Инфаркт миокарда методы диагностики

Современные лабораторные методы диагностики острого инфаркта миокарда

Подобные документы

Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.

курсовая работа

Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.

реферат

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа

Классификация и стадии развития инфаркта миокарда. Признаки нормальной электрокардиограммы. Изменения в ЭКГ при ишемии, при развитии некроза миокарда. Отображение стадии острейшего инфаркта и стадии рубцевания через форму и характер зубцов кардиограммы.

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.

Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

реферат

Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.

реферат

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.

дипломная работа

Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография — диагностика пороков сердца.

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Динамика ранних маркеров кардионекроза в остром периоде инфаркта миокарда и коагулографические факторы риска развития тромбообразования. Основные методы ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

дипломная работа

Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.

Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий. Причины инфаркта миокарда, классификация пациентов по степени тяжести заболевания. Задачи реабилитации, санаторного лечения.

Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

Диагностирование острого трансмурального переднебокового инфаркта миокарда на основании жалоб пациента и проведенных анализов, порядок обоснования поставленного клинического диагноза. Необходимые анализы и проведение общего осмотра, назначение лечения.

история болезни

Реабилитация после инфаркта миокарда как процесс поэтапного восстановления стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Показания и противопоказания к проведению реабилитации. Основные классы тяжести состояния больных после инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда методы исследования. Диагностика инфаркта миокарда

ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Здесь приводятся основные методы, которые помогают врачам поставить правильный диагноз. Ведь вы уже поняли, что инфаркт может протекать под масками других заболеваний.

Наиболее широко применяемый в повседневной практике метод — это электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

Не будем вдаваться в подробности изменений на ленте ЭКГ при инфаркте. Скажем только, что это исследование позволяет выявить ишемию, т. е. обеднение кровотока в венечных артериях, повреждение миокарда, т. е. начинающийся некроз, и сам некроз.

При этом ЭКГ позволяет судить, какая именно стенка (передняя, задняя, боковая) поражена и какова глубина поражения. Признаки на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте, претерпевают закономерные изменения по мере увеличения срока давности инфаркта.

Объем некроза уменьшается в размерах. На его месте образуется соединительная ткань, а изменения нивелируются. И если некроз затронул не всю толщу сердечной мышцы, то через 6—12 месяцев с момента его возникновения на ЭКГ не будет никаких свидетельств перенесенного инфаркта.

Если же некроз затронул всю толщу миокарда, то на пленке на всю жизнь остается свидетельство произошедшей катастрофы — так называемый зубец Q.

Но далеко не всегда ЭКГ-исследование способно выявить мелкие очаги некроза. В этом случае на помощь приходит исследование крови. Оцениваются ферменты, которые находятся в клетках миокарда; при разрушении последних они оказываются в кровяном русле. Их уровень в крови резко повышается.

Наиболее простая методика — это определение уровня фермента аспартатаминотрансферазы (АСТ). Но надо помнить, что выход трансфераз в кровь происходит не сразу, а по мере расширения некроза (который имеет определенный темп нарастания).

Трансаминазы — нестойкие ферменты (т. е. быстро уходят из крови), их максимум определяется в течение 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил:

— анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов;

— забор крови должен производиться 4 раза в сутки (через 6, 12, 18 и 24 часа). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его недостоверны.

Определение лактатдегирогеназы (ЛДГ) — более дорогой метод, хотя уровень ЛДГ повышается в течение суток и держится на протяжении двух суток.

Наиболее ценным методом диагностики по ферментам является определение креатин-фосфокиназы (КФК). Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3—4-х суток и снижается к 6—7-м суткам.

Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на вторые сутки после инфаркта миокарда в большей мере, чем другие сывороточные методы, указывает на размер некроза.

Однако, к большому сожалению, большинству российских больниц дорогостоящее определение ЛДГ и КФК не доступно.

Нуклидные методы исследования — это исследования с применением различных веществ, меченных молекулами, которые испускают слабое излучение, которое можно зафиксировать специальными приборами — сканерами.

Используют два основных метода:

— первый метод — с применением таллия. В силу непонятных причин таллий накапливается только в неповрежденном миокарде, и поэтому после его введения он фиксируется только там. При сканировании сердца выявляются «немые» зоны (зоны, в которых таллий не фиксируется). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца (участка соединительной ткани на месте бывшего инфаркта миокарда);

— второй метод — с применением пирофосфата, меченного технецием. Метод основан на том, что пирофосфат связывает ионы кальция внутри неповрежденных клеток миокарда. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри клеток миокарда, но при некрозе ионы кальция выходят из них, а пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сканировании выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.

Эти две методики проводят, как правило, параллельно. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующих участков миокарда, зон некроза и их локализации. Однако также являются очень дорогостоящими и сложными и практически не применяются в наших больницах.

Диагностика инфаркта миокарда

Принципиальная задача кардиологии – сокращение времени, необходимого для точной диагностики инфаркта миокарда .

Скорость диагностики инфаркта это не просто эффективность лечения – хотя совершенно очевидно, что чем раньше начата специфическая противоинфарктная терапия, тем надежней одоление опасного недуга и тем менее тяжелые последствия он оставит. Но в первую очередь быстрота и точность диагностики необходимы для спасения человеческой жизни. Наивысшую смертельную угрозу инфаркт миокарда представляет на начальном этапе. Но даже если пациент «выкарабкался», то все равно несвоевременно начатое лечение оставляет риск внезапной остановки сердца в последующий период. Даже спустя годы после инфаркта.

