Миокардиодистрофия левого желудочка. Инфицированный рецидивирующий тромб полости левого желудочка у пациентки
Пациентка В. 48 лет, переведена в ИОНХ АМНУ из ГКПТД № 1 с жалобами на выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,2 °С, снижение массы тела на 14 кг за 2 месяца.
Со слов пациентки, заболела 29.10.2007 г. через 3 суток после экстракции зуба, когда отметила появление озноба и повышение температуры тела до 38 °С. В течение двух недель лечилась амбулаторно.
С 16.11.2006 по 29.11.2006 г. находилась на лечении в ГКБ № 3 с диагнозом: левосторонняя абсцедирующая пневмония. Кровохарканье. Ан. крови: Нb 116 г/л, лейк. 17,5; п. 7, с. 74; АсТ 3,45, АлТ 2,58. Посевы крови от 20.11.2006 г. роста не дали. Проведенная антибактериальная терапия: цефтриаксон, локсоф, цефепим, метрогил. С подозрением на новообразование левого легкого переведена в торакальное отделение ХОКОД.
В торакальном отделении ХОКОД находилась с 29.11.2006 по 18.12.2006 г. 31.11.2006 г. произведена фибробронхоскопия, при которой выявлены инфильтрация и сужение устья нижнедолевого бронха слева до 1/2 просвета. Произведена биопсия, заключение от 07.12.2006 г. данных за злокачественный процесс не выявлено. На фоне выраженного воспалительного процесса имеются клетки Пирогова — Ланганса, что может быть характерно для туберкулезного процесса. Продолжалась начатая антибактериальная терапия: цефтриаксон, локсоф, метрогил. 05.12.2006 г. произведено СКТ ОГК: КТ-признаки центральной BrCa нижней доли левого легкого, множественные полостные образования обоих легких (mts), гидроторакс, плевральные спайки левого легкого. Однако у врачей ХОКОД диагноз вызвал сомнения, так как имелись полостные образования в паренхиме обоих легких, что не характерно для mts-поражения, а также быстро меняющаяся рентгенологическая картина. Рентгенография ОГК от 06.12.2006 г. учитывая быстро меняющуюся рентгенологическую картину (уменьшение инфильтрации в прикорневой зоне, уменьшение размеров левого корня, появление кольцевых теней в паренхиме правого легкого, расширение границ сердца (перикардит?), появление выпота в левом синусе), данных за онкопатологию нет. Изменения дифференцировать между двусторонней абсцедирующей деструктивной плевропневмонией и изменениями tbc генеза. Консультация фтизиатра, токсиколога: больше данных за септическую пневмонию. 08.12.2006 г. проведена коррекция назначений: таргоцид 400 мг/сут. амикацин 1 г 1 р/сут, дексаметазон 4 мг 1 р/сут, диклофенак 3 мг 1 р/сут, фуросемид 2,0 мл 1 р/сут, реосорбилакт 200 мл 1 р/сут, рантак 2,0 мл 2 р/сут, флумицил 300 мг 1 р/сут, поляризующая смесь 400 мл 1 р/сут.
11.12.2006 г. произведена плевральная пункция слева — получено 500 мл серозной жидкости светло-соломенного цвета. При цитологическом исследовании в ХОКОД и пересмотре цитопрепаратов в ПТД КЗН и КУБ не обнаружены.
На фоне проводимой терапии состояние больной значительно улучшилось. 14.12.2006 г. при контрольной рентгенографии ОГК — положительная динамика. Остаточные явления левостороннего экссудативного плеврита и перикардита.
14.12.2006 г. — повторная консультация фтизиатра и токсиколога: больше данных в пользу двусторонней пневмонии. Рекомендовано продолжить противовоспалительную терапию с контролем в ПТД № 1 после окончания лечения. Лечение возможно в условиях терапевтического отделения.
