АД при инфаркте миокарда
С самого начала инфаркта миокарда нарушается гемодинамика. Так, снижается АД. Даже если инфаркт развивается на фоне гипертензии (вплоть до гипертонического криза), когда сама гипертензия может быть одной из причин инфаркта миокарда, спустя несколько часов или суток АД падает.
Вследствие выраженного снижения систолического АД (ослабление сократительной функции пораженного левого желудочка), если инфаркт миокарда появился на фоне предшествующей гипертонии, часто возникает так называемая обезглавленная гипертония. Она проявляется низким систолическим и повышенным диастолическим давлением.
Развивается тахикардия (число сердечных сокращений до 100 и более в минуту, ослабляются сердечные тоны. Реже может появляться брадикардия, что расценивается как менее благоприятный фактор.
Часто бывают психомоторное возбуждение, страх смерти (генерализованная гипоксия, гиперкатехоламинемия), «вегетативная буря». Кроме того, могут отмечаться тошнота, рвота, нарушение мочеотделения (задержка мочеиспускания с последующей поллакиурией, полиурией, дрожью во всём теле, зевота, профузный холодный пот, иногда непроизвольная дефекация и др.).
К концу первых — началу вторых суток инфаркта миокарда повышается температура тела, длящаяся несколько дней. При более продолжительном фебрильном состоянии следует искать соответствующую причину (затяжное или рецидивирующее течение, постинфарктный синдром, тромбоэмболии и др.).
B.B.Гopбaчeв
«АД при инфаркте миокарда» и другие статьи из раздела Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда
Есть предположение,что Виктор Черномырдин умер от сердечной болезни – инфаркта миокарда.
Что это за болезнь такая?
Инфаркт миокарда ( ИМ ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи.
Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).
Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.
Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого. подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).
Клиническая картина инфаркта миокард
Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой.
Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином.
Иногда вместо болей появляется чувство жжения. умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.
Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь.
Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер.
Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания.
Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.
Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).
Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.
Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания.
Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия.
Тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.
Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения. мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка.
Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов – адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.
Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д. но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.
Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание.
Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии – отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.
При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода «отрицание заболевания» может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.
Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу.
Прогноз
Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице. Общая летальность при инфаркте миокарда — 30—35% (в США — 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период. Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности. Восстановление перфузии в течение первых 1—2ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).
Инфаркт миокарда
Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные документы
Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.
презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015
Методы выявления неспецифических показателей тканевого некроза, воспалительной реакции и гиперферментемии для диагностирования острого инфаркта миокарда. Определение активности ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.
презентация [147,7 K], добавлен 09.07.2014
Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.
презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011
Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014
Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.
презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014
Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография — диагностика пороков сердца.
презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013
Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.
презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014
Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.
реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014
Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013
Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.
реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010
Страница: 1 2
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Содержание КФК и МВ-КФК в крови возвращается к норме часто уже на 2 — 3 день острого инфаркта миокарда. Поэтому, если пациент поступал в клинику позже этого срока, то для уточнения диагноза прибегают обычно к определению активности другого фермента — лактатдегидрогеназы. Активность ЛДГ в крови повышается значительно позже, чем КФК, — только через 24 — 48 часов после развития некроза, достигает максимальных значений обычно на 3 — 6 день заболевания и возвращается к норме через 1 — 2 недели. Однако определение общей активности ЛДГ оказалось хотя и чувствительным, но малоспецифичным признаком гибели кардиомиоцитов. Она повышается в крови при гемолизе, мегалобластической анемии, лейкозах, злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени и почек, недостаточности кровообращения (в связи с застойной гепатомегалией), тромбоэмболии легочной артерии, поражениях скелетных мышц. Чрезвычайно ценным, также как в случае с КФК, оказалось то обстоятельство, что специфичность анализа можно значительно повысить, если раздельно определять активность различных изоферментов ЛДГ. Таких изоферментов известно пять.
Сердце содержит главным образом ЛДГ1, в то время как другие внутренние органы и скелетные мышцы — остальные четыре фракции (ЛДГ2 -ЛДГ5) Определение ЛДГ 1 и особенно отношения активности ЛДГ1 и ЛДГ2 (повышение этого отношения до величины: более 1 является важным диагностическим признаком) повышает специфичность и чувствительность исследования для распознавания инфаркта миокарда более чем до 90%. Тем не менее, следует учитывать, что ЛДГ1, как и MB-КФК, будет повышаться при любых поражениях миокарда, в том числе и некоронарогенных. Кроме того, активность этого изофермента в плазме повышается при гемолизе, которого необходимо избежать при взятии крови на анализ, Особенностью ЛДП является также то, что ее активность повышается в крови раньше, чем общая активность ЛДГ — иногда уже через 8 — 24 часа после приступа.
