Рефераты по медицине
Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого, а затем в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких является грозным осложнением различных заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, клапанные пороки, кардиомиопатии. Кроме того отек легких наблюдается при тромбоэмболии легочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях ЦНС, аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.
Клиническая картина
По мере перехода отека легких из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного, клинические проявления его видоизменяются. Интерстициальный отек легкого может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов. При наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии отека легких выявляются нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов.
При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье. Больной при этом принимает вынужденное сидячее положение или даже встает. Частота дыхания до 30-40 в мин. акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение6 страх смерти. При аускультации над поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания.
Пульс сначала напряженный, постепенно становится малым и частым. АД повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.
Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания антигена в кровь появляется ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание. Впоследствии присоединяется бронхоспазм, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных бполей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.
Выделяют:
— молниеносную форму отека легких которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут;
— острый отек легких продолжающийся 2-4 часа;
— затяжной отек легких (наблюдается чаще других) может длиться несколько суток;
ЛЕЧЕНИЕ
Патогенетическая терапия отека легких сводится из ряда мероприятий:
— снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (наркотические анальгетики которые угнетая дыхательный центр снижают одышку, снижают ЧСС, уменьшают венозный приток и системное АД, снимают тревогу и страх смерти)
— сокращение венозного притока к правому желудочку (ганглиоблокаторы)
— уменьшение ОЦК (наложение венозных турникетов на нижние конечности)
— дегидратация легких (диуретики, кровопускание)
— усиление сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды — строфантин)
— восстановление проходимости дыхательных путей (пеногасители — этиловый спирт 40% — коматозным, 90% — в сознании)
Общие мероприятия:
— придание больному полусидячего положения
— аспирация пены из верхних дыхательных путей
— ингаляция кислорода с пеногасителями
— полное устранение болевого синдрома (нейролептики)
— коррекция нарушений сердечного ритма
— коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия
— коррекция электролитного баланса
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗАХ
По клиническому течению и гемодинамическим показателям различают два типа гипертонических кризов:
I типа (гиперкинетические) — развиваются бурно, относительно легко протекают, сопровождаются выраженными вегетососудистыми расстройствами (головная боль, возбуждение, дрожь, тахикардия). В момент криза повышается преимущественно систолическое и пульсовое давление, значительно нарастает минутный объем крови, венозное давление и скорость кровотока. Общее периферическое сопротивление кровотоку не возрастает и может даже уменьшаться. Криз обычно заканчивается через 1-3 часа при этом обычно бывает обильное мочеотделение. Такие кризы встречаются у больных с ранними стадиями ГБ (I, IIА).
II типа (эукинетичесские) — протекают значительно тяжелее. Ведущими являются мозговые симптомы: головная боль, головокружение сонливость, тошнота, рвота.
Нередко переходящее нарушение зрения. При таких кризах повышается не только систолическое давление, но особенно резко диастолическое. Минутный объем крови и венозное давление чаще не меняются. Существенно повышается общее периферическое сопротивление кровотоку. Такие кризы встречаются у больных со стадиями ГБ IIБ и III. Протекают 3-5 дней и могут осложняться коронарной недостат. левожелудочковой недостаточностью, нарушениями мозгового кровообращения.
Выделяют также кардиальные гипертонические кризы, при которых в клинической картине преобладает нарушение сердечной деятельности.
По клиническим проявлениям различают 3 варианта:
1) астматический — резкое повышение АД сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью. с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях и с отеком мозга.
2) ангинозный — на фоне резкого повышения АД наблюдаются помимо сердечной астмы приступы стенокардии и развитие инфаркта миокарда.
3) аритмический — сопровождается внезапной резкой тахикардией, которая может быть обусловлена пароксизмальной тахикардией или трепетанием предсердий.
ЛЕЧЕНИЕ
Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.
При гипертонических кризах I типа состояние больного позволяет применять лекарства, понижающие давление спустя 1-2 часа после их введения. Препаратом выбора может быть резерпин. Вводят в/м в дозе 1-2,5 мг. При необходимости препарат вводят повторно через 4-6 часов. Общая доза за сутки не должна превышать 5 мг. Более эффективна комбинация резерпина с фуросемидом в дозе 80 мг. Или резерпин + этакриновая кислота в дозе 100 мг. Показано в/м или в/в введение р-ра дибазола в дозе 6-12 мл.
Гипертонические кризы II типа требуют быстрого в течение 10-15 минут снижения АД и устранения гиповолемии и отека мозга. С этой целью в/м или в/в вводят клофелин в дозе 0,15-0,3 мг. Эффект наступает через 10-15 мин. при необходимости повторное введение назначают через 1-4 часа. Клофелин тормозит высвобождение норадреналина в продолговатом мозге. его влияние сходно с влиянием ганглиоблокаторов.
Быстрое и сильное снижение тонуса сосудов большого и малого кругов кровообращения достигается введением ганглиоблокаторов — бензогексония и пентамина (под контролем АД). пентамин вводят в/в 0,5 мл 5% р-ра, разведенного в 20 мл. изотонического р-ра хлорида натрия. Для в/м инъекции используют 1 мл. 5% р-ра пентамина. Гипотензивный эффект введенного в/м пентамина может быть усилен дроперидолом 1-3 мл 0,25% р-ра в/м. Ганглиоблокаторы особенно показаны при развитии во время криза лквожелудочковой недостаточности.