Клин. анализ крови (13.12.2006 г.): Нb 87 г/л, эр. 3,5 x 1012, ЦП 0,75, лейк. 20,5 x 109, ю. 1, п. 9, с. 71, л. 10, м. 7, СОЭ 50 мм/ч. Клин. анализ мочи (13.12.2006 г.): цвет желтый, рН сл. кисл. уд. вес 1010, мутн. умер. белок 0,248, сахар — нет, лейк. 15–20 в п/з, эр. на 1/2 п/з, эпителий пузыря — немного, слизь — много.
Посев крови на стерильность (2) — роста нет.
УЗИ брюшной полости — хронический пиелонефрит.
УЗИ сердца (15.12.2006 г.) — данных за перикардит нет.
Установлен клинический диагноз: 2-сторонняя абсцедирующая деструктивная плевропневмония. Остаточные явления левостороннего экссудативного плеврита.
18.06.2008 г. переведена в терапевтическое отделение ДКБ.
— зинацеф 2 г в/м 2 р. в сутки;
— амикацин 1 г в/м 1 р. в сутки;
— дексаметазон 4 мг в/м 1 р. в сутки;
— диклофенак 3 мг 1 р. в/м в сутки;
— фуросемид 2,0 мл 1 р. в/м в сутки;
— реосорбилакт 200,0 мл в/в 1 р. в сутки;
— рантак 2,0 мл в/м 2 р. в сутки;
— флумицил 300 мг в/в 1 р. в сутки;
— поляризующая смесь 400,0 мл в/в 1 р. в сутки.
За время пребывания в ДКБ (18.12.2006–27.12.2006 г.) на фоне лечения зинацефом и амикацином общее состояние не улучшилось: отмечена потеря в весе на 7 кг, усугубление анемии, появление цилиндрурии. Анализ крови (26.12.2006 г.): Нb 74 г/л, лейк. 20,4 x 109, п. 4, с. 73, СОЭ 69 мм/ч. Произведена плевральная пункция — получено 200 мл экссудата, МБТ не обнаружены.
27.12.2006 г. переведена в диагностическое отделение ГКПТД № 1. Получала терапию: левофлокс 0,5 г 2 р/сут; диоксидин 1% 10,0 мл в/в 2 р/сут; реосорбилакт 200,0 мл в/в через день; нистатин 1 млн 3 р/сут; фуросемид 1 табл. 2 р/сут 2 раза в нед.
Клин. анализ крови (28.12.2006 г.): Нb 71 г/л, эр. 2,6 x 1012, ЦП 0,79, лейк. 14,8 х 109, э. 2, п. 2, с. 75, л. 11, м. 10, СОЭ 66 мм/ч. Клин. анализ мочи: уд. вес 1007, белок 0,71, эр. неизмененные на 1/4 п/з, эпителий пузыря — немного, цилиндры зернистые, гиалиновые 2–3 в п/з, слизь — много.
03.01.2007 г. произведено УЗИ сердца — выявлена гипокинезия верхушечно-заднебокового сегмента ЛЖ с наличием флотирующего тромба на ножке 41 х 27 мм, в связи с чем переведена в ИОНХ АМНУ с диагнозом: сепсис, септический эндокардит.
Объективно при поступлении общее состояние средней степени тяжести. В сознании, гиподинамична, заторможена. Периферические лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы бледные. В легких аускультативно жесткое дыхание, ослабленное в межлопаточных областях. ЧД 20 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Систолический шум на верхушке. Пульс = ЧСС = 96 в 1 мин, АД 110/80 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень перкуторно +3 см. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого сомнительный с обеих сторон. Определяется пастозность нижней трети голеней и стоп.
