После инфаркта лучшими друзьями становятся таблетки
Добрый день.
В марте отец переболел инфарктом.
Врачи прописали пить таблетки:
«Конкор»-по половинке 1 раз в день
«Кардикет» — по половинке 2а раза в день
Если верить статистике, каждый второй мужчина и каждая третья женщина рано или поздно «знакомятся» с инфарктом миокарда. Каждый год в России 200 тысяч мужчин и 80 тысяч женщин умирают от этой тяжелой болезни. Миокард — это сердечная мышца, к которой по коронарным артериям поступает кровь. Если одну из этих артерий закупоривает кровяной сгусток — тромб, то участок сердца, который она питает, остается без кровоснабжения. Оставшись без кислорода, клетки миокарда живут максимум полчаса, а потом гибнут. Участок омертвевшей ткани сердца, который выглядит как рубец, — это, собственно, и есть инфаркт. Но инфаркт – это еще не приговор, перенеся сердечный приступ, можно прожить еще не один десяток лет. Правда, если следовать определенному набору правил и соблюдать все предписания врача.
Лекарства – это навсегда?
Любые больные, которые перенесли инфаркт миокарда, обязательно если не пожизненно, то очень длительное время принимают таблетки под контролем лечащего врача. Но количество лекарств зависит от состояния больного и результатов его обследования. Это только кажется, что таблеток назначено слишком много и от некоторых вполне можно отказаться. Но у каждого препарата свое предназначение. «Аспириносодержащие» препараты, например «Кардиомегнил», уменьшают свертываемость крови. Статины – занимаются нормализацией уровня холестерина в крови. Сегодня очень популярно такое лекарство как «Симвастол». Одной таблетки в день такого препарата достаточно, чтобы снизить в крови уровень «плохого» холестерина. Таблетки от гипертонии, такие как «Конкор», уменьшают размер левого желудочка, который всегда увеличивается после инфаркта. Триметазидины, например, «Предуктал» назначают для восстановления поврежденного миокарда, ограничивают колебания давления.
Сколько придется пить лекарства? Не один год точно. Врачи обычно настраивают пациентов, перенесших инфаркт, на пять-шесть лет «дружбы» с таблетками. Именно такой срок нужен, чтобы полностью проявилась эффективность комплекса принимаемых препаратов.
Выбросьте сигареты и сядьте на диету
Атеросклероз артерий сердца – главная причина инфарктов. Его возникновению очень способствует пища, богатая холестерином и насыщенными жирными кислотами (икра рыб, яйца, свинина, сладости). Так что теперь придется регулярно сдавать анализы на уровень холестерина и не переедать лишнего.
Тучным людям обязательно рекомендуется сесть на диету и повысить физическую активность, чтобы похудеть, ведь давно известно, что при ожирении даже здоровому сердцу работать сложнее, а ослабленному после инфаркта — и подавно. Правда, надо иметь в виду, что тяжелая физическая нагрузка после инфаркта противопоказана. К такой нагрузке относятся и многочасовые подвиги на огородах под палящим солнцем… Все, что теперь можно – это регулярное выполнение комплекса несложные физических упражнений, подобранных врачом, и неспешные пешие прогулки.
А еще замечено, что содержание жиров в крови всегда больше у курящих, так что с сигаретой после инфаркта лучше расстаться. К тому же, при курении ускоряется на 15-25% время свертываемости крови, что может привести к образованию тромбов. И еще один довод против курения: никотин вызывает гипертонию.
Интернет ресурсы:
http://www.doctorakhmatov.ru/
http://goldenlib.ru/health-medspravochnik-bolserdce-infarktmiokarda.html
http://gazeta.aif.ru/online/health
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке. Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:
1) нитросоединения;
2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;
3) антиадренергические препараты смешанного действия;
4) антагонисты иона кальция;
5) сосудорасширяющие средства.
Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.
Нитросоединения. Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.
1. Нитриты (органические и неорганические): амилнитрит, натрия нитрит.
2. Нитраты органические:
а) короткодействующие – нитроглицерин;
б) пролонгированного действия – препараты депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).
Нитроглицерин – самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.
Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток. Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную конструкцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами. Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык – и нитроглицерин в течение 1 мин рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин. Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 мин. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10—15 мин и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.