Таким образом, пациентам, поступившим в клинику с подозрением на инфаркт миокарда давностью более суток, при нормальном уровне КФК и МВ-КФК в крови для уточнения диагноза показано определение активности ЛДГ, а еще лучше ее изоферментов.
В последние годы для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина, Миоглобин — это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК. Также, как КФК, уровень миоглобина может повышаться в 2 — 3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз. Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго — всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме. Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. Достаточно просто, особенно если не повторять анализ каждые 2 — 3 часа, пропустить пик его концентрации. В этом диагностическая ценность определения миоглобина значительно уступает измерению активности КФК. Не удалось, в отличие от КФК выявить и взаимосвязь между степенью повышения концентрации миоглобина и размерами инфаркта миокарда. Таким образом, определение уровня миоглобина в крови по своей диагностической значимости уступает анализам, выявляющим активность КФК, а тем более МВ-КФК. Единственно, когда можно отдать предпочтение измерению концентрации миоглобина, это случаи поступления больных в стационар менее чем через 6 — 8 часов после начала болевого приступа. Но и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Зато уже сейчас, вероятно, можно сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек его концентрация в моче может быть высокой и у абсолютно здоровых людей.
Если увлечение миоглобином проходит, то определение содержания в крови тропонина-Т и тропонина-1 (изоформ сократительного белка тропонииа) все более широко используется как в научных, так и в клинических целях. Эти изоформы высокоспецифичны именно для миокарда. Их чувствительность настолько велика, что даже затрудняет клиническую интерпретацию результатов анализа. Показано, что миокардиальные изоформы тропонина повышаются не только при инфаркте миокарда, но и при нестабильной стенокардии. В то же время отсутствие повышения в серии заборов крови тропонина-Т или I достаточно надежно исключает кардиальную патологию.
Как говорилось в начале данного раздела, определения активности ACT, числа лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов в настоящее время практически уже не должны использоваться для диагностики острого инфаркта миокарда в силу крайне низкой специфичности этих показателей. Однако контроль числа лейкоцитов и СОЭ чрезвычайно важен для своевременного распознавания инфекционных или аутоиммунных осложнений в течение инфаркта миокарда.
Лейкоцитоз при остром неосложненном инфаркте миокарда появляется уже через 2-3 часа после начала ангинозного приступа, нарастает в течение 2-4 дней, а к 5 — 7 дню количество лейкоцитов обычно нормализуется. Характерным считается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и отсутствие в крови эозинофилов. Признаками, указывающими на то, что течение самого инфаркта миокарда, вероятно, осложнилось каким-либо воспалительным процессом, можно считать количество лейкоцитов в крови более 20 — 25 тыс /мм3 с резким сдвигом формулы влево и (или) сохранение повышенного количества белых кровяных клеток более 1 недели после ангинозного приступа.
Повышение СОЭ отражает происходящее при любой некротически-воспалительной реакции изменение белкового спектра крови, в частности альфа-2 глобулина и фибриногена. СОЭ начинает повышаться значительно позднее повышения количества лейкоцитов (обычно только на 4 — 5-й день), что приводит к известному симптому «ножниц» — СОЭ еще только нарастает, а лейкоцитоз уже снижается. При неосложненном течении инфаркта миокарда величина СОЭ редко превышает 30 — 35 мм/ч и может держаться достаточно долго — 2 — 3 недели. Очень высокое и длительно сохраняющееся СОЭ, наряду с эозинофилией, характерно для осложняющего течение инфаркта миокарда синдрома Дресслера.
Обобщая данные различных авторов, изучавших вопросы лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда, можно предложить следующие практические рекомендации относительно использования рассмотренных методов.
· У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови. Это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.
· Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 — 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.
· Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.
· Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше — измерить отношение активности ЛДГ 1 и ЛДГ2,
· Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.
· Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа. Повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.
· Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя — должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возможность инфаркта миокарда.
· Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда.