При дальнейшем обследовании пациентки при ЧПЭхоКС и ТТЭхоКС (от 04.01.2007 и 05.01.2007 г.): АК: образование до 0,6 см на некоронарной створке, раскрытие 2,0 см, диаметр аорты 3,1 см; левый желудочек: КСР 4,5 см, КДР 5,4 см, ЗС 1,0 см, МЖП 1,0 см, гипокинезия МЖП, КДО 127 мл, КСО 40 мл, ФВ 48 %, МК: пролапс задней створки 3-й ст. Sотв 3,8 см2, обратный ток 3-й ст. левое предсердие 5,5 см; легочной гипертензии нет; правый желудочек 4,0 см, ТК — обратный ток 1-й ст.; правое предсердие 5,5 см. Неоплазма в полости левого желудочка 3,2 х 2,6 см, распространяется от верхушки по МЖП с переходом на переднелатеральную сосочковую мышцу, вызывает дисфункцию ЗСМК (рис. 1).
Рентгеноскопия ОГК (04.01.2007 г.): слева в нижней доле — участок инфильтрации легочной ткани. Рекомендовано R-исследование после курса противовоспалительной терапии.
Рентгенологическое исследование (R-графия, томография) от 09.01.2007 г. слева в S6 расположено опухолевидное образование. Сердце в норме. Заключение: периферический рак нижней доли левого легкого слева.
В качестве дополнительного анамнеза 09.01.2007 г. получена копия протокола № 7440 СКТ ОГК, произведенной 05.12.2006 г. Заключение: КТ-признаки центральной BrCa нижней доли левого легкого, множественные полостные образования легких (mts), гидроторакс, плевральные спайки левого легкого.
УЗИ ОБП (05.01.2007 г.): Почки: увеличены до 12,5 см; правая — среднезернистая, диффузно-гиперэхогенная, слева — кора нормальной эхогенности. Перистальтика левого мочеточника в норме, правого — н/о. Печень — холестаз. ЖП — отек. ПЖ — б/о. Селезенка среднекрупнозернистая, гиперэхогенная, неоднородная, контур бугристый. Слева в плевральной полости до 70 мл, справа — до 50 мл жидкости. Заключение: хрониосепсис, септическая селезенка, нефрит, плеврит.
Консультирована челюстно-лицевым хирургом (04.01.2007 г.) — острой очаговой патологии со стороны челюстно-лицевой области не выявлено.
Осмотр онкоторакального хирурга ХОКОД (10.01.2007 г.): убедительных данных за онкопатологию ОГК нет.
Осмотр нефролога (11.01.2007 г.): складывается впечатление, что у больной имеет место рак легких, раковая интоксикация, паранеопластическая, токсическая нефропатия с развитием почечной недостаточности.
ФБС (11.01.2007 г.): трахея свободно проходима. Карина острая, подвижная. Справа — без особенностей. Слизистая устья левого нижнедолевого бронха гиперемирована, отечна. Заключение: эндобронхит. Биопсия (№ 93/07): микроскопически — участки слизистой бронха, покрытые однослойным многорядным цилиндрическим эпителием, со слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией подлежащей подслизистой основы (17.01.2007 г.).
ЭхоКС в динамике (15.01.2007 г.): АК: образование до 0,5 см на некоронарной створке, раскрытие 2,0 см, диаметр аорты 3,0 см, градиент 10 мм рт.ст; левый желудочек: КСР 4,4 см, КДР 5,4 см, ЗС 1,0 см, МЖП 1,0 см, ФВ 50 %, МК: пролапс задней створки 3-й ст. Sотв — N, обратный ток 3-й ст. левое предсердие 5,4 см; легочной гипертензии нет; правый желудочек 4,1 см, ТК — обратный ток 1-й ст.; правое предсердие 5,4 см. Гиперэхогенное образование в области верхушки левого желудочка, МЖП, переднелатеральной сосочковой мышцы (опухоль? тромб?).
Рентгеноскопия ОГК (15.01.2007 г.) — получены прежние данные (от 09.01.2007 г.).
Консультация фтизиатра из ГКПТБ № 1 (16.01.2007 г.) — нет оснований для подтверждения специфического (туберкулезного) процесса. Шестикратные исследования мокроты и промывных вод бронхов в лаборатории тубдиспансера № 1 дали отрицательный результат на МБТ. Назначение противотуберкулезных препаратов нецелесообразно.