Препараты депо-нитроглицерина. Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные – нитраты, имеющие различные молекулярные структуры. Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина – сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!). Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект. Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина – нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина – тринитролонг.
Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20—25 % ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности. Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте. При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.
Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты – производные нитроглицерина – препараты эринит и нитросорбид. У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.
Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии. Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.
Различают два типа бета-адренорецепторов. сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2.
Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию. Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом, как правило, возрастает.
Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда. Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.
Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления – все это ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Уменьшение потребности в кислороде для любого уровня физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии. Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках. Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления. При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.
В клинической практике применяют бета-адреноблокаторы:
– некардиоселективные (В1– и В2-блокаторы);
– кардиоселективные (В1-блокаторы).
Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию. Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропраналол (синонимы – анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза прополола должна БЫТЬ НЕБОЛЬШОЙ: по 10 мг 4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3—4 дня до достижения 160 мг/сут. (разделенной на 4 приема). Для большинства больных с тяжелой стенокардией (III—IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.
Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сочетанное применение нитратов и бета-адреноблокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов, и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.
Антиадренергические препараты смешанного типа. По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним – кордарон) – производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия. Одним из ведущих компонентов действия является уменьшение адренонергического возбуждения, торможения (но не блокада!) реакции альфа– и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления. Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата – его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа– и бета-рецепторов симпатической нервной системы.
Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него. Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах. Подобно бета-адреноблокаторам кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов. При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.
Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина—миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.
В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним – пексид), фенигидин (синоним – сензит), дильтиазем.
Сосудорасширяющие препараты. Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия. Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.
Лечение ангинозного приступа
Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, – это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.
Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания.
Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами. Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.
Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом – наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80 % закиси азота и 20 % кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда
Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.
По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы. прямого (гепарин) и непрямого действия.
Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.
К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.
Жизнь после инфаркта
К сожалению, в 15-40% случаев может произойти повторный инфаркт миокарда. Происходит это в разные сроки от перенесенного первого инфаркта. Самый неблагоприятный вариант — это когда повторный инфаркт человек перенесет в течение первого года после уже перенесенного инфаркта. Вероятность повторного инфаркта, а также его тяжесть напрямую зависит от качества так называемой вторичной профилактики этого заболевания. Необходимо строго придерживаться рекомендаций врачей и свести к минимуму факторы риска его развития.
Первое и самое главное — знать и соблюдать принцип медикаментозного воздействия в постинфарктном периоде. Лекарства необходимы для того, чтобы воздействовать на все звенья развития атеросклероза и тромбозов. Для этого больному после инфаркта миокарда надо постоянно принимать аспирин (а лучше специальный кардио-аспирин в кишечнорастворимой оболочке) — наиболее удобный и дешевый вариант профилактики тромбозов. Аспирин обычно принимают в небольших дозах (0,1 г) по указанию врача один раз в день перед сном. Для профилактики тромбозов в настоящее время также широко используется препарат «Клопидогрел» существующий в различных своих коммерческих обличиях.
Вторая группа препаратов, в которой нуждается большая часть больных, — бета-блокаторы. Это широко известные эгилок, кординорм, бисогамма и другие препараты, которые надо также принимать постоянно по назначению врача.
Сроки назначения препаратов охватывают первый и второй годы после перенесенного инфаркта миокарда, зачастую препараты назначаются пожизненно. Цель применения этих препаратов — предупредить осложнения, связанные с выбросом в кровь больших количеств адреналина и норадреналина, которые усиливают работу сердца, повышают потребность мышцы в кислороде и требуют большего притока крови. Бета-блокаторы предотвращают последствия от эмоционального или физического стресса, предотвращают резкую, избыточную потребность мышц сердца в кислороде. При использовании же этих препаратов сердце работает в более спокойном режиме — уменьшается частота пульса, снижается давление, сердце удовлетворяется тем, недостаточным в принципе, количеством кислорода, которое доставляется пораженными сосудами. Применение бета-блокаторов уменьшает смертность после инфаркта в течение первого года на 25-30%.
Третий ряд препаратов, которые часто назначаются после инфаркта, — это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Они также защищают сердце и сосуды от патологических изменений, ведущих к развитию сердечной недостаточности, которая является одним из серьезных осложнений постинфарктного состояния и причиной высокой смертности.
