Причины острого легочного сердца, его патогенез и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Исследование симптомов заболевания. Показания госпитализации, лечения и профилактики хронического легочного сердца при проявлении желудочковых аритмий.
Автор: Ксения
Подобные работы из Базы знаний:
Причины острого легочного сердца, его патогенез и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Исследование симптомов заболевания. Показания госпитализации, лечения и профилактики хронического легочного сердца при проявлении желудочковых аритмий.
реферат [14.6 K], добавлена 28.05.2009
Патогенез железорефрактерной анемии, классификация лейкопений. Формирование "легочного сердца". Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия. Изменения в общем анализе крови при уремии. Этиология ишемической болезни сердца.
контрольная работа [67.8 K], добавлена 12.12.2009
Тромбоэмболия легочной артерии как одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний. Факторы риска и клиническая картина заболевания. Острое легочное сердце: симптомы, признаки и методы лечения. ЭКГ-диагностика тромбоэмболиии легочной артерии.
презентация [603.3 K], добавлена 20.10.2013
Сущность и классификация аритмий. Наиболее частые причины и виды нарушений ритма сердца. Методы диагностики заболевания, оценка клинического состояния пациента. Показания к проведению антиаритмического лечения и неотложной терапии, перечень медикаментов.
презентация [23.8 M], добавлена 30.05.2013
Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Алгоритм лечения больных с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями. Современные возможности лечения нарушений ритма сердца при ишемической болезни сердца. Дебют левожелудочковой тахикардии.
презентация [18.0 M], добавлена 23.10.2013
История лечения аритмии сердца и атеросклероза. Воспалительные заболевания сердца. Порок сердца и гипертония. Инфекционные причины возникновения миокардита. Ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, сердечная недостаточность и коронарные заболевания.
реферат [44.8 K], добавлена 21.02.2011
Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Критерии эффективности противоаритмической терапии. Рецидивы желудочковых тахиаритмий. Смерть от аритмии. Сравнительная эффективность препаратов различных классов у больных со злокачественными аритмиями.
презентация [2.9 M], добавлена 27.09.2013
Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Критерии эффективности противоаритмической терапии по результатам холтеровского мониторинга. Сравнительная эффективность препаратов разных классов у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями.
презентация [2.9 M], добавлена 17.10.2013
Аритмии сердца как одна из наиболее актуальных, сложных и не легко диагностируемых ситуаций в кардиологии. Поражение проводящей системы миокарда — причина аритмии. Различные формы органических аритмий и блокад. Классификация аритмий, их характеристика.
реферат [575.7 K], добавлена 22.11.2014
Желудочковые нарушения ритма сердца: понятие, этиология. Прогностическая стратификация желудочковых аритмий. Причины внезапной смерти, клинические факторы риска. Методы обследования больных. Индукция желудочковой тахикардии. Поздние потенциалы желудочков.
лекция [1.1 M], добавлена 17.10.2013
Клинические и анатомические изменения сердца при заболеваниях легких. Разработка Андре Курнаном методики зондирования сердца. Симптомы недостаточности правого желудочка. Северная легочная артериальная гипертензия. Косвенный метод измерения давления.
презентация [391.6 K], добавлена 06.02.2014
Классификация, патогенез, клиническая картина, профилактика артериальной гипертензии и гипотензии, кардиомиопатий, миокардиодистрофии. Причины возникновения и виды аритмий сердца, их диагностика и проявления. Методы лечения данных заболеваний у детей.
презентация [357.5 K], добавлена 03.03.2013
Основные признаки, формы, диагностика, осложнения, прогнозирование, методы лечения и профилактики сужения клапанного отверстия легочного ствола, триады Фалло, тетрады Фалло и пентады Фалло. Характерные черты и особенности катетеризации полостей сердца.
реферат [27.5 K], добавлена 09.09.2010
Строение сердечной мышцы (миокарда). Классификация и причины возникновения нарушений сердечного ритма, методы диагностики. Этиология синусовой и параксизмальной тахикардии. Симптоматика синусовой брадикардии и мерцательной аритмии. Причины блокады сердца.