Осмотр врача-инфекциониста, зав. отд. ОКИБ (16.01.2007 г.): больная диагностически не ясна (не подтверждена онкопатология и четко не исключен туберкулез легких). Рекомендовано: противогрибковые препараты, ровамицин, котримоксазол, нетромицин, рифампицин.
Эндоскопия (19.01.2007 г.): в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке патологии не выявлено.
Консультация фтизиатра по истории болезни: у больной картина центрального рака нижней доли левого легкого; сепсис. Данных в пользу туберкулеза нет.
Рентгеноскопия ОГК (24.01.2007 г.): образование слева определяется по-прежнему. Сделана метка для пункции.
24.01.2007 г. произведена трансторакальная пункция, биопсия ткани левого легкого. Цитологическое заключение пунктата легкого: микроскопически эритроциты — много, лейкоциты — кое-где, эпителий бронхов — местами, альвеолярные макрофаги — местами. Атипичные клетки не найдены.
Посев крови на стерильность (дважды от 04.01.2007 и от 05.01.2007 г.) — кровь стерильна.
Посев мочи на стерильность: от 04.01.2007 г. — P.Aeruginosa 100 тыс. в 1 мл, чувствительна — доксициклин, амикацин. Посев мочи на стерильность от 11.01.2007 г. — Candida albicans .
Исследование крови на туберкулез (IgM + IgG — AT) от 11.01.2007 г. — отрицательное, 0,13 < К = 0,25.
РМП № 25 от 04.01.2007 г.— отр. A-HCV от 04.01.2007 г. — отр.; HBsAg не обнаружено. Иммунохроматографическое исследование крови (CITO TEST) HIV 1/2 (09.01.2007 г.) Acon Biotech — результат отрицательный.
Лабораторные исследования крови в динамике приведены в табл. 1.
Белковые фракции (05.01.2007 г.): альбумин 25,2 %, 1-глобулины 11,2 %, -2-глобулины 21,4 %, -глобулины 18,0 %, -глобулины 24,2 %, коэф. А/Г 0,33, тимоловая проба 2,29 ЕД, сиаловые кислоты 50 ЕД, СРБ > 4 (04.01.2007 г.).
Коагулограмма (24.01.2007 г.): протромбиновый индекс 87,5 %, фибрин 44 мг, фибриноген 9,6 г/л, этаноловый тест отрицательный, фибриноген Б — не обнаружен.
Клинический анализ мочи (24.01.2007 г.): осадок небольшой, pH 6,0, плотность — 1,007, белок 0,37 г/л, сахар — не обнаружен, слизь — умеренное количество, лейк. — до 1/4 п/з, эритроциты неизмененные — до 100 п/з, эпителий переходный — местами, цилиндры гиалиновые — 1–3 экз. в п/з.
Проведенная терапия: гепарин, аугментин (1,2 г 2 р. в/в 05.01.2007–16.01.2007 г.), нексиум, фуросемид, альбумин 10%, инфезол-100, феррум-лек, витамин В12, рибоксин, доксициклин (100 мг 2 р. 12.01.2007–17.01.2007 г.), глюкоза 5%, KCl 7,5%, реосорбилакт, иммунофан (5 мл в/в 12.01.2007–22.01.2007 г.), вифенд (200 мг 2 р. в/в 12.01.2007–19.01.2007 г.), плавикс, ровамицин (1,5 млн ЕД 3 р. в/в кап. 17.01.2007–25.01.2007 г.), агапурин, анальгин, димедрол.
За время наблюдения в стационаре общее состояние пациентки, несмотря на проведенную терапию, существенно не изменилось. Сохранялись эпизоды лихорадки (до 38,8 °С) с ознобом во второй половине дня, утром температура тела преимущественно нормальная. Диурез на протяжении всего периода — достаточный (1,5–3,5 л). Периферических отеков не наблюдалось. Эпизодов нестабильной гемодинамики не отмечено.