инфаркт миокарда внутрикоронарный
Лечение
На догоспитальном этапе важно провести неотложные и реанимационные мероприятия, купировать боль, ликвидировать тяжелые нарушения ритма, острой недостаточности кровообращения, правильно транспортировать пациента в стационар.
В острый период предписывают строгий постельный режим, назначают диету с исключением продуктов, способствующих метеоризму. В это время пациенту можно придавать пассивное положение полусидя, приподнимая головной конец кровати. Довольно рано можно назначать лечебную гимнастику. Очень важно вселить уверенность в положительном исходе болезни, в чем немаловажная роль принадлежит медицинской сестре.
Во всех случаях при инфаркте миокарда в первую очередь ликвидируют болевой приступ, проводят борьбу с острой сердечнососудистой недостаточностью. Болевой приступ купируют препаратами группы опиатов: промедола — 1—2 мл 1—2% раствора с изотоническим раствором натрия хлорида в/в. Для усиления анальгетических свойств его вводят вместе с препаратами, потенцирующими его действие (1 мл 2,5% раствора аминазина; антигистаминные препараты: 1 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2% раствора супрастина; анальгетики: 2 мл 50% раствора анальгина). Растворы вводятся изолированно, не в смеси. Если АД не менее 100/60 мм рт. ст. начать помощь надо с сублингвального приема нитроглицерина 1—2 таблетки, каждые 2—3 минуты до уменьшения боли. В стационаре нитроглицерин вводится внутривенно капельно.
Для купирования болевого приступа применяют метод нейролептанальгезии. Этот метод представляет собой общую анастезию, достигаемую при внутривенном введении сильного анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.
В первые дни заболевания желательно давать больным кислород со скоростью 2—6 л. в мин. так как артериальная гипоксемия выражена почти во всех случаях.
С целью повышения артериального давления вводят мезатон, кофеин, кордиамин, преднизолон. При резком понижении артериального давления внутривенно капельно вводят адреналин, норадреналин.
Кроме основных, известных, принципов неотложной терапии острого ИМ, в настоящее время его лечение включает методы, ограничивающие размеры ИМ. Такая стратегия лечения основывается на наличии временного «окна», на протяжении которого при восстановлении кровотока возможна полная реституция миокарда; она включает также защиту миокарда как в зоне ишемического повреждения, так и в зоне «риска», которая может быть источником осложнений и продолжающегося развития инфаркта.
Современная лечебная стратегия в ранние сроки развития ИМ прежде всего предусматривает реперфузию окклюзированной КА. Это осуществляется методами тромболизисаи чрескожной внутрикоронарной ангиопластики.
Реперфузия (реваскуляризация) осуществляется введением средств, лизирующих тромбы (препараты «первого эшелона»), в сочетании с медикаментами, обуславливающими снижение агрегации тромбоцитов, предотвращающими новые тромбозы (гепариниаспирин- препараты «второго эшелона»).
Не менее важным является устранение важнейшего патогенетического фактора — спазма поврежденных коронарных артерий, что в свою очередь осуществляется длительным введением коронароактивных препаратов. Необходимо также и улучшение периферического кровотока.
На базе крупных международных исследований, проводившихся в строго стандартизированных условиях, разработана методика проведения реперфузии. Важной ее составной частью является тромболизис.
Тромболизис может проводиться внутривенно или внутрикоронарно. Введение препаратов в вену обычно не позволяет полностью обеспечить их достаточную концентрацию в зоне коронарного тромба. Внутрикоронарный же лизис возможен лишь под прямым контролем коронарографии, определяющей и место введения препарата, и контроль его эффективности. Успех раннего (1-1,5 часа) тромболизиса очень высок. Непосредственно во время процедуры как правило исчезают боли, ЭКГ-нарушения, состояние коллапса.
Показаниям к реперфузии служат: 1) стенокардические боли длительностью 20-30 минут, не купирующиеся нитроглицерином; 2) появление на ЭКГ патологического зубца (или повышение ВТ-сегмента на 2 мм не менее чем в двух отведениях (iI-l’ и аУР при диафрагмальном поражении; двух прекорнальных или I и аУ1 при переднем); 3) длительность острых нарушений не более 4-6 часов; 4) возраст больных не старше 75 лет.