реферат [25.1 K], добавлена 22.09.2009
Эпидемиология и распространенность врожденных пороков сердца. Основные причины развития, патогенетические аспекты и классификация заболевания. Исследование клинической картины, осложнений, особенностей диагностики и лечения врожденных пороков сердца.
реферат [80.5 K], добавлена 17.01.2014
Наиболее частые причины болей в сердце при поражении сердца, их физиологическое обоснование и методика оказания первой помощи. Первые признаки тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, острого перикардита и показания к их лечению.
реферат [15.7 K], добавлена 16.07.2009
Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии. Фибрилляция предсердий — осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза: этиология, классификация, медикаментозная терапия, немедикаментозные методы лечения.
автореферат [62.0 K], добавлена 20.02.2008
Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.
презентация [10.1 M], добавлена 05.04.2014
Методы лучевого исследования сердца. Рентгеновская анатомия сердца. Основные симптомы патологии сердца. Методы диагностики гипертрофий. Признаки гипертрофии левого и правового желудочков и миокарда. Разграничение гипертрофии и дилятации левого желудочка.
презентация [1.6 M], добавлена 06.04.2015
Проводящая система сердца. Анатомия синусового узла. Строение атриовентрикулярного узла. Пучок Гиса и его ножки. Волокна Пуркинье, пронизывающие мышцу сердца. Роль проводящей системы для диагностических исследований ЭКГ и понимания сердечных аритмий.
презентация [292.6 K], добавлена 25.02.2014
Другие работы из коллекции:
Легочное сердце
Под «легочным сердцем » понимают патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца — вследствие гипертензии малого круга кровообращения у пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями.
Классификация легочного сердца
По этиологии:
• Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др.).
• Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии и ее ветвей).
• Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме Пиквика и др.).
По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений):
• острое (минуты, часы);
• подострое (дни, недели);
• хроническое (месяцы, годы).
По состоянию компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное.
Причины развития легочного сердца. Причинами развития острого легочного сердца являются тромбоэмболия ствола и крупных сосудов легочной артерии, внезапное повышение внутригрудного давления (пневмоторакс), тяжелый астматический статус, распространенная пневмония.
Подострое легочное сердце развивается при повторных тромбоэмболиях в системе легочной артерии, астматическом статусе, лимфогенном карциноматозе легких, клапанном пневмотораксе, а также при хронической гиповентиляции центрального и периферического происхождения, что бывает при ботулизме, полиомиелите, миастении и др.
К развитию хронического легочного сердца приводят 3 группы патологических состояний:
• заболевания, первично поражающие бронхолегочный аппарат (хроническая обструктивная болезнь легких. пневмокониозы, диффузные поражения легких);
• первичные поражения легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, хроническая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, васкулиты);
• патологические изменения костно-мышечной системы, приводящие к нарушению вентиляции (кифосколиозы, миастении, синдром Пиквика).
Диагностические критерии легочного сердца. Диагностическими критериями легочного сердца являются:
• наличие этиологических факторов легочного сердца;
• легочная гипертензия;
• гипертрофия и/или дилатация правого желудочка;
• сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.
Клиническая картина объясняется быстрым развитием недостаточности правого желудочка на фоне легочной гипертензии. Появляются выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение зоны абсолютной и относительной сердечной тупости вправо, тахикардия, эмбриокардия, акцент и растепление II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени. На ЭКГ появляется «легочный» зубец Р и признаки перегрузки правого желудочка, синдром S-Qm.
Лечение легочного сердца.
Лечебная тактика при остром и подостром легочном сердце заключается прежде всего в проведении неотложных терапевтических мероприятий, особенно при остром легочном сердце, синдромном лечении и лечении основного заболевания, приведшего к развитию острого и подострого легочного сердца.
Этиологическое лечение прежде всего направлено на лечение основного заболевания, приведшего к формированию хронического легочного сердца.
При бронхолегочной инфекции основу лечения составляет применение антибактериальных средств.
При бронхообструктивных процессах основными препаратами являются бронходилатирующие средства.