Золотой час для диагностики инфаркта миокарда

Немецкий кардиологический фонд (DeutscheHerzstiftung) настоятельно рекомендует избегать промедлений при сердечном приступе. Квалифицированная помощь должна быть вызвана сразу же. Специфическая реанимационная программа, включающая и противоинфарктные мероприятия, должна быть запущена в течение первого часа. Чем позже – тем хуже!

Кардиологи Германии называют первые шестьдесят минут при инфаркте goldeneStunde. В мировой клинической практике применяется понятие goldenhour. В обоих случаях речь идет о золотом часе. Если он упущен, дела могут сложиться плохо (а то и роковым образом).

Проблема, однако, в том, что в течение первого часа с начала сердечного приступа врачи не имеют точного представления, имеют ли они дело с инфарктом миокарда или с острой вспышкой другого, симптоматически похожего на него недуга.

По методике кардиологии Германии. диагноз инфаркт миокарда может быть поставлен при повышенном уровне специфических биомаркеров в крови и наличии хотя бы одного из следующих трех факторов:

• характерные всплески электрокардиограммы
• характерные боли в груди
• подтвержденная коронарная недостаточность на почве стеноза артерий сердца

Любой из трех пунктов может быть выявлен сразу. Но даже если наличествуют все три пункта – это еще не доказательство инфаркта. Окончательное подтверждение может быть получено с результатами анализа крови, показывающими высокий уровень специфических биомаркеров. Но быстрым такой анализ, увы, не бывает.

Схватка за часы придиагностике инфаркта миокарда

Основной биомаркер, указывающий на развитие инфаркта, – это кардиальный тропонин (международная аббревиатура сТ), особый протеиновый комплекс, интенсивно вырабатываемый клетками сердечной мышцы при ее повреждении. Еще один биомаркер, указывающий на инфаркт, – энзим КК-МВ (международная аббревиатура СК-МВ), являющийся одним из изомеров целой группы энзимов с общим названием креатинкиназа (Creatin-Kinase, или СК). КК-МВ также содержится в клетках сердечной мышцы, но еще и в других тканях (головного мозга, легких, скелетной мускулатуры, щитовидной железы).

Повышенное содержание обоих этих веществ в крови указывает на инфаркт миокарда.

Нормальные значения для обоих биомаркеров таковы:

• кардиальный тропонин – менее 0,1 нанограмма на миллилитр
• КК-МВ – менее 6 процентов общей массы креатинкиназы

Более высокие значения – это уже грозный признак. Это инфаркт.

Почему берутся в рассмотрение оба биомаркера? Дело в том, что уровень энзима КК-МВ может повышаться не только при инфаркте, но и при повреждении других тканей, например, скелетной мускулатуры. Более точным указателем на инфаркт является повышение уровня кардиального тропонина (более 0,1 нг/мл). Однако его концентрация повышается в крови очень медленно. Первые признаки роста намечаются лишь через три часа с начала инфаркта. Столь же медленно кардиальный тропонин растет на протяжении следующих 20 часов – а затем понемногу начинает понижаться.

Дожидаться максимального роста кардиального тропонина для диагностирования инфаркта – это значит терять целые сутки! Поэтому первый диагноз ставится по редуцированному признаку. Если анализ крови, сделанный через три часа после начала сердечного приступа, показывает уровень СК-МВ более 10 процентов общей массы креатинкиназы и наличествует хотя бы один элемент из триады «кардиограмма – боли в груди – стеноз коронарных артерий», это считается достаточным для первичного диагностирования инфаркта миокарда.

Но все же диагноз остается неточным и неокончательным!

Окончательный диагноз выставляется в том случае, если анализ крови, сделанный минимум через шесть часов с начала сердечного приступа, показывает уровень кардиального тропонина более 0,1 нг/мл.

Следовательно, окончательный диагноз может быть поставлен самое лучшее через шесть часов. А это, что ни говори, поздновато.

Новый метод экспресс-диагностики инфаркта миокарда

«укладывается» в золотой час!

Эффект разорвавшейся бомбы произвело в кардиологии сообщение о том, что найден новый биомаркер, позволяющий В ТЕЧЕНИЕ ЧАСА надежно диагностировать инфаркт миокарда. Это цитозолический энзим GPBB, относящийся к группе веществ с общим названием гликогенфосфорилаза, участвующих в полисахаридном обмене веществ.

В организме здорового человека энзимы GPBB в высокой концентрации собраны в клетках сердечной мышцы. Они присутствуют там в связанном состоянии, регулируя уровень гликогенов – полисахаридов, образованных остатками глюкозы. При повреждении сердечной мышцы начинается активный процесс расщепления гликогенов. Высвобожденные энзимы GPBB сразу же поступают в кровь. Экспресс-анализ крови позволяет установить повышение уровня GPBB. Это и есть надежное указание на инфаркт!

Новая диагностика, применяемая в Германии, укладывается в золотой час, что позволяет в оптимальные сроки начать целенаправленное лечение инфаркта.