Арфонад (триметафан, камсилат) — ганглиоблокатор, который применяют для экстренного снижения АД при некупирующейся артериальной гипертензии и отеке мозга. препарат вводят в/в капельно 500 мг арфонада в 500 мл. 5% р-ра глюкозы начиная с 30-50 капель/мин увеличивая до 120 кап/мин до получения нужного эффекта. Большую помощь по устранению гиповолемии и отека мозга могут оказать диуретики. Их назначают парентерально в сочетании с указанными выше препаратами.
источник: харьковский медицинский университет
составил студент 2-го факультета Абоимов И.А.
Тема: Отек легких
Содержание
1. Этиология отёка лёгких 3
2. Патогенез отёка лёгких 4
3. Клиника отёка лёгких 6
4. Лечение отёка лёгких 8
5. Уход за больными 9
Отёк лёгких – одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
ЭТИОЛОГИЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ
Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике.
Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
— заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
— поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
— а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.
Отёк лёгких – одно из ведущих осложнений митрального стеноза, наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушениями ритма. Отёк лёгких может наблюдаться
— при остром и хроническом легочном сердце;
— на фоне неспецифических заболеваний лёгких: хронического бронхита, обструктивной эмфиземы, диффузного пневмосклероза;
— при всевозможных специфических воспалительных процессах или повреждениях легочной ткани: tвс, опухоли, актиномикоз;
— крайне тяжелое течение принимает крупозная пневмония, осложняющаяся отёком лёгких, особенно в пожилом возрасте;
— возникновению отёка лёгких могут способствовать инфекционные заболевания, связанные с тяжелой интоксикацией, – корь, скарлатина, брюшной тиф, грипп, негриппозные острые респираторные заболевания у взрослых и детей;
— в детском возрасте – любое заболеание, вызывающее нарушение проходимости дыхательных путей (острый ларингит, коклюш, дифтерия, резкое увеличение миндалин, аденоидов) – может стать причиной отёка лёгких. Особенно опасна в этом отношении обструкция воздухоносных путей гнойным секретом, с расстройством легочной вентиляции и острой гипоксией. Аналогичное действие оказывает
— механическая асфиксия различного генеза – утопление в пресной и особенно морской воде, повешение, закрытие входа в гортань инородным телом, аспирация желудочного содержимого во время наркоза, судорожного припадка, при коматозном состоянии, неосторожном промывании желудка.
— Поражение почек различной этиологии сопровождается отёком лёгких – острая почечная недостаточность, острый гламерулонефрит, хронический нефрит.
— Отёк лёгких развивается вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и селезенки. Возникновение отёка лёгких при уремии, острой желтой атрофии печени, непроходимости кишечника, объясняется интоксикацией эндогенными веществами. С интоксикацией связан отёк лёгких при обширных ожогах, отравлениями АХЭ, ФОС.
— Наиболее частая причина отёка лёгких некардиального происхождения – профессиональные отравления химическим веществами. При производстве пластмасс отравление может возникнуть под воздействием фторсодержащих полимеров. Воздействие промышленных ядов занимает немалое место.
Отравление раздражающими газами (окислами азота, углерода, хлором, метаном, фосгеном, фреоном), парами дихлорэтана, аммиака, синильное, уксусной, масляной, минеральной кислотами. Отёк лёгких возникает также при ацетиленовой сварке, поражении парами сульфата меди, кадмия.
— Причиной отёка лёгких в быту могут оказаться острые интоксикации алкоголем, особенно у детей, никотином, героином.
— Выделяют ятрогенный отёк лёгких, т.е. обусловленный лекарственной передозировкой при одномоментном введении или длительном бесконтрольном лечении больных. Например: при остром отравлении барбитуратами, вводном наркозе тиопентала натрия, длительном применении бутадинона и т.д.
— Отёк лёгких может быть следствием аллергической реакции, встречается в анестезиологической практике. Формированию отёка лёгких может способствовать длительная ИВЛ высокими концентратами кислорода.
— В невропатологии встречается при тромбозе и эмболии мозговых сосудов, субарахноидальных кровоизлияниях, травмах, опухолях, операциях на мозге, повышение внутричерепного давления, энцефалите, менингите и др.
— Отёк лёгких может развиться при физиологических процессах: беременность, роды, обычная менструация.
Таким образом, отёк лёгких является одним из наиболее грозных осложнений общей патологии.
ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ЛЁГКИХ
Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в лёгких и гипоксией, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких. Наиболее частым пусковым механизмом развития отёка лёгких является гемодинамический фактор, заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров, а также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижении сократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из МКК, повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгких может проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации, которая сопровождается перераспределением крови из большого круга в малый, к этому может привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при сердечной недостаточности.
Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгких гипоксией, выделением б.о.в. повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого осложнения играет роль и увеличение общего количества жидкости, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности, пневмонией.
Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации в газообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в норме отрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления в область отрицательного.
Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях, встречающихся наиболее часто.
— У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.
— При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в. повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК.
— У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).
— Имеет значение снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.
— При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов
МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выброса б.о.в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочным венам.
КЛИНИКА ОТЁКА ЛЁГКИХ
Отёк лёгких возникает в любое время суток, преимущественной у лиц пожилого и старческого возраста. Развитию отёка лёгких нередко предшествуют физическое или эмоциональное перенапряжение, повышение температуры, ОРЗ, транфузии крови, кровезаменителей.