В случае тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые, а затем — непрямые антикоагулянты, в специальных случаях — тромболитические препараты.
Патогенетическая терапия направлена на понижение степени ЛГ. Для этого применяют оксигенотерапию, способствующую значительному снижению легочного сосудистого сопротивления и увеличению фракции выброса правого желудочка; эуфиллин (2,4% раствор в дозе 5-10 мл внутривенно 2—3 раза в день) или теофиллин (в свечах по 0,2 г 2 раза в день или в таблетках по 0,3 г 2 раза в день) повторными курсами по 7-10 дней, Хороший эффект дает лечение периферическими вазодилататорами: нитраты (нитросорбид по 20 мг 4 раза в день, сустак по 2,6 мг 3 раза в день), особенно у больных с ИБС; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10—20 мг 3 раза в день); апрессин и непрессол. Необходимо отметить, что нифедипин значительно активнее снижает общее легочное сосудистое сопротивление, чем системное. Применение нифедипина эффективно не только при кратковременном, но и при длительном назначении; предпочтительны пролонгированные формы. Из антагонистов кальция препаратами выбора являются дигидропиридины III поколения — амлодипин, исрадипин, лацидипин, обладающие исключительно высоким сродством к гладкой мускулатуре легочных сосудов, превышающим таковое у нифедипина.
Однако лучшими препаратами являются бета2 -адреномиметики, которые не только расширяют сосудистое русло легких, но и повышают сократительную способность миокарда правого желудочка (сальбутамол в таблетках по 8 мг 2 раза в день).
Для улучшения микроциркуляции назначают курсами подкожно гепарин по 5000 ЕД 2—3 раза в день до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5—1,7 раза по сравнению с контролем. Более эффективны низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надопарин и др.), которые являются фрагментами стандартного гепарина с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы крови с ними не связываются, а это выражается в отличной биодоступности при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и «предсказуемости» антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе.
При выраженном эритроцитозе применяют повторные кровопускания по 200—300 мл с вливаниями растворов с низкой вязкостью, например, реополиглюкина. В терапии больных ЛГ используют также простагландины — мощные эндогенные вазодилататоры с целым спектром дополнительных эффектов — антиагрегационным, антипролиферативным, цитопротективным, которые по существу направлены на предотвращение ремоделирования легочных сосудов: уменьшение повреждения эндотелиальных клеток и гиперкоагуляции.
Важную роль в терапии ЛГ приобрели в настоящее время антагонисты рецепторов эндотелина — бозентан. Известно, что эндотелин-1 — мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, обладающий пролиферативным и профибротическим эффектами, играет важную патогенетическую роль в развитии ЛГ. Его уровень в крови повышен у больных при всех формах ЛГ.
При появлении симптомов ацидоза применяются инфузии раствора натрия гидрокарбоната. При развитии правожелудочковой недостаточности используют диуретики — салуретики и калийсберегающие препараты (верошпирон, триамтерен и др.). Сердечные гликозиды (чаше всего 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона) вводят внутривенно 1—2 раза в день в случае присоединения левожелудочковой недостаточности.
Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано назначение милдроната (внутрь по 0,25 г 2 раза в день) в сочетании с оротатом калия либо панангином (аспаркамом). Комплексная терапия больных легочным сердцем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК, гипербарическую оксигенацию.
Легочное сердце
Легочное сердце
Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.
Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце.
Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Причины развития легочного сердца
Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита. бронхиальной астмы. бронхиолита, эмфиземы легких. диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза. саркоидоза. пневмокониоза. синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.
Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы. болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит ), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе. парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).
Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии. легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА ), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии. опухолями средостения.
Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс. острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом. миастенией.
Механизм развития легочного сердца
Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов ). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии. которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.
Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.
Классификация легочного сердца
По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).
Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:
Симптомы легочного сердца
Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии.
Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией ; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.
При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть.
Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.
В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.
В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.
При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности.
Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия ), появляются неврологические нарушения (головокружение. головные боли, апатия, сонливость ) снижается диурез.
Диагностика легочного сердца
Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога.
При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т.д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца.
