Витамины при атеросклерозе

Стандартный

Как лечить атеросклероз

Лечение атеросклероза должно идти по двум основным направлениям: лечение самого атеросклероза и функциональных расстройств пораженных органов, а также тромбоэмболических осложнений. Особое значение имеет атеросклероз коронарных сосудов, мозговых артерий и особенно сочетанное их поражение.

Режим и диета при атеросклерозе

Из профилактических мероприятий очень важна борьба с неврозами и переутомлением. Больным следует настойчиво рекомендовать регулярный отдых, особенно нормальной продолжительности сон, который лучше достигается при систематическом пребывании на свежем воздухе, приеме перед сном хвойных ванн и небольших доз снотворных.

Известное значение имеют занятия физкультурой ила доступный физический труд, что стимулирует обмен веществ (конечно, с учетом противопоказаний к физической нагрузке).

Так как избыточное питание может способствовать развитию атеросклероза, больному устанавливается диетический режим. Рекомендуется известное ограничение в пище жиров, особенно животных, до 30-50 г в сутки и увеличение количества пищи, богатой липотропными веществами (холин, метионин), которые в большом количестве содержатся в твороге. В противоположность животным жирам растительные понижают содержание холестерина; наиболее эффективным в отношении снижения холестерина в крови является кукурузное масло. Полное запрещение яиц в настоящее время не разделяется, так как в яйцах одновременно с холестерином имеется и лецитин.

В отношении режима надо учесть отрицательное влияние никотина и алкоголя.

Витамины при атеросклерозе

На холестериновый обмен и отложение липоидов в артериальных стенках влияют и витамины. Аскорбиновая кислота (витамин С) в больших дозах снижает уровень холестерина в крови и наряду с этим усиливает выделение холестерина печенью. От применения аскорбиновой кислоты следует воздерживаться при свежих тромбах, особенно в коронарных сосудах (возможность повышения в крови содержания протромбина).

Одновременно с аскорбиновой кислотой проводят терапию йодной настойкой. В терапии атеросклероза препараты йода за последнее время вновь привлекли внимание. Под влиянием йода функция щитовидной железы усиливается, что сопровождается выделением тироксина, под влиянием которого снижается уровень холестерина.

Наряду с витамином С широко применяют витамины комплекса В, которые обладают липотропными свойствами, определяемыми наличием в них холина и метионина — основных липотропных веществ. Под влиянием витаминов В12 и В3 наблюдается не только снижение уровня холестерина, но и увеличение уровня лецитина, что повышает лецитин-холестериновый коэффициент.

Холин благоприятно действует на обмен липоидов и потому рекомендуется при атеросклерозе с профилактической и лечебной целью. Под влиянием холина снижается уровень холестерина, значительно повышается уровень фосфолипидов (лецитин), что способствует уменьшению отложения холестерина в стенках сосудов. Так же действует метионин, который назначают.

Лекарства при атеросклерозе

Статины

Статины — (ингибиторы редуктазы HMG-CoA) широко применяются для лечения гиперхолестеринемии. Статины ограничивают скорость биосинтеза холестерина, значительно снижая уровень липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и умеренно повышают концентрацию липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Однако статины обладают побочными действиями, они могут вызывать головную боль, тошноту, рвоту, запор или диарею, кожную сыпь и мышечные боли. Миопатия (боли или слабость в мышцах) при монотерапии статинами встречается приблизительно у 1 из 1000 больных, и также связана с дозой. Если больной с нераспознанной миопатией будет продолжать принимать препарат, то могут развиться лизис поперечно-полосатой мышечной ткани и острая почечная недостаточность. Если же миопатия диагностируется вовремя и препарат отменяется, то патология мышечной ткани носит обратимый характер, и возникновение острой почечной недостаточности маловероятно.

Статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам, поэтому выбор препарата лучше сделать вместе с врачом.

Ингибиторы синтеза холестерина

Ингибиторы синтеза холестерина снижают всасывание холестерина из кишечника, тем самым снижают повышенный уровень холестерина в плазме. Дополнительно они обладают противовоспалительным действием и значительно уменьшают адгезию моноцитов. Ингибиторы синтеза холестерина положительно влияют на расширение сосудов, сдерживают агрегацию тромбоцитов, окисление липопротеидов низкой плотности и пролиферацию гладких мышечных клеток.

Иногда эти препараты применяются вместе со статинами (входят в состав комбинированных лекарственных препаратов).

При использовании в одиночку побочные эффекты могут включать в себя боли в животе, боли в спине, диарею. В сочетании со статинами, побочные эффекты могут включать боль в груди, головокружение, головную боль, мышечные боли и инфекции верхних дыхательных путей.