Далеко не у всех больных выраженный отёк лёгких возникает внезапно. В большинстве случаев удается выявить стадию кажущегося клинического благополучия с продромальными признаками.
I. В продромальном периоде – (интергидрольная стадия отёка лёгких) больные иногда жалуются на слабость, чувство утомления, головную боль и головокружение, тягостное ощущение стеснения в грудной клетке, одышку, тахипноэ, иногда сухой, отрывистый кашель без аускультативных изменений.
Продолжительность продромального периода колеблется в широких пределах
(от нескольких минут при обструкции дыхательных путей, до нескольких часов или дней при отравлении раздражающими газами).
II. Интерстициальный отёк лёгких – развивается клинически совершенно незаметно, но возможно и постепенное усугубление вышеописанной симптоматики.
— При типичном приступе сердечной астмы – больной чаще сидит, опустив ноги на пол, опираясь руками о край кровати, плечи при этом приподняты, а голова откинута назад. В связи с ощущением нехватки воздуха больные подходят иногда к раскрытому окну.
— Большинство больных испытывают при этом тревогу, страх смерти.
Сознание нередко помрачнено, болевые ощущения расплывчаты, в ряде случаев возникает и психомоторное возбуждение. Лицо больного может быть бледным (артериальная гипотония, почечная недостаточность) или гиперемированным (при А.Г. бактериальной пневмонии); отмечаются акроцианоз или диффузный цианоз кожных покровов, крылья носа раздуваются, в акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне одышки появляется короткий сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты кашель. ЧДД может достигать 40-
60 в минуту.
— Нижний край лёгких смещается книзу, дыхательная экскурсия резко ограничена, перкуторный звук коробочный. Острая обструкция дыхательных путей приводит к острой эмфиземе с удлиненным выдохом. При аускультации выслушиваются сухие и свистящие хрипы по всем отделам лёгких.
— Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется скоплением отечной жидкости, лишь в межуточной ткани, при сохранении воздушности периферических участков. Появление влажных хрипов расценивается как переход из интерстициального отёка лёгких в альвеолярный.
III. Альвеолярный отёк лёгких – обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием. Дыхание становится клокочущим, слышится иногда на расстоянии нескольких метров, а сами больные ощущают нередко «кипение» в грудной клетке. Во время выдоха с кашлем отделяется пенистая мокрота (от нескольких плевков до 2-3 л/ч.) белого, лимонно- желтого или розового цвета. При резком повышении проницаемости больной буквально затопляется собственной мокротой, возможна комбинация альвеолярного отёка с кровохарканьем.
— Над легочными полями определяется укороченный или реже коробочный перкуторный звук. В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В отличие от хронической сердечной недостаточности эти хрипы распространяются главным образом не в нижних, а в верхних и средних отделах лёгких. Аускультативная симптоматика характеризуется быстрой динамикой дыхательных шумов над одним и тем же участком лёгких (на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы могут сменяться внезапно сухими свистящими или глухими среднепузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный отёк с очаговой, долевой или инфарктной пневмонией. Одновременно с этим увеличиваются размеры относительной тупости сердца и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке, акцент или расщепление II тона на легочной артерии.
Диф. диагноз:
1. При остром отёке лёгких в анамнезе заболевания с.с.с. или почек.
2. Отёк лёгких развивается преимущественно в пожилом или старческом возрасте.
3. При ацекультации выслушиваются застойные хрипы в нижних отделах лёгких, рассеянные влажные при возникновении альвеолярного отёка лёгких.
4. При отёке лёгких бронхоспазм вторичный или отсутствует.
5. Мокрота пенистая или жидкая в примесью крови.
6. С.С.С. – недостаточность левого желудочка.
7. При остром интерстициальном отёке лёгких помогают наркотические анальгетики, (-адреноблокаторы, диуретики.
— По продолжительности течения можно выделить острые (менее 4 часов), подострые (4 – 12 часов), затяжные (12 часов, несколько суток) формы.
— Прогноз отёка лёгких независимо от его формы очень серьезен. Для предупреждения повторных и массивных отёков лёгких необходимо своевременное установление диагноза основного заболевания и целенаправленное лечение больного.
ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА ЛЁГКИХ
Тактика скорой помощи заключается в проведении необходимого объема лечебных мероприятий на месте:
Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:
1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.
2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.
3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.
4. Усиление сократительной способности меокарда.
1. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.
2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже
100 мм. рт. ст.
3. Создание психомоторного торможения: с помощью седативных средств, наркотических аналгетиков ( снижается потребность миокарда в кислороде), облегчается его работа.
Морфин 1% — 1ml – внутривенно + 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы. Противопоказания: угнетение дыхательного центра, внутричерепное кровотечение, беременность.
Промедол 2% — 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.
Пипольфен 2,5% — 2ml + Дроперидол 0,5% — 2ml – по эффективности равно введению морфина.
При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% — 20ml.
4. Для уменьшения притока крови используются диуретики.
Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через несколько минут, продолжается 2-3 часа. Отечная жидкость переходит в сосудистое русло.
Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.
Применение диуретиков показано только после нормализации АД!
5. Широко применяются гангмеоблокаторы – снижают сосудистый тонус ( снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.
Афенад 1% — 0,05 раствор 250 мг растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью 20-40 капель в минуту под контролем АД.
Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.
Пентамин 25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг в 20 мл 40% глюкозы или изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.
6. Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.
Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1% раствор в 100 мл 5% глюкозы, скорость введения зависит от АД.
Нитросорбид 20-30 мг под язык.