На момент выписки: общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на общую слабость, озноб в вечернее время, снижение аппетита. В сознании, адекватна, ориентирована. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. В легких аускультативно ослабленное дыхание, больше в межлопаточной области слева. Тоны сердца приглушены, ритмичны, систолический шум на верхушке. Пульс = ЧСС = 88 уд./мин, АД 110/70 мм рт.ст. ЧД 20 уд./мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень перкуторно +3 см, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон. Периферических отеков нет.
Учитывая отсутствие положительной гемокультуры и положительной динамики на фоне проводимой консервативной терапии, данные рентгенологических методов исследования, наличие в полости левого желудочка образования, по акустическим феноменам больше соответствующего неоплазме, а также мнение большинства специалистов-консультантов, данное состояние было расценено как одонтогенный сепсис на фоне рака нижней доли левого легкого T3N2M1 (клинически и по данным спиральной компьютерной томографии, рентгенографии, томографии) с mts в cor.
Выписана 26.01.2007 г. В течение следующего месяца за медицинской помощью не обращалась, лечение не получала.
05.03.2007 г. поступила для лечения в Украинский центр терапии сепсиса на базе Киевской городской клинической больницы № 3.
При обследовании:
09.03.2007 г. Посев крови, высевался Staph. epiderm. чувствителен к доксициклину, кефзолу, тиенаму, ванкомицину.
14.03.2007 г. Посев крови, высевался Strept. anhaemolytiam (оксациллин-резистентный), чувствителен к ванкомицину.
20.03.2007 г. Посев крови, высевался Staph. epiderm. (оксациллин-резистентный), чувствителен к тиенаму, оксациклину, доксициклину, гентамицину, ципробаю, кефзолу, лонгацефу, цефтазидиму, ванкомицину.
06.03.2007 г. Посев мочи, высевался Proteus vulgaris. чувствителен к доксициклину, амикацину, гентамицину, ванкомицину, цефтриаксону, имипенему.
07.03.2007 г. Посевы мочи, высевался Staph. epiderm. (гемолит.), чувствителен к доксициклину, ванкомицину, фурамагу, имипенему.
04.04.2007 г. Посев мочи — бактериурия отсутствует.
06.04.2007 г. Исследование мочи по Нечипоренко: лейкоциты 2,7 x 107; эритроциты 1,4 x 107; цилиндры — ед.
16.04.2007 г. Исследование мочи по Нечипоренко: лейкоциты 2,7 x 106; эритроциты 1,75 x 10б; цилиндры — ед.
10.04.2007 г. Цитологическое исследование плевральной жидкости: при микроскопии осадка — лейкоциты, преимущественно лимфоциты — 40–50 в п/з, эритроциты покрывают п/з, клетки мезотелия в небольшом к-ве, атипичные клетки и КСП — не обнаружены.
10.04.2007 г. Анализ плевральной жидкости: доставлено 10,0 мл бледно-желтой жидкости вязкой консистенции. Проба Ривальта (–). Микроскопия: лейкоциты 5–6 в п/з, эритроциты 50–60 в п/з, белок 20 г/л.
30.03.2007 г. Консультация директора ИССХ им. академика Н.М. Амосова, д.м.н. Г.В. Кнышова — у больной инфект-тромб левого желудочка. Нуждается в хирургическом лечении.
30.03.2007 г. Консультация в ИССХ им. Н.М. Амосова (зав. отд. инфекционных эндокардитов А.А. Крикунов). Диагноз: инфекционный эндокардит. Тромб левого желудочка? Почечная недостаточность (креатинин — 0,64 ммоль/л). Вторичная анемия (Нb 70 г/л). В настоящее время оперативное лечение не показано. Рекомендовано: лечение под наблюдением кардиолога, кардиохирурга и нефролога по месту жительства.