Фибраты

Фибраты — производные фиброевой кислоты, ведут к сокращению уровня триглицеридов в крови и увеличению липопротеидов высокой плотности. Фибраты являются агонистами ядерных рецепторов — внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых интенсифицирует процессы в ядре клетки, регулирует метаболизм липопротеидов, синтез апобелков, окисление жирных кислот. Реализация этих механизмов приводит к активации липопротеид-липаз плазмы и печени, ферментов, регулирующих гидролиз липопротеидов, что, в свою очередь, ведет к снижению их уровня в плазме крови. Легкие побочные эффекты могут включать в себя головную боль, боли в животе и боли в спине, респираторные проблемы.

Ионообменные смолы

Ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. Они связывают желчные кислоты в просвете тонкого кишечника и усиливают их экскрецию с фекалиями. В результате снижения всасываемости желчных кислот из кишечника, в печени для восполнения дефицита холестерина синтезируются дополнительные апо В-Е рецепторы, что ведет к снижению содержания холестерина в плазме крови.

Побочные эффекты могут включать запор и обострение геморроя, расстройство желудка, мышечные боли, боль в горле, слабость и повышенную кровоточивость, т.к. ионообменные смолы требуют значительного количества витамина K, участвующего в свертывании крови. Дополнительный прием витамин K поможет решить эту проблему.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота (ниацин, витамин В3) в повышенных дозах (3-5 г в день) обладает гиполипидемическим действием, уменьшая в равной степени содержание холестерина и триглицеридов. Никотиновая кислота снижает синтез липопротеидов очень низкой плотности в печени и частично блокирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани, таким образом создавая их дефицит в плазме.

Возможные побочные эффекты могут включать в себя гиперемию, тахикардию или аритмию, диспепсию, боли вживоте, повышенную кровоточивость, утомляемость, лихорадку.

Другие препараты

Для лечения атеросклероза применяют целый ряд средств:

  • антиоксиданты: витамины Е, А, С;
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты;
  • гормональнозаместительные препараты (эстрогены);
  • антикоагулянты.

В настоящее время ожидаемой пользы от большинства из перечисленных препаратов не получено. Вместе с тем, в ряде случаев применение некоторых из перечисленных средств оправдано.

В случаях, когда лекарственная терапия атеросклероза недостаточно эффективна или не может быть применена, используют плазмаферез.

Прогноз при атеросклерозе отягощается в случае сочетания его с гипертонической болезнью и особенно с коронарной недостаточностью.

Л.A.Bapшaмoв

«Как лечить атеросклероз» и другие статьи из раздела Атеросклероз

Эффективность рамиприла и витамина Ε при атеросклерозе.

Исследование SECURE.

Effects of Ramipril and Vitamin E on Atherosclerosis

The Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in Patients Treated With

Ramipril and Vitamin E (SECURE)

Lonn E.M. Yusuf S. Dzavik V. Doris C.I. Yi Q. Smith S.,

Moore-Cox A. Bosch J. Riley W.A. Teo K.K. от исследователей SECURE

Введение. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и окислительная модификация липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) играют важную роль в развитии атеросклероза. В проспективном двойном слепом исследовании SECURE с факториальным дизайном 3х2 (проводилось в рамках HOPE) изучались эффекты длительной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента рамиприлом и витамином Ε на прогрессирование атеросклероза у больных высокого риска.

Методы и результаты. Были рандомизированы 732 больных в возрасте ≥55 лет, у которых имелись сосудистые заболевания или сахарный диабет в сочетании с еще по крайней мере одним фактором риска, но отсутствовали сердечная недостаточность или низкая фракция выброса левого желудочка. Им назначали рамиприл в дозах 2,5 или 10 мг/сут или витамин Ε (RRR-α-токоферола ацетат) или соответствующее плацебо. Средняя длительность наблюдения составила 4,5 года. Прогрессирование атеросклероза оценивали с помощью ультразвукового исследования сонной артерии. Средняя скорость увеличения максимальной толщины интимы-медии сонной артерии составила 0,0217 мм в год в группе плацебо, 0,0180 мм в год в группе рамиприла 2,5 мг/сут и 0,0137 мм в год в группе рамиприла 10 мг/сут (р=0,033). Скорость прогрессирования атеросклероза при применении витамина Ε не отличалась от таковой при приеме плацебо.

Заключение. Длительная терапия рамиприлом оказывает благоприятное влияние на прогрессирование атеросклероза, в то время как витамин Ε не оказывает на него действие.

Circulation 2001;103:919-925.

Экспериментальные и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что активация ренин-ангиотензин-альдос-тероновой системы и окислительная модификация холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) играют важную роль в ате-рогенезе, а длительная терапия ингибитором АПФ или антиоксидантом витамином Ε может оказаться полезной [1,2]. Влияние этих препаратов на развитие атеросклероза у человека изучалось в ограниченном числе рандомизированных исследований. В связи с этим мы провели проспективное рандомизированное клиническое исследование с целью оценки эффектов рамиприла и витамина на развитие атеросклероза. Исследование SECURE проводилось в рамках исследования HOPE, в котором изучалась эффективность этих препаратов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у 9541 больного [3,4].

