ангиопластику или предлагают операцию аортокоронарного шунтирования.

Методы реабилитации восстановительной медицины и профилактика

Применение натуральных препаратов позволяет устранить зависимость от лекарств, побочные явления от которых зачастую “добивают” сердечников намного раньше, чем сами болезни сердца и сосудов. Курс натуральных препаратов метосепт, витанорм, регесол, бактрум, невронорм, максифам, цимед, имкап (или фомидан ). Нормализует уровень триглицеридов в крови, что объективно подтверждается анализом крови на триглицериды (липиды), регулирует холестериновый обмен, повышает адаптацию к нервно-психологическим нагрузкам.

Своевременная терапия интоксикации паразитарных инфекций повышают сопротивляемость организма, обеспечивают полноценное поступление микроэлементов и, вывод тяжёлых металлов, улучшают дренажные функции органов, оказывают мягкое мочегонное и успокаивающее действие.

Натуральные препараты эффективны при лечении и реабилитации пациентов с сердечно-сосудистой патологией даже в относительно запущенных случаях, а также в целях профилактики сердечной недостаточности и проблем кровообращения.

Рекомендуемый комплекс натуральных препаратов при лечении и реабилитации пациентов с сердечно-сосудистой патологией, нарушением липидного метаболизма (высокий уровень холестерина и т. д.)

Комплекс направлен на восстановление регенерации тканей и кровоснабжения (микроциркуляцию крови в капиллярах, укрепление сосудов), улучшает показатели текучести крови, регуляции гормональных и эндокринных органов (гипофиза, надпочечников), ритма и проводимости сердца.

Восстанавливает липидный обмен (механизмы регулирования циркуляции желчных кислот, препятствует всасыванию холестерина и жирных кислот, повышает моторику кишечника, качественный и количественный состав полезной флоры).

Снижает возбудимость нервной системы, устраняет раздражительность, бессонницу (как следствие интоксикации), токсическую нагрузку на сердце и органы кроветворения (стимулирует синтез эритроцитов, повышает уровень гемоглобина), риск возникновения послеоперационных осложнений.

Устраняет паразитарный фактор как причину сердечно-сосудистых заболеваний, нейтрализует и выводит из организма токсины, активизирует процессы выведения тяжёлых металлов, радионуклидов и свободных радикалов.

Курс при инфаркте миокарда

Белковый спектр крови при инфаркте миокарда

Сборник трудов кафедры факультетской терапии, посвященный 60-летию проф. А. И. Гефтера. Горький, 1960 г.

Приведено с некоторыми сокращениями.

Инфаркт миокарда занимает одно из ведущих мест в сердечной патологии. От своевременной его диагностики, вовремя назначенного режима и лечения зависит исход заболевания и последующий трудовой прогноз.

Там, где имеется типичная клиническая картина и изменения электрокардиограммы, диагностика инфаркта миокарда «е представляет затруднений.

Однако в последнее время стали чаще встречаться инфаркты миокарда с атипичной локализацией, нехарактерными болями, а также безболевые инфаркты. Диагностика еще более затрудняется при наличии предшествующих изменений электрокардиограммы.

Значительные трудности встречаются в диагностике повторных инфарктов миокарда. Клиническая картина у них искажается большими функциональными наслоениями.

Электрокардиографическая диагностика затрудняется из-за бывших Рубцовых изменений, особенно, если повторный очаг некроза небольшой и той же локализации, что и предыдущий.

Отсюда, естественное стремление клиницистов найти дополнительные методы диагностики этого тяжелого заболевания.

В клинической практике последних лет имеется стремление найти эти дополнительные методы диагностики в изменениях белковых фракций крови, наступающих при ряде заболеваний, в частности при инфаркте миокарда. Изменениям белковых фракций крови при инфаркте миокарда посвящен ряд работ отечественных и иностранных авторов.

Однако данные разных авторов в известной степени разноречивы. В. М. Зайцев на 1-й неделе острого инфаркта миокарда нашел понижение альбуминов и нарастание а2-глобулинов, на 2—3 неделе — повышение Б- и Г-глобулинов. На 1-й неделе коэффициент а2/Б становится больше единицы, тогда как альбумино-глобулиновый индекс — меньше единицы. Нормализация белковых фракций наступает на 6—7 неделе.