Введение Эуфиллина 2,4% — 10 мл + ф. раствор 10 мл, показано только при наличии у больного бронхоспастического синдрома.
7. Применение сердечных гликозидов (усиление сердечной деятельности) недостаточно обосновано. Единственное показание к внутривенному капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 – 1,0 мл)
0,05% Строфантина, или 0,06% Коргликона служит наличие хронической сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным шоком у больных с ОИМ.
8. Антигастаминные:
Дитедрол 1% — 1 мл, супрастин 2% — 1мл.
9. Стероидные гормоны:
Гидрокартизон 100-150 мг, преднизолон 80-120 мл, дексаметазон – внутривенно, капельно, в 200мл изотонического раствора или 5% глюкозы.
Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.
10. Устранение альвеолярной гипоксии – одна из первостепеннейших задач!
Используются ингаляции кислорода через маску, в тяжелых случаях производят интубацию трахеи и осуществляют ИВЛ под положительным давлением. Для пеногашения используют этиловый спирт, с помощью маски.
Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных в коматозном состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан – вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3 мл – 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин. перерывом.
11. Традиционные методы разгрузки кровообращения (МКК): кровопускание, горячие ножные ванны, венозные жгуты на конечности, придание больному полусидячего положения – не утратили своего значения и используются с хорошим эффектом.
УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ
При обсуждении вопроса ухода за больными с патологией с.с.с. выделим 2 аспекта: психологические и чисто технический.
Психологический – подразумевает умение вступить в контакт, выслушать и даже словом облегчить страдание больного, успокоить его. Умение внушить веру в себя, теплота, душевность бесед с больным – неотъемлемая часть работы. Прежде всего нужно наладить контакт с больным. Он должен знать, что сестра всегда придет ему на помощь. Ни в коем случае нельзя фамильярничать, нужно помнить о соблюдении тайны, при возникших вопросах отправлять в лечащему врачу.
Технический – заключается в строгом выполнении всех предписаний врача.
Умение правильно и быстро выполнить манипуляции – является необходимым условием работы медсестры. Нужно объяснить больному необходимость строгого постельного режима. При отёке лёгких назначается индивидуальный сестринский пост. Медсестра наблюдает за состоянием больного. Она должна уметь перестелить койку, переодеть больного, провести туалет кожи и слизистых.
Через каждый час медсестра должна измерять АД, подсчитывать пульс, ЧСС,
ЧДД, отмечать данные в контрольной карте. При любых изменениях вызывать врача. Физиологические отправления – в кровати – нужно помочь больному, подать судно, подмыть. Медсестра подсчитывает диурез. При задержке стула – делает масляную или очистительную клизму. Своевременно проветривает и кварцует палату. При похолодании конечностей – горячие ванны, грелки, теплые одеяла. Медсестра кормит больного с ложечки, поит из поильника. Если у больного нет аппетита, нужно убедить его в необходимости принятия пищи. В палате должно быть тихо, тепло. Нельзя допускать больше 1-2 посетителей в день, не пускать вирусных больных. Следует предотвращать появление инфильтратов, пролежней, т.е. проводить их профилактику. После купирования приступа больной получает лечение основного заболевания. При появлении признаков повторного отёка лёгких медсестра немедленно вызывает врача, готовит помощь.
Хорошая и профессионально грамотная работа медсестры способствует своевременному выздоровлению больного. Сестра является таким же полноценным звеном в лечении больного, как и врач. Только при её хорошей работе возможно быстрое и максимально полное излечение больного человека.
Внимание, вежливость, настойчивость в выполнении режима вызывает положительные эмоции, ускоряет выздоровление, является своего рода психотерапией.
От неосторожно сказанного медсестрой слова или неправильного истолкования анализа может возникнуть ятрогения (надуманное заболевание).
Медсестра должна сохранять медицинскую тайну.
Знать действие лекарственных препаратов.
Правильно проводить манипуляции и осуществлять уход за больным.
Индивидуальный сестринский пост назначается при тяжелом состоянии больного. Больной не в состоянии обслуживать себя сам, поэтому медсестра должна уметь обеспечить хороший уход за больным.
Подача судна. Перед подачей под больного подкладывается клеенка. Судно ополаскивается горячей водой, вода оставляется на 1/3. Медсестра поднимает больного за поясничную область и подводит судно широким концом под ягодицы.
Больного закрывают простыней или ширмой, отставляют на 5-10 минут. Затем судно закрывают крышкой, уносят в туалет. Больного нужно подмыть, вытереть насухо. Палату проветрить. Судно моют щеткой, дезинфицируют раствором хлорамина или 10% хлорной известью, ополаскивают горячей водой, высушивают, ставят в ячейку.
Уход за кожей. Ежедневно медсестра производит обтирание теплой водой с добавлением спирта. Вытирает насухо, осматривает естественные складки.
Подмывает больного после каждого акта дефекации, мочеиспускания.
Уход за глазами. Для ухода за глазами пользуются глазной ванночкой- ундинкой, стерильными шариками. К краю глаза подставляют ванночку.
Стерильным шариком, смоченным в растворе борной кислоты, промывают веки и глазной яблоко струей раствора их ундинки.
Уход за носом. При наличии корочек их удаляют марлевыми жгутиками, смоченными в глицерине или в стерильном вазелиновом масле.