30.03.2007 г. ЭхоКГ в ИССХ им. Н.М. Амосова — в динамике в области верхушки ЛЖ лоцируется фрагмент вегетации, прикреплен к верхушке ЛЖ. Умеренная митральная недостаточность. Инфекционный эндокардит с поражением МК. ФВ 35 %. Эхо-признаки миокардиальной недостаточности.
06.03.2007 г. ЭхоКГ в ИССХ им. Н.М. Амосова — в полости левого желудочка лоцируется дополнительное гроздевидное образование длиной 6,0 мм, фиксированное к миокарду верхушки ЛЖ с основанием 1 см, неоднородной структуры. Подозрение на массивный септический тромб. Умеренная митральная недостаточность. Инфекционный эндокардит с поражением МК? Небольшая трикуспидальная недостаточность.
07.03.2007 г. Консультация кардиолога. Заключение: инфекционный эндокардит с поражением МК. Септический тромб полости ЛЖ. СН IIА ст.
13.03.2007 г. Исследование крови — белок 68 г/л: А 60 %; Г 40 %; А/Г 1,5. Альфа-1-глобулин 4,1 %; альфа-2-глобулин 7,5 %; бета-глобулин 10 %; гамма-глобулин 18,4 %; антистрептолизин О — отр.
23.03.2007 г. Рентгенография ОГК. Заключение: двусторонняя нижнедолевая застойная пневмония.
06.03.2007 г. УЗИ ОБП и почек. В обеих плевральных полостях, больше справа — свободная жидкость. Печень 152 x 74 мм, увеличена, паренхима однородна. ЖП обычный, не увеличен, стенка уплотнена. ПЖ не увеличена, однородная, равномерной эхогенности, капсула четкая, ровная. Селезенка 100 x 53 мм, не увеличена, паренхима однородная. Правая почка увеличена, 131 x 44 мм, паренхима с умеренно гипоэхогенными пирамидками, гетерогенна, толщина 17–22 мм. Полостная система не расширена. Левая почка 130 x 62 мм, паренхима толщиной 25 мм, аналогична правой. Заключение: холецистоангиохолит. Диффузно-отечные изменения паренхимы обеих почек, без уростаза.
28.03.2007 и 03.04.2007 г. УЗИ ОБП и почек. В обеих плевральных полостях, больше справа — свободная жидкость. Печень 148 x 85 мм, увеличена, паренхима однородна. ЖП обычный, не увеличен, стенка уплотнена. ПЖ не увеличена, равномерной эхогенности, капсула четкая, ровная. Селезенка 95 x 52 мм, не увеличена, паренхима однородная. Правая почка 112 x 43 мм, паренхима с умеренно гипоэхогенными пирамидками, гетерогенна, толщина 17–22 мм. Полостная система не расширена. Левая почка 114 x 49 мм, паренхима толщиной 24 мм, аналогична правой. Заключение: двусторонний гидроторакс. Диффузные изменения печени. Диффузные изменения паренхимы обеих почек, без уростаза.
28.03.2007 г. ЭхоКГ. Заключение: общая сократимость уменьшена, умеренная гипертрофия ЛЖ, регургитация на МК I ст. В верхнем участке боковой створки локализуется эхоструктура, которая движется во время сокращения 8 мм, а на участке передней створки МК эхоструктура 1,8 см (вегетации).
29.03.2007 г. ЭКГ. Ритм синусовый. ЭОС отклонена влево. Передневерхний гемиблок. Гипертрофия ЛЖ с систолической перегрузкой. Дистрофические, фиброзные изменения.
05.04.2007 г. Консультация пульмонолога. Заключение: двусторонняя нижнедолевая пневмония застойного генеза. В настоящее время клинических данных (убедительных) за наличие инфильтративных изменений в легких нет.
10.04.2007 г. Рентгенография ОГК. Заключение: двусторонняя нижнедолевая плевропневмония с реактивным выпотом.