Инфаркт миокарда случается из-за атеросклероза сосудов сердца. При атеросклерозе сосуд сердца постепенно закупоривается изнутри постоянно увеличивающимися в объеме бляшками. У части больных бляшка полностью закупоривает сосуд, тем более, если на нее наслаивается тромб (очень распространенный вариант), в результате остается возможность лишь очень малого кровотока. Сейчас существует возможность уменьшать эти бляшки и предотвращать образование на них тромба. Для этого созданы гиполипидемические лекарства — аторвастатин, симвастатин и другие. Их надо принимать постоянно в течение 5–6 и более лет. В этом случае достоверно прекращается прогрессирование атеросклероза. Более того, в некоторых случаях бляшки в сосудах частично уменьшаются в размерах. Риск смерти при постоянном приеме этих препаратов уменьшается на 30–40%.
Так что первое, что надо делать после инфаркта миокарда, чтобы человек не только остался жив, но и смог вернуться к нормальной жизни, — это строго соблюдать все медикаментозные предписания, записанные в выписке из истории болезни. Принимать медикаменты надо именно в тех дозах и так, как это назначил врач. На деле же зачастую пациенты, чувствуя себя уже достаточно хорошо, самовольно бросают прием каких-то препаратов или уменьшают их дозу. В этих случаях вероятность развития повторного инфаркта, стенокардии и других осложнений увеличивается в разы.
Диета
В выписках из истории болезни врачи пишут о необходимости соблюдения антиатеросклеротической диеты. Это очень важный компонент для успешного восстановления больного после инфаркта миокарда. Во-первых, она должна быть неизбыточной в отношении калорий. В городе, где люди не занимаются тяжелым физическим трудом, достаточно 1800–2000 ккал.
Главное, чтобы человек помнил: инфаркт развился от атеросклероза — избыточного количества холестерина и животных жиров в крови. Поэтому необходимо максимально ограничить в потребляемой пище жиры животного происхождения — молочные жиры и жир животных (нутряной, подкожный и т. д.). В сосисках, сардельках, во всех колбасах, в готовых пельменях содержание жиров очень высокое — до 50% и выше. Поэтому людям, перенесшим инфаркт миокарда. лучше не есть эти продукты вообще или, в крайнем случае, свести их потребление к минимуму. Не рекомендуется также ветчина, бекон и другие жирные копченые и некопченые продукты. Молочный жир также опасен. Сливочное масло, жирные творог, молоко, кефир, а также сметана, сливки — все это исключается. Что касается птицы, то необходимо удалять при готовке жир и кожу.
Людям, страдающим еще и сахарным диабетом, очень строго надо соблюдать углеводную часть питания.
Больным, у которых имеется сопутствующая гипертония, очень важно полностью перейти на малосоленую пищу. Поэтому все соленья, копчености исключаются. Причем пищу надо недосаливать всем членам семьи гипертоника, поскольку это заболевание имеет в том числе и наследственный характер.
Животные жиры надо заменить растительными. Выбор растительных масел сейчас очень большой. Наиболее полезно для людей, перенесших инфаркт миокарда. рапсовое масло, далее следуют подсолнечное и оливковое масла.
Очень осторожно нужно относиться к употреблению алкоголя. однако, если человек ежедневно выпивает 30 грамм абсолютного алкоголя (60–65 грамм водки), структура жиров в крови у него нормализуется, то есть алкоголь в этих дозах имеет противоатеросклеротический эффект. Особенно хорошо, когда такое количество алкоголя приходится на натуральное красное сухое вино (около 200 мл в сутки).
После инфаркта миокарда безусловно и категорически запрещено курить. Болезнь остается, она может прогрессировать, может давать осложнения не только в течение первого года. Поэтому считается, что человек, уже один раз перенесший инфаркт, должен заниматься профилактикой повторного инфаркта. Отказ от курения входит в число обязательных рекомендаций, направленных на то, чтобы человек был здоров и через год, и через два, и через 20 лет после инфаркта. Немедленный и навсегда отказ от сигареты — чрезвычайно эффективное профилактическое средство.
О физической активности после перенесенного инфаркта будет рассказано в следующей статье.