Уход за полостью рта. Прокипяченным шпателем медсестра оттягивает щеку и стерильным ватным тампоном, зажатым пинцетом и смоченным в растворе соды или буры снимает налет с каждого зуба. Затем левой рукой со стерильной салфеткой захватывает язык и шпателем снимает с него налет. Полость рта орошает раствором соды или фурациллина из баллончика.
Профилактика пролежней.
1. Частое переворачивание больного в постели.
2. Функциональная кровать.
3. Простыня без складок, рубашка-распашонка.
4. Встряхивание крошек.
5. Угрожающие места протирают горячей водой, а затем 10% камфорным спиртом до легкого покраснения.
6. Подкладывают резиновый круг и ватно-марлевые баранки.
Особенности кормления. Кормление тяжело больных входит в обязанности медсестры. Больные часто бывают капризными, аппетит снижен. От медсестры требуется большое терпение и усердие. Кормят часто 6-4-5 раз в день небольшими порциями. Пища должна быть теплая, вкусная, хорошо оформленная.
Номер стола будет зависеть от основного заболевания, осложнившегося отёком лёгких. Это могут быть заболевания:
Сердечно сосудистой системы – 10 стол. Принцип: ограничение соли и жидкости, возбуждающих ц.н.с. и деятельность сердца продуктов (какао, кофе, шоколад, алкоголь) – исключаются, жирное мясо и углеводы в большом количестве исключать.
Заболевания лёгких, острые инфекционные заболевания – 13 стол.
Разнообразная, преимущественно жидка пища, с ограничениями грубой растительной клетчатки, молока, пряностей, прием пищи каждые 3 часа малыми порциями.
Заболевания почек – 7 стол. Принцип: ограничение поваренной соли, жидкости, острых, жирных блюд, увеличение в диете калийсодержащих продуктов.
Ограничить жиры, белки.
Хорошая и грамотная работа медсестры способствует своевременному выздоровлению больного. Только при хорошей работе медсестры возможно быстрое и максимально полное излечение больного человека.
Реферат: Отек легких
1.Этиология отёка лёгких… 3
2.Патогенез отёка лёгких… 4
3.Клиника отёка лёгких… 6
4.Лечение отёка лёгких… 8
5. Уход за больными… 9
Отёк лёгких – одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений рядазаболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости наповерхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
ЭТИОЛОГИЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ
Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике.Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
– заболевания сердечно-сосудистой системы. атеросклеротическийкардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любойэтиологии, острый инфаркт миокарда;
– поражения сердца и аорты. недостаточность аортального клапана,аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматическийкардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септическийэндокардит;
– а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердцаи сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефектмежпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левымпредсердием, аортально-кульмональные шунты.
Отёк лёгких – одно из ведущих осложнений митрального стеноза, наряду ссердечно-сосудистой недостаточностью и нарушениями ритма. Отёк лёгких можетнаблюдаться
– при остром и хроническом легочном сердце;
– на фоне неспецифических заболеваний лёгких. хроническогобронхита, обструктивной эмфиземы, диффузного пневмосклероза;
– при всевозможных специфических воспалительных процессах илиповреждениях легочной ткани: tвс, опухоли, актиномикоз;
– крайне тяжелое течение принимает крупозная пневмония, осложняющаясяотёком лёгких, особенно в пожилом возрасте;
– возникновению отёка лёгких могут способствовать инфекционныезаболевания. связанные с тяжелой интоксикацией, – корь, скарлатина, брюшнойтиф, грипп, негриппозные острые респираторные заболевания у взрослых и детей;
– в детском возрасте – любое заболеание, вызывающее нарушениепроходимости дыхательных путей (острый ларингит, коклюш, дифтерия, резкоеувеличение миндалин, аденоидов) – может стать причиной отёка лёгких. Особенноопасна в этом отношении обструкция воздухоносных путей гнойным секретом, срасстройством легочной вентиляции и острой гипоксией. Аналогичное действиеоказывает
– механическая асфиксия различного генеза – утопление в пресной иособенно морской воде, повешение, закрытие входа в гортань инородным телом,аспирация желудочного содержимого во время наркоза, судорожного припадка, прикоматозном состоянии, неосторожном промывании желудка.
– Поражение почек различной этиологии сопровождается отёком лёгких– острая почечная недостаточность, острый гламерулонефрит, хронический нефрит.
– Отёк лёгких развивается вследствие заболевания желудочно-кишечноготракта, печени и селезенки. Возникновение отёка лёгких при уремии, остройжелтой атрофии печени, непроходимости кишечника, объясняется интоксикациейэндогенными веществами. С интоксикацией связан отёк лёгких при обширных ожогах,отравлениями АХЭ, ФОС.
– Наиболее частая причина отёка лёгких некардиального происхождения –профессиональные отравления химическим веществами. При производствепластмасс отравление может возникнуть под воздействием фторсодержащихполимеров. Воздействие промышленных ядов занимает немалое место. Отравлениераздражающими газами (окислами азота, углерода, хлором, метаном, фосгеном,фреоном), парами дихлорэтана, аммиака, синильное, уксусной, масляной,минеральной кислотами. Отёк лёгких возникает также при ацетиленовой сварке,поражении парами сульфата меди, кадмия.
– Причиной отёка лёгких в быту могут оказаться острые интоксикацииалкоголем, особенно у детей, никотином, героином.
– Выделяют ятрогенный отёк лёгких. т.е. обусловленный лекарственнойпередозировкой при одномоментном введении или длительном бесконтрольном лечениибольных. Например: при остром отравлении барбитуратами, вводном наркозетиопентала натрия, длительном применении бутадинона и т.д.