Ван-Хэ-бинь (Ленинград) также находил гипоальбуминемию, резкое увеличение а2-глобулинов и быстрое их снижение до нормы при неосложненном инфаркте. Одновременно он отмечал увеличение Б-глобулинов и их разделение на Б1,2 2-И, наконец, им наблюдалось резкое увеличение Г-глобулинов. Г-глобулинов было тем больше, чем тяжелее протекал инфаркт миокарда. По содержанию Г-глобулинов автор предлагает судить о тяжести инфаркта и прогнозе.

Гаусс и Лейст нашли падение альбумина и повышение а2- и Г-глобулинов, без изменений Б-глобулинов. Крец и Фишер обнаружили повышение всех глобулиновых фракций a1—а2—Б и Г. Уорис и Аликоски находили увеличение а2-глобулиноз с 1 до 8 дня, уменьшение альбуминов без изменений Б- и Г-глобулинов. Разноречивость полученных данных и необходимость выявления дополнительных диагностических показателей инфаркта побудили нас заняться изучением белкового спектра крови у больных с острым инфарктом миокарда.

Исследования белковых фракций крови проводилось общепринятым, получившим в настоящее время широкое распространение, методом электрофореза на бумаге.

Белковые фракции крови исследовались у 32 больных с острым инфарктом миокарда. Исследование проводилось в динамике от 3 до 5 раз. Из 32 больных мужчин было 25, женщин 7. Возраст больных распределялся следующим образом:

до 50 лет — 2 больных;

от 51 до 60 лет— 16 больных;

свыше 60 лет— 14 больных.

Анализируя результаты проведенных исследований, мы установили, что общее количество белков крови не выходило за пределы нормы (6,8—7,55 г%). Соотношение же отдельных белковых фракций резко нарушалось.

Из 32 больных у 30 отмечалась гипоальбуминемия. Падение альбуминов в отдельных случаях было значительным и достигало до 35,3%.

Строгой зависимости между степенью гипоальбуминемии и тяжестью инфаркта установить не удалось. Однако у всех больных с обширным инфарктом количество альбумина было резко понижено.

По мере выздоровления альбуминовая фракция повышалась и к концу 4—8 недель у 26 больных она стала нормальной. У 6 больных осталась гипоальбуминемия, из них 3 больных умерли, а у трех больных с обширным инфарктом, осложненным аневризмой, развилась сердечная недостаточность.

Соответственно с понижением альбуминов, наблюдалось повышение глобулиновых фракций. Из всех глобулиновых фракций наиболее закономерные изменения обнаруживались в ссг-глобулинах. Из 32 больных отмечено увеличение а2-глобулинов у 30. Нормальное содержание а2-глобулина выявлено лишь у больных, поступивших в клинику после перенесенного инфаркта на дому; а2-глобулины в остром периоде у отдельных больных были увеличены в 2—3 раза.

Мы сопоставили степень изменений аг-глобулинов с тяжестью состояния и обширностью инфаркта. При этом выявилось, что чем тяжелее и обширнее был инфаркт, тем выше были цифры аг-глобулинов. Наши данные в этом отношении совпадают с данными В. М. Зайцева.

Приводим краткие выдержки историй болезни этих больных.

История болезни № 766. Больной И. 41 года. Поступил 29/V—59 г. Диагноз: обширный, захватывающий всю толщу сердечной мышцы, инфаркт задней стенки левого желудочка. Умер 4/VI—59 г. на 6-й день от разрыва сердца в месте инфаркта.

История болезни № 1187. Больной Ж. 64 лет. Поступил 22/XI 1958 г. Диагноз: повторный инфаркт передней и задне-боковой стенок левого желудочка. Умер 17/2—59 г. от нарастающей левожелудочковой недостаточности.

История болезни № 135. Больной X. 55 лет. Поступил 28/1—60 г. с обширным задне-передне-перегородочным инфарктом, преходящей мерцательной аритмией. Течение заболевания крайне тяжелое, неоднократные приступы сердечной астмы. Умер на 3-й неделе заболевания от мерцания желудочков

Остальные больные имели обширные, захватывающие всю толщу сердечной мышцы, инфаркты. У 5 больных на основании клинико-электрокардиографических данных диагностирована аневризма сердца.

а2-глобулины возвратились к норме через различные промежутки времени: На 3 неделе — у 3 больных. На 5 неделе — у 5 больных. На 6 неделе — у 4 больных. На 7 неделе — у 5 больных. На 8 неделе — у 6 больных. На 9 неделе —у 2 больных. Больше 10 недель — у 1 больной.