Методы

Дизайн и характеристики исследования были подробно описаны ранее [5]. Приводится краткое резюме.

Больные

В исследование HOPE и его субисследование SECURE включали пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений [3-5]. Набор больных проходил с декабря 1993 г по август 1995 г в 6 канадских центрах. Два из них имели опыт в области двухмерной эхографии сонной артерии. В исследования включали больных в возрасте ≥55 лет, у которых имелись сосудистые заболевания или сахарный диабет в сочетании с еще по крайней мере одним сердечно-сосудистым фактором риска и были зарегистрированы адекватные изображения при исходной эхографии сонных артерий. Критерием адекватности служила возможность точного измерения толщины интимы-медии сонной артерии минимум в 4 заранее выбранных участках. Критериями исключения были сердечная недостаточность, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия или инсульт в течение предыдущего месяца, терапия ингибитором АПФ или витамином Е, неконтролируемая гипертония (>160/100 мм рт. ст.), явная нефропатия или серьезные заболевания, которые могли помешать участию в исследовании. Все пациенты дали письменное информированное согласие, а протокол исследования был утвержден этическими комитетами всех центров.

Дизайн исследования, рандомизация, терапия и наблюдение

SECURE было рандомизированным двойным слепым параллельным исследованием с факториальным дизайном 3х2. При вводном визите оценивали критерии отбора и проводили исходную эхографию (рис.). Пациентов, отвечавших критериям отбора, включали в вводную фазу, во время которой они принимали ра-миприл в дозе 2,5 мг/сут (простым слепым методом) в течение 7-10 дней. Затем измеряли сывороточные уровни креатинина и калия и назначали плацебо рамиприла на 10-14 дней. Из 818 больных, включенных в вводную фазу, 86 были исключены из исследования в течение 3 недель, а оставшиеся 732 пациента были рандо-мизированы. Им назначали рамиприл в дозах 10 или 2,5 мг/сут, витамин Ε (RRR-α-токоферо-ла ацетат) или плацебо рамиприла и витамина Ε и проводили второе исходное ультразвуковое исследование. В группе рамиприла 10 мг/сут проводили форсированное титрование дозы до целевой или максимальной переносимой в течение 1 мес.

Пациентов обследовали через 1 месяц после рандомизации, а затем каждые 6 месяцев. Все визиты и ультразвуковые исследования были завершены к 1 июля 1999 г. Систолическое и ди-астолическое АД измерялось опытными медицинскими сестрами во время рандомизации, через 1 месяц, 2 года и в конце исследования с помощью стандартного сфигмоманометра по стандартному протоколу (измерение проводили в утренние часы, в то время как препарат пациенты принимали вечером, использовали манжету адекватного размера, пациенты находились в положении лежа ≥5 минут, после чего АД регистрировали дважды на каждой руке; определяли среднее значение минимальных показателей на правой и левой руке).

Секторальная эхография

Исходно и в конце исследования (через 4-5 лет после рандомизации; медиана 4,5 года) дважды проводили эхографию сонных артерий (с интервалом максимум 3 недели), а через 1,5-2,2 года после рандомизации выполняли однократное ультразвуковое исследование. Методика исследования подробно описана ранее [5]. Высокочастотную эхографию проводили 3 опытных и сертифицированных специалиста. Использовали стандартизованный протокол исследования и интерпретации изображений [6,7]. В продольной проекции регистрировали максимальную толщину интимы-медии (ТИМ) в каждом из 12 сегментов сонной артерии длиной 1 см (внутренняя сонная артерия, бифуркация, общая сонная артерия). Анализ изображений проводился двумя сертифицированными специалистами слепым методом. Для каждого больного рассчитывали среднюю максимальную ТИМ на основании значений в 12 сегментах. Разница средней максимальной ТИМ между 732 парными исходными измерениями составила 0,014±0,17 мм, средняя абсолютная разница — 0,12±0,11 мм, коэффициент корреляции Пирсона — 0,87. В конце исследования средняя разница средней максимальной ТИМ между 641 парным измерением составила 0,004±0,09 мм, средняя абсолютная разница -0,06±0,06 мм, коэффициент корреляции — 0,97. При детальном анализе меж- и интраиндивиду-альной вариабельности была продемонстрирована высокая воспроизводимость результатов и отсутствие ее изменений со временем.

Конечные точки

Первичной конечной точкой исследования была ежегодная скорость увеличения средней максимальной ТИМ. Вторичной конечной точкой служила ежегодная скорость увеличения максимальной ТИМ в отдельных сегментах сонной артерии. В рамках исследования HOPE регистрировали и анализировали также клинические исходы. Это исследование обладало достаточной силой для изучения влияния двух препаратов на риск сердечно-сосудистых осложнений.