К противопоказаниям относятся: 1) длительность болевого приступа свыше б часов; 2) возраст больных старше 75 лет; 3) артериальная гипертензия более 190/110 мм рт. ст.; 4) Мозговой инсульт, перенесенный в сроки ближе 4 месяцев; 5) Злокачественные новообразования, полипы; 6) Повышенная кровоточивость; 7) Наличие беременности.
Для тромболизиса применяются препараты группы стрептокиназ. Приводим схему тромболизиса одним из наиболее активных препаратов — целиазой. Она применяется внутривенно капельно или внутрикоронарно. Препарат перед введением растворяется в изотоническом растворе хлористого натрия или 5% глюкозе, затем вводится внутривенно в дозе 3 млн ВД в течение 18-24 часов. Предварительно делается инъекция преднизалона (60 мг). Начальная скорость введения целиазы 30 капель в 1 мин, затем замедляется до 15 капель в мин.
Внутрикоронарно медленно вводится до 500 ЕД.
Сразу после введения целиазы начинаются инъекции гепарина в суточной дозе 20 тыс. ЕД, а затем назначается аспирин.
В последние годы наиболее эффективным из фибринолитиков признан тканевый активатор плазминогена.
У части больных, леченных фибринолитиками (до 20%) на протяжении 2-3 суток развивается ретромбоз. Вновь появляются клинические ЭКГ-признаки окклюзии коронаров. Иногда при этом приходится осуществлять повторный тромболизис или проводить хирургическое лечение.
Для профилактики ретромбоза используют средства, влияющие на тромбообразование, особенно на агрегацию тромбоцитов. Из них эффективным является применение гепарина в виде непрерывной или прерывистой инфузий в дозах примерно 20-25 тысяч ЕД в сутки, а также малые дозы аспирина (160 мг сутки).
Грозным осложнением тромболиза является развитие реперфузионного Синдрома (PC).
Сущность реперфузионного синдрома заключается в том, что при восстановлении коронарного кровообращения патологические продукты нарушенного метаболизма миокарда и вазоконстриктивные вещества из резко поврежденных областей устремляются в соседние с ними малоповрежденные и нормальные зоны. Реперфузионный синдром разной степени выраженности развивается тогда, когда восстановление кровообращения проведено в сроки более 60-120 минут от обтурации КА. Все его проявления соответствуют клинике «потрясенного» миокарда, при этом более легкими из них являются кратковременные аритмии.
Кроме тромболизиса применяется операция чрескожно внутрикоронарной ангиопластики: Суть ее заключается в прямом расширении просвета сосуда в месте сужения. Операция проводится механическим или лазерным инструментом, вводимым в суженый сосуд через катетер. Она может быть высокоэффективна и тогда, когда тромболизис невозможен или не удается полностью, сосуд резко сужен. Эффективна ангиопластика при сужении 1-2 крупных сосудов.
Проведение чрескожной внутрикоронарной ангиопластики встречает ряд трудностей. Часть их идентична вышеописанным, часть обусловлена техническими трудностями (травма стенки сосуда).
Решение проблемы полной ликвидации последствий коронарного тромбоза, то есть профилактики ИМ, возможно только в зоне «временного окна» длительностью менее 2 часов.
В случае диагностики ИМ в сроки от двух до пяти-шести часов от появления его первых признаков стратегия терапии изменяется. Тромболизис и ангиопластика в этом «временном окне» не могут полностью восстановить миокард. В центре зоны с нарушенным кровоснабжением уже образовался некроз. Однако его размеры могут этим и ограничиться, если не допустить распространения некроза на зону «риска», то есть область поврежденного миокарда, путем ангиопластики и тромболизиса.
Основными задачами лечения ИМ в этот период являются: ограничение зоны некроза, защита поврежденного миокарда, лечение осложнений.
Прямой тромболизис и аннгиопластика показаны и в эти сроки, так как возможна частичная реваскуляризация краевой зоны. Большое значение приобретают антикоакулянты типа гепарина и аспирина, которые позволяют уменьшить опасность дальнейшего тромбообразования и тромбоэмболии. Эти препараты (г е п а р и н на протяжении 5-7 дней, аспирин в малых дозах — до 0,3 грамма в сутки) содействуют дезагрегации тромбоцитов, улучшению реологии крови.