Чем обширнее был инфаркт и чем тяжелее он протекал, тем длительнее не наступала нормализация а2-глобулиновой фракции.

У умерших больных количество а2-глобулинов перед смертью увеличилось: у б-го Ж. с 18,4 до 24,9; у б-го X. с 15,2 до 19,4%.

Из 32 больных у 16 было отмечено небольшое повышение агглобулинов.

У четырех больных а1-глобулины были понижены. Какой-либо закономерности в изменениях а1-фракции и зависимости ее от тяжести и обширности распространения инфаркта установить не удалось.

На 3—4 неделе а1-глобулины приходили к норме.

В изменении Б-глобулиновой фракции также не было установлено какой-либо закономерности.

Так у 15 больных Б-глобулины были нормальными на протяжении всего заболевания.

У 5 больных Б-глобулины были повышены в начале заболевания и нормализовались на 3—4 неделе.

У 12 больных повышение р-глобулинов до 18—29% наблюдалось на 2-й неделе заболевания с нормализацией к концу выздоровления.

Зависимости Б-глобулинов от тяжести и распространенности инфарктов установить не удалось.

Г-глобулины у 19 больных из 32 имели нормальные цифры. У 7 больных Г-глобулины были повышены в начале заболевания, а у 6 повышение Г-глобулинов наступило на 3—4 неделе заболевания.

Повышение Г-глобулинов в большинстве случаев было незначительным, в пределах 26,1% у 11 человек и только у 2 достигало 30—35%.

Установить зависимость увеличения Г-глобулинов от тяжести инфаркта, о чем пишет Ван-Хэ-Бинь, нам не удалось.

Кроме 32 больных, описанных выше, нами были исследованы белковые фракции крови у 5 человек, поступивших в клинику с подозрением на инфаркт миокарда. Белковые фракции крови, в частности а2-глобулины, у этих больных оказались нормальными.

Клинически и электрокардиографически инфаркт миокарда у этих больных не был подтвержден.

И, наоборот, мы наблюдали 4 больных у которых исследование белков крови помогло нам в диагностике повторных инфарктов миокарда.

В качестве примера приводим краткие истории болезни и электрокардиограммы этих больных.

Б-ной Р. 56 лет. История болезни № 124. Поступил в клинику 26/1— 60 г. в порядке скорой помощи с жалобами на сжимающие боли за грудиной без иррадиации. Нитроглицерином боль не снялась, прошла после наркотиков. В марте 1959 г. перенес инфаркт миокарда, лечился в той же клинике. На последней ЭКГ от 14/Х—59 г. обширный рубец после инфаркта передней стенки левого желудочка — R1 и RCR4 — снижены; T1 CR5 — изоэлектрические, TCR4 — отрицательный.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Сердце увеличено влево. Тоны приглушены. Пульс 84 в 1′, ритмичен.

Органы брюшной полости без патологии. Кровяное давление—119/70. Температура субфебрильная. РОЭ 23 мм в час, лейкоц. 9.100. На ЭКГ от 27/1—60 г. по сравнению с 14/Х—59 г. — незначительное снижение RCR4, свежих изменений не выявлено. Обширный рубец после инфаркта передней стенки левого желудочка.

Белковые фракции крови (в %) от 28/1—60 г.

Альбумины — 50,4

Глобулины а1 — 6,4 Б — 10,2

а2 — 16,9 Г—16,1

На основании характера болевого приступа, ускорения РОЭ, увеличения а2-глобулинов был поставлен диагноз — повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ признаки повторного инфаркта той же локализации, что и предыдущий, выявились рельефно только 16/11—60 г. — не стало RCR4 появился глубокий QSCR4; T1 и TCR5 стали отрицательными из изоэлектричных, TCR4 стал значительно глубже.

Б-ной Г. 69 лет. История болезни № 200. Поступил в клинику 13/П—60 г. с жалобами на постоянную сжимающую боль в области сердца, с иррадиацией в левую лопатку, продолжительностью около суток. Одновременно имелась боль в животе, вздутие, рвота. С 1957 года страдает гипертонической болезнью. В 1958 г. перенес инфаркт миокарда. На последней ЭКГ от 26/VI—59 г. синусовая тахикардия, проводимость не нарушена. Выраженные QI—II —CR4 CR5. Ti CR4-5 —слабоотрицательны. Инфаркт передней стенки левого желудочка.