– Отёк лёгких может быть следствием аллергической реакции, встречается ванестезиологической практике. Формированию отёка лёгких может способствоватьдлительная ИВЛ высокими концентратами кислорода.
– В невропатологии встречается при тромбозе и эмболии мозговыхсосудов, субарахноидальных кровоизлияниях, травмах, опухолях, операциях намозге, повышение внутричерепного давления, энцефалите, менингите и др.
– Отёк лёгких может развиться при физиологических процессах :беременность, роды, обычная менструация.
Таким образом, отёк лёгких является одним из наиболее грозныхосложнений общей патологии.
ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ЛЁГКИХ
Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притокежидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасываниемв сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант натаком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом иобразуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуядоступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярноймембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в лёгких игипоксией, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и помеханизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких.Наиболее частым пусковым механизмом развития отёка лёгких является гемодинамическийфактор. заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров,а также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижениисократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из МКК,повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгкихможет проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причинойтакого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации, котораясопровождается перераспределением крови из большого круга в малый, к этомуможет привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при сердечнойнедостаточности.
Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемостилегочных мембран. обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгкихгипоксией, выделением б.о.в. повышающих тканевую проницаемость (гистамин,ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов,механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого осложненияиграет роль и увеличение общего количества жидкости, при нарушении функциипочек, сердечной недостаточности, пневмонией.
Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации вгазообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в нормеотрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируетсячастичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличиваетсясопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыханиянарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из областиположительного давления в область отрицательного.
Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях,встречающихся наиболее часто.
– У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднендаже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическоеперенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большогокруга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливаетеё приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации(психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождаетсядальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы иухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левоеатриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются,увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудахувеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.
– При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь,снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкойкрови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно,развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксиис возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в. повышающих проницаемостьальвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК вБКК.
– У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлензадержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (принефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (принефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).
– Имеет значение снижение производительности левого желудочкаметаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальнойгипертензии.
– При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает врезультате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов МКК,которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выбросаб.о.в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочнымвенам.
КЛИНИКА ОТЁКА ЛЁГКИХ
Отёк лёгких возникает в любое время суток, преимущественной у лицпожилого и старческого возраста. Развитию отёка лёгких нередко предшествуютфизическое или эмоциональное перенапряжение, повышение температуры, ОРЗ,транфузии крови, кровезаменителей.
Далеко не у всех больных выраженный отёк лёгких возникает внезапно. Вбольшинстве случаев удается выявить стадию кажущегося клинического благополучияс продромальными признаками.
I. В продромальном периоде – (интергидрольная стадия отёкалёгких) больные иногда жалуются на слабость, чувство утомления, головную боль иголовокружение, тягостное ощущение стеснения в грудной клетке, одышку,тахипноэ, иногда сухой, отрывистый кашель без аускультативных изменений.Продолжительность продромального периода колеблется в широких пределах (отнескольких минут при обструкции дыхательных путей, до нескольких часов или днейпри отравлении раздражающими газами).
II. Интерстициальныйотёк лёгких – развивается клинически совершенно незаметно, но возможно ипостепенное усугубление вышеописанной симптоматики.
– Притипичном приступе сердечной астмы – больной чаще сидит, опустив ноги напол, опираясь руками о край кровати, плечи при этом приподняты, а головаоткинута назад. В связи с ощущением нехватки воздуха больные подходят иногда краскрытому окну.
– Большинствобольных испытывают при этом тревогу, страх смерти. Сознание нередкопомрачнено, болевые ощущения расплывчаты, в ряде случаев возникает ипсихомоторное возбуждение. Лицо больного может быть бледным(артериальная гипотония, почечная недостаточность) или гиперемированным (приА.Г. бактериальной пневмонии); отмечаются акроцианоз или диффузный цианозкожных покровов, крылья носа раздуваются, в акте дыхания интенсивно участвуютвспомогательные мышцы. На фоне одышки появляется короткий сухой или свыделением небольшого количества слизистой мокроты кашель. ЧДД может достигать 40-60 в минуту.
– Нижнийкрай лёгких смещается книзу, дыхательная экскурсия резко ограничена,перкуторный звук коробочный. Острая обструкция дыхательных путей приводит кострой эмфиземе с удлиненным выдохом. При аускультации выслушиваются сухие исвистящие хрипы по всем отделам лёгких.
– Отсутствиена этом этапе влажных хрипов объясняется скоплением отечной жидкости, лишь вмежуточной ткани, при сохранении воздушности периферических участков. Появлениевлажных хрипов расценивается как переход из интерстициального отёка лёгких вальвеолярный.
III. Альвеолярный отёк лёгких –обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием.Дыхание становится клокочущим, слышится иногда на расстоянии нескольких метров,а сами больные ощущают нередко «кипение» в грудной клетке. Во время выдоха скашлем отделяется пенистая мокрота (от нескольких плевков до 2-3 л/ч.) белого,лимонно-желтого или розового цвета. При резком повышении проницаемости больнойбуквально затопляется собственной мокротой, возможна комбинация альвеолярногоотёка с кровохарканьем.