Статистический анализ

Анализ проводили в выборке больных, начавших лечение, с помощью программы SAS 6.12. При анализе первичной и вторичной конечной точки не было выявлено взаимодействия между двумя препаратами (р=0,90 ир=0,61 соответственно; метод ANOVA). В связи с этим оценивали разницу между рамиприлом в целом и в разных дозах и плацебо, а также между витамином Ε и соответствующим плацебо. Исходные характеристики сравнивали с помощью метода ANOVA и критерия хи-квадрат. Скорость увеличения средней максимальной ТИМ и максимальной ТИМ в отдельном сегменте для каждого больного рассчитывали на основании результатов серии исследований с помощью метода регрессии (после подтверждения отсутствия значимого отклонения от линейности). Общий эффект рамиприла, эффекты каждой дозы ра-миприла (2,5 и 10 мг) и витамина Ε анализировали с помощью метода ANOVA. Скорость увеличения средней максимальной ТИМ служила зависимой переменной, а проводимая терапия — независимой. С помощью метода ANCOVA проводили анализ с поправкой на изменения систолического и диастолического АД и поправкой на множественные факторы, которые оказывали влияние на скорость увеличения ТИМ по данным однофакторного анализа. С целью поправки на использование одного контроля для сравнения двух доз рамиприла использовали метод Даннета [8]. В первичный анализ включали всех больных, у которых можно было оценить динамику ТИМ, т.е. при наличии двух исходных ультразвуковых исследований и по крайней мере одного исследования в динамике.

Результаты

Исходные характеристики, наблюдение и приверженность

Исходные характеристики не отличались между группами сравнения, за исключением частоты курения, которая была выше в группе больных, получавших витамин Ε (табл. 1). Исходные характеристики 693 больных, которые были включены в первичный анализ в конце исследования, были сходными.

ТАБЛИЦА 1. Исходные характеристики (М±о)

Про витамин Е и атеросклероз

Меня, как и многих других людей, беспокоит ситуация с атеросклерозом. Болезнь подкрадывается незаметно. Сначала высокое давление, потом набор веса, нарушение переносимости глюкозы, потом первый инсульт или инфаркт… И возраст «жертв» неуклонно молодеет.

В соответствии с современными взглядами, свободные радикалы нападают на жировые молекулы LDL (липопротеиды низкой плотности или «плохой» холестерин) в стенках сосудов и превращают их в окисленный жир. Это коренное преобразование LDL сегодня считается началом атеросклероза. Если окисление LDL не происходит снова и снова, каждый день и каждую ночь, есть надежда, что артерии останутся относительно молодыми и незакупоренными. Только после окисления эти молекулы начинают участвовать в образовании холестериновых бляшек, которые закупоривают артерии и делают их жесткими.

Вы можете спасти свои артерии от необязательного старения двумя способами.

  • Во-первых, нужно не допускать в организм жиры и другие вещества, являющиеся источниками свободных радикалов .
  • Во-вторых, нужно постоянно насыщать кровь антиоксидантами, чтобы нейтрализовать свободные радикалы и не дать им окислять Ваш LDL. Это останавливает саму причину возникновения атеросклероза, и не имеет значения, сколько вам при этом лет. Конечно, чем раньше вы начнете, тем моложе будут ваши артерии.

Тройной удар по старению

Три лучших шанса прекратить окисление LDL и атеросклероз — это витамин Е, витамин С и юбикинол-10 (кофермент Q-10 ). Так полагает доктор Бальц Фрай, исследователь роли свободных радикалов в болезнях кровеносных сосудов из медицинской школы Бостонского университета.

Витамин Е: стиральный порошок для артерий

Чтобы сохранять и даже восстанавливать молодость артерий, необходимо принимать не меньше 100, а лучше 400 ME витамина Е в день.

Очень важно, считает он, усиливать защиту как внутри, так и снаружи молекулы LDL, а эти три антиоксиданта сотрудничают друг с другом. «Юбикинол — это первая линия защиты», — утверждает доктор Фрай. Поскольку он жирорастворим, он попадает в молекулу LDL и препятствует попыткам свободных радикалов ее окислить.

Более надежное средство — это жирорастворимый витамин Е, который также препятствует окислению непосредственно изнутри молекулы LDL. Витамин С, с другой стороны, циркулирует в межклеточной жидкости, не допуская свободные радикалы к молекулам LDL. Следовательно, для того, чтобы добиться наилучших результатов, вам нужны большие дозы всех трех антиоксидантов, а также многих других полезных веществ.

Рекомендуемые нормы применения (РНП) для витамина Е таковы:

7-10 МЕ в день для детей

30 МЕ для взрослых обоих полов.

Написать ответ