Болен около 2 недель. После физического напряжения (колол дрова) появилась сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в руки, вздутие живота, отрыжка. Лечился на дому, боль в сердце повторялась несколько раз в день и больной с вышеуказанными жалобами поступил в клинику. Объективно при поступлении: состояние средней тяжести. Одышка в покое, общая слабость. Пульс 100 в Г, слабого наполнения и напряжения. Сердце — увеличено влево, тоны глухие. Легкие в норме. Живот вздут, при пальпации безболезненный. На ЭКГ от 16/П—60 г. по сравнению с предыдущей улучшение — T1 — CR4-5 из отрицательных стали изоэлектричными. Рубец, после инфаркта передней стенки левого желудочка.

Анализ крови 15/П—60 г. лейкоцитов 13750; РОЭ 7 мм. Температура нормальная. Белковые фракции крови:

Альбумины —49,7%,

Глобулины а1 — 5,3%,

а2 — 15,6%,

Б — 10,7%,

Г—18,7%.

На основании характерных болей, лейкоцитоза, изменений белковых фракций крови, был поставлен диагноз — повторный инфаркт миокарда. В последующие дни в клинике боль в сердце прошла, беспокоила боль в животе и вздутие. На ЭКГ от 1/1II—60 г. по сравнению с предыдущей ухудшение: TCR1 отрицательный из положительного. T1 CR4—5 глубоко отрицательные из изоэлектричных. Т2 изоэлектричный из положительного. Повторный инфаркт передне-боковой стенки левого желудочка.

Суммируя вышеизложенное, мы можем сказать, что при остром инфаркте миокарда происходит, как правило, изменение белковых фракций крови, заключающееся в понижении альбуминов и соответственном повышении глобулинов.

Из всех глобулиновых фракций наиболее закономерные изменения при остром инфаркте миокарда наступают в аг-глобу-линах. Почти во всех случаях инфаркта наблюдалось повышение аг-глобулинов (в 2—3 раза). При этом степень повышения аг-глобулинов находилась в прямой зависимости от тяжести и распространенности инфаркта. Чем тяжелее и обширнее был инфаркт, тем длительнее не нормализовались а2-глобулины и наоборот. Отсюда мы считаем возможным использовать повышение а2-глобулинов как дополнительный тест в диагностике атипично протекающих и повторных инфарктов.

Учитывая наши данные, по динамике аг-глобулинов на протяжении заболевания можно до известной степени судить о процессе рубцевания инфаркта. Особенно это важно в случаях обширных инфарктов с аневризмой, где ЭКГ остается застывшей.

Изменения остальных глобулиновых фракций ai, pT, по нашим данным, были не однородными. Установить связи этих изменений с динамикой инфаркта нам не удалось.

Литература

1. Ван-Хэ-Бинь. Терапевтический архив, 1958, № 4, стр. 57.

2. Зайцев В. М. Терапевтический архив, 1958, № 9, стр. 62

Популярные статьи сайта из раздела «Еда и здоровье»

Можно ли похудеть с помощью зеленого кофе?

Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем такого особенного и почему зеленый кофе стал средством номер один для похудения? Читать далее.

Способствует ли пищевая сода избавлению от жира?

Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью? Читать далее.

Можно ли сбросить лишний вес с помощью имбиря?

Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас и экстракт ананаса. После него панацеей объявили зеленый чай. Теперь же пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с помощью имбиря или это разбитые надежды худеющих? Читать далее.

Как не поправиться зимой: секреты идеального веса

Летом худеть очень легко, ведь радужное солнышко манит на прогулку, хочется плескаться в водичке и кушать только спелые овощи и фрукты с приусадебного участка. Зимой же ситуация обстоит совершенно в ином направлении: дабы скомпенсировать нехватку дневного света и тепла желудок бастует и требует пищи, да побольше, попитательнее. Читать далее.

Популярные статьи сайта из раздела «Сонник»

Почему нам снятся ушедшие из жизни люди?

Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а напротив часто являются вещими снами. В целом ряде сонников разным родственникам отводятся различные роли. Читать далее.

Когда снятся вещие сны?

Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что сон был вещим. Читать далее.

Если приснился плохой сон.

Если приснился плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы долгое время. Часто человека пугает даже не столько содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим не напрасно. Читать далее.

Программа тренировок при повышенном артериальном давлении (Training program for high blood pressure)

Написать ответ