Снятие спазмов КА в этот период также играет важную роль. Для защиты поврежденного миокарда, а также в случае реперфузионного синдрома важно улучшение метаболизма миокарда, в частности, снижения уровня свободных радикалов, перекисных соединений. Этой цели служит применение антиоксидантов глютамина, гутимина, токоферола, цитохрома С, каталазы, аллопуринола. Они эффективны при применении до начала вмешательства.
Снижение уровня свободных радикалов приводит к повышению синтеза макроэргов, восстановлению функции миокарда.
Защите миокарда способствует и применение кортикостероицов: они нормализуют состояние клеточных мембран. Их противовоспалительное действие снижает лейкоцитарный лизис миоцитов, улучшается реология крови, что способствует снятию периферического блока.
Существенным направлением защиты миокарда является снижение нагрузки на сердце. Этой цели способствует длительное перманентное введение нитратов внутривенно не менее 24 часов, затем интрадермально и внутрь.
К препаратам, снижающим пред- и постнагрузку, относятся также антагонисты кальция. При этом следует обращать внимание на то, какой будет частота сердечных сокращений при их введении, тахикардия усиливает работу сердца и потребность в кислороде в связи со вторичной стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому соответственно индивидуальным особенностям пациента назначают верапамил или дилтиазем. Применение нифедипина в первые дни требует осторожности в связи с возможностью усиления работы сердца.
Сейчас разработаны новые, более высокоэффективные антагонисты кальция, производные дигидропиридина — фелодипин и амплодипин, не вызывающие тахикардии. Антагонисты кальция являются кардиопротекторами благодаря выведению из действия ионов кальция, разгрузке сердца, улучшению коронарного кровотока, снятию спазмов КА.
Методом наилучшей защиты миокарда многие авторы считают применение блокаторов бета-адренергических рецепторов (бета-блокаторов).
Их действие осуществляется за счет снижения потребления кислорода миокардом. Кроме прямого тормозящего влияния на сократимость сердца, они понижают артериальное давление и урезают частоту сердечных сокращений, уменьшают адренергические влияния. В экспериментах показано, что бета-блокаторы (ББ) селективно увеличивают субэндокардиапьный кровоток, что очень существенно для ишемизированного сердца. Подавление адренергического эффекта также способствует нормализации метаболизма жирных кислот, что способствует повышению синтеза АТФ. Кроме того, ББ тормозят агрегацию тромбоцитов.
Таким образом, применение ББ полностью обосновано в остром периоде ИМ, однако невозможно при выраженной гипотензии (артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.), брадикардии (пульс менее 60 ударов в минуту), поперечной блокаде, бронхоспасгических состояниях, отеке легких (или его угрозе).
По данным многих исследователей, ББ достоверно снижают раннюю и позднюю летальность при ИМ.
В острейшем периоде ББ применяются внутривенно под контролем пульса, артериального давления, ЭКГ затем они назначаются при необходимости внутрь. Чаще применяется обзидан, анаприлин по 10-20 мг внутривенно. В последние годы наилучшим считается м е т о п р о л о л (в вену 10-15 мг или в таблетках по 5 мг внутрь). Он является кардиоселективным ББ.
Общая принципиальная схема лечения ИМ в начале его развития представлена в табл. 10.
В схему лечения не включены препараты для снятия боли и коррекции аритмий, лечения острой недостаточности кровообращения.
Инотропная поддержка обеспечивается введением симпатомиметиков под строгим контролем ЧСС и АД. Наилучшими являются добутамин, адреналин, амринон (при сочетании с нитратами).
Сердечные гликозиды опасны дня поврежденного миокарда. Их ограниченное применение возможно лишь при отчетливом застое в малом круге и мерцательной аритмии.
Объем лечебной помощи, конечно, тесно связан с тяжестью состояния больных.
При неосложненных формах ИМ в первые 2 часа бывает достаточно использования тромболитических препаратов и ангиопластики, применения нитратов внутривенно. У более тяжелых больных к лечению сразу же подключаются кортикостероиды и антиоксиданты.
Во второй период (продолжительностью от 2 до 5 часов) объем вмешательства должен содержать полный набор медикаментов. При этом индивидуально решается вопрос о необходимости применения различных коронароакшвных препаратов.
В третий период (свыше 6 часов) тромболиз КС и ангиопластика не проводятся. Остальное лечение соответствует тяжести состояния.
Сестринский процесс при инфаркте миокарда