– Надлегочными полями определяется укороченный или реже коробочный перкуторный звук.В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания выслушиваются разнокалиберныевлажные хрипы. В отличие от хронической сердечной недостаточности эти хрипыраспространяются главным образом не в нижних, а в верхних и средних отделахлёгких. Аускультативная симптоматика характеризуется быстрой динамикойдыхательных шумов над одним и тем же участком лёгких (на фоне жесткого илиослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы могутсменяться внезапно сухими свистящими или глухими среднепузырчатыми), чтопозволяет дифференцировать альвеолярный отёк с очаговой, долевой или инфарктнойпневмонией. Одновременно с этим увеличиваются размеры относительной тупостисердца и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа, систолический шум наверхушке, акцент или расщепление II тона на легочнойартерии.
Диф.диагноз:
1. Приостром отёке лёгких в анамнезе заболевания с.с.с. или почек.
2. Отёклёгких развивается преимущественно в пожилом или старческом возрасте.
3. Приацекультации выслушиваются застойные хрипы в нижних отделах лёгких, рассеянныевлажные при возникновении альвеолярного отёка лёгких.
4. Приотёке лёгких бронхоспазм вторичный или отсутствует.
5. Мокротапенистая или жидкая в примесью крови.
6. С.С.С.– недостаточность левого желудочка.
7. Приостром интерстициальном отёке лёгких помогают наркотические анальгетики, a-адреноблокаторы, диуретики.
– Попродолжительности течения можно выделить острые (менее 4 часов), подострые(4 – 12 часов), затяжные (12 часов, несколько суток) формы.
– Прогнозотёка лёгких независимо от его формы очень серьезен. Для предупрежденияповторных и массивных отёков лёгких необходимо своевременное установлениедиагноза основного заболевания и целенаправленное лечение больного.
ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА ЛЁГКИХ
Тактика скорой помощи заключается в проведениинеобходимого объема лечебных мероприятий на месте:
Основныенеотложные мероприятия при о.л.ж.н.:
1. Уменьшениемассы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.
2. Уменьшениеработы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.
3. Улучшениеусловий оксигенации тканей, разрушение пены.
4. Усилениесократительной способности меокарда.
1. Успокоить,придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.
2. Подязык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже 100 мм. рт.ст.
3. Созданиепсихомоторного торможения. с помощью седативных средств, наркотическиханалгетиков ( снижается потребность миокарда в кислороде), облегчается егоработа.
Морфин1% — 1ml – внутривенно + 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или5% глюкозы. Противопоказания: угнетение дыхательного центра,внутричерепное кровотечение, беременность.
Промедол2% — 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.
Пипольфен2,5% — 2ml + Дроперидол 0,5% — 2ml – по эффективности равно введениюморфина.
Притенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% — 20ml .
4. Дляуменьшения притока крови используются диуретики.
Лазикс (фуросемид)внутривенно 20-40 ml. эффект развивается через несколько минут,продолжается 2-3 часа. Отечная жидкость переходит в сосудистое русло.
Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг .
Применениедиуретиков показано только после нормализации АД!
5. Широкоприменяются гангмеоблокаторы – снижают сосудистый тонус ® снижение внутригшрудого объема крови,уменьшение притока крови к МКК.
Афенад1% — 0,05 раствор 250 мг растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлоридаили 5% раствора глюкозы. Со скоростью 20-40 капель в минуту под контролем АД.
Гигронит50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.
Пентамин25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг в 20 мл 40% глюкозы илиизотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.
6. Аналогичныйэффект наступает при применении нитратов .
Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1% раствор в 100 мл 5% глюкозы, скоростьвведения зависит от АД.
Нитросорбид20-30 мг под язык.
Введение Эуфиллина2,4% — 10 мл + ф. раствор 10 мл, показано только при наличии у больногобронхоспастического синдрома.
7. Применениесердечных гликозидов (усиление сердечной деятельности) недостаточнообосновано. Единственное показание к внутривенному капельному введениюнебольших доз сердечных гликозидов (0,25 – 1,0 мл) 0,05% Строфантина ,или 0,06% Коргликона служит наличие хронической сердечнойнедостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным шоком у больныхс ОИМ.
8. Антигастаминные:
Дитедрол1% — 1 мл, супрастин 2% — 1мл .
9. Стероидныегормоны:
Гидрокартизон100-150 мг, преднизолон 80-120 мл, дексаметазон – внутривенно, капельно, в200мл изотонического раствора или 5% глюкозы. Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.
10. Устранение альвеолярнойгипоксии – одна из первостепеннейших задач! Используются ингаляциикислорода через маску, в тяжелых случаях производят интубацию трахеи иосуществляют ИВЛ под положительным давлением. Для пеногашения используют этиловыйспирт. с помощью маски. Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта убольных в коматозном состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан – вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3мл – 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин.перерывом.
11. Традиционные методыразгрузки кровообращения (МКК): кровопускание, горячие ножные ванны,венозные жгуты на конечности, придание больному полусидячего положения – неутратили своего значения и используются с хорошим эффектом.
УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ
При обсуждении вопроса ухода за больными спатологией с.с.с. выделим 2 аспекта: психологические и чисто технический.
Психологический – подразумевает умениевступить в контакт, выслушать и даже словом облегчить страдание больного,успокоить его. Умение внушить веру в себя, теплота, душевность бесед с больным– неотъемлемая часть работы. Прежде всего нужно наладить контакт с больным. Ондолжен знать, что сестра всегда придет ему на помощь. Ни в коем случае нельзяфамильярничать, нужно помнить о соблюдении тайны, при возникших вопросахотправлять в лечащему врачу.
Технический – заключается в строгомвыполнении всех предписаний врача. Умение правильно и быстро выполнитьманипуляции – является необходимым условием работы медсестры. Нужно объяснитьбольному необходимость строгого постельного режима. При отёке лёгкихназначается индивидуальный сестринский пост. Медсестра наблюдает засостоянием больного. Она должна уметь перестелить койку, переодеть больного,провести туалет кожи и слизистых. Через каждый час медсестра должна измерятьАД, подсчитывать пульс, ЧСС, ЧДД, отмечать данные в контрольной карте. Прилюбых изменениях вызывать врача. Физиологические отправления – в кровати –нужно помочь больному, подать судно, подмыть. Медсестра подсчитывает диурез.При задержке стула – делает масляную или очистительную клизму. Своевременнопроветривает и кварцует палату. При похолодании конечностей – горячие ванны,грелки, теплые одеяла. Медсестра кормит больного с ложечки, поит из поильника.Если у больного нет аппетита, нужно убедить его в необходимости принятия пищи.В палате должно быть тихо, тепло. Нельзя допускать больше 1-2 посетителей вдень, не пускать вирусных больных. Следует предотвращать появлениеинфильтратов, пролежней, т.е. проводить их профилактику. После купированияприступа больной получает лечение основного заболевания. При появлениипризнаков повторного отёка лёгких медсестра немедленно вызывает врача, готовитпомощь.
Хорошая и профессионально грамотная работамедсестры способствует своевременному выздоровлению больного. Сестра являетсятаким же полноценным звеном в лечении больного, как и врач. Только при еёхорошей работе возможно быстрое и максимально полное излечение больногочеловека.
Внимание, вежливость, настойчивость в выполнениирежима вызывает положительные эмоции, ускоряет выздоровление, является своегорода психотерапией .
От неосторожно сказанного медсестрой слова илинеправильного истолкования анализа может возникнуть ятрогения (надуманное заболевание).
Медсестра должна сохранять медицинскую тайну.
Знать действие лекарственных препаратов.
Правильно проводить манипуляции и осуществлятьуход за больным.
Индивидуальный сестринский пост назначается притяжелом состоянии больного. Больной не в состоянии обслуживать себя сам,поэтому медсестра должна уметь обеспечить хороший уход за больным.
Подача судна. Перед подачей под больногоподкладывается клеенка. Судно ополаскивается горячей водой, вода оставляется на1/3. Медсестра поднимает больного за поясничную область и подводит судношироким концом под ягодицы. Больного закрывают простыней или ширмой, отставляютна 5-10 минут. Затем судно закрывают крышкой, уносят в туалет. Больного нужноподмыть, вытереть насухо. Палату проветрить. Судно моют щеткой, дезинфицируютраствором хлорамина или 10% хлорной известью, ополаскивают горячей водой,высушивают, ставят в ячейку.
Уход за кожей. Ежедневно медсестрапроизводит обтирание теплой водой с добавлением спирта. Вытирает насухо,осматривает естественные складки. Подмывает больного после каждого актадефекации, мочеиспускания.
Уход за глазами. Для ухода за глазамипользуются глазной ванночкой-ундинкой, стерильными шариками. К краю глазаподставляют ванночку. Стерильным шариком, смоченным в растворе борной кислоты,промывают веки и глазной яблоко струей раствора их ундинки.
Уход за носом. При наличии корочек ихудаляют марлевыми жгутиками, смоченными в глицерине или в стерильномвазелиновом масле.
Уход за полостью рта. Прокипяченнымшпателем медсестра оттягивает щеку и стерильным ватным тампоном, зажатымпинцетом и смоченным в растворе соды или буры снимает налет с каждого зуба.Затем левой рукой со стерильной салфеткой захватывает язык и шпателем снимает снего налет. Полость рта орошает раствором соды или фурациллина из баллончика.
Профилактика пролежней.
1. Частоепереворачивание больного в постели.
2. Функциональнаякровать.
3. Простынябез складок, рубашка-распашонка.
4. Встряхиваниекрошек.
5. Угрожающиеместа протирают горячей водой, а затем 10% камфорным спиртом до легкогопокраснения.
6. Подкладываютрезиновый круг и ватно-марлевые баранки.
Особенности кормления. Кормление тяжело больных входит вобязанности медсестры. Больные часто бывают капризными, аппетит снижен. Отмедсестры требуется большое терпение и усердие. Кормят часто 6-4-5 раз в деньнебольшими порциями. Пища должна быть теплая, вкусная, хорошо оформленная.Номер стола будет зависеть от основного заболевания, осложнившегося отёкомлёгких. Это могут быть заболевания:
Сердечно сосудистой системы – 10 стол . Принцип:ограничение соли и жидкости, возбуждающих ц.н.с. и деятельность сердцапродуктов (какао, кофе, шоколад, алкоголь) – исключаются, жирное мясо иуглеводы в большом количестве исключать.
Заболевания лёгких . острые инфекционные заболевания –13 стол . Разнообразная, преимущественно жидка пища, с ограничениямигрубой растительной клетчатки, молока, пряностей, прием пищи каждые 3 часамалыми порциями.
Заболевания почек – 7 стол . Принцип: ограничениеповаренной соли, жидкости, острых, жирных блюд, увеличение в диетекалийсодержащих продуктов. Ограничить жиры, белки.
Хорошая и грамотная работа медсестрыспособствует своевременному выздоровлению больного. Только при хорошей работемедсестры возможно быстрое и максимально полное излечение больного человека.