12.04.2007 г. Консультация д.м.н. проф. И.А. Дударь: хроническая болезнь почек V степени. Интерстициальный нефрит. Артериальная гипертензия, развившаяся на фоне основного заболевания (сепсис, инфекционный эндокардит одонтогенный, инфект-тромб левого желудочка. Вторичная анемия. Токсическая миокардиодистрофия. СН IIБ ст. Двусторонняя нижнедолевая плевропневмония). Рекомендовано: продолжить диализную терапию (гемодиализ или ПДА) в диализном центре по месту жительства. Коррекция анемии препаратами железа и эритропоэтина. Адекватная гипотензивная терапия. Полноценная высококалорийная диета. Наблюдение кардиолога. Препараты кальция (кальцитриол, альфа-D3-ТЕВА).
Лечение: эдицин 1 г в/в кап. 1 раз в 3–4 дня после диализа, биотум 2 г 2 раза в/в, дифлюкан 50 мг после диализа, гепарин, физиотенс 0,2 мг 2 раза, флебодиа 1 табл. утром, диакордин 90 1 табл. 2 раза, триметазидин 1 табл. 3 раза, кальцемин 1 табл. 2 раза, кориол 12,5 мг (1/2 табл.) 2 раза, хофитол 2 табл. 3 раза, преднизолон 30 мг утром, омез 20 мг на ночь, витамины группы В, витамин С, феролекс-здоровье 1 ампула в/в кап. нимесил 100 мг после еды, эуфиллин 2,4% 5 мг 3–4 раза в/в, ранферон, эпрекс 2 тыс. ЕД после диализа, папаверин, лазикс, дифлазон, рибоксин, рантак, кокарбоксилаза в/в, линекс 2 капс. 3 раза, смекта, строфантин 0,5 мл 2 раза, хилак-форте 40 кап. 3 раза, мезим-форте внутрь, дексаметазон 4 мг утром, кларитин 1 табл. на ночь, аскорутин внутрь, диклофенак, бифиформ 2 капс. 2 раза, но-шпа 1 табл. 3 раза, церукал, карсил 1 табл. 3 раза, глюкоза (ГИК в/в кап.), кальций хлористый в/в, переливание эритроцитарной массы № 2 (210 + 260 мл). Проводилось лечение гемодиализом через двухпросветный катетер 11 F, всего 14 сеансов с общим диализным временем 18 часов в режиме ультрафильтрации до 1–2 литров за сеанс (Baxter бикарбонатный).
Под влиянием проведенного лечения состояние больной медленно улучшилось и стабилизировалось. Температура снизилась до эпизодически субфебрильной (после диализа). Относительно скорригированы явления сердечной недостаточности. Суточный диурез стабилизировался на уровне 1,2–1,5 литра. При динамической ЭхоКС отмечается положительная динамика: тромб в левом желудочке практически лизировался без грубой материальной эмболизации. Сохранялась резистентная гипохромная анемия, гипертензия (плохо переносимая). Со стороны общего анализа крови и общего анализа мочи — положительная динамика. При незначительной перегрузке жидкостью — приступы сердечной астмы. Сохраняются выраженные расстройства функции почек, требующие диализной поддержки. Выписана из УМЦИТС для продолжения лечения по месту жительства.
Данные лабораторных исследований приведены в табл. 2.
Продолжить АБТ — авелокс 1 табл/сутки 10 дней в комбинации с флуконазолом 50 мг 1 раз в 3 дня, противовоспалительная терапия — нимесил 100 мг 1–2 раза в день под прикрытием омепразола (кваматела) на ночь. Диуретики по показаниям (высокие дозы фуросемида, трифас). Гепатопротекторная терапия. Кардиометаболическая терапия. Гипотензивные под контролем АД (физиотенс 0,2 мг 2 раза, фенигидин 1 табл. 3 раза, диакордин-ретард 90 мг 2 раза, кардикет 10 мг 2 раза, препараты железа и кальция). Гемодиализная терапия (перитонеальный диализ), эритропоэтин. Ретарпен 2,4 млн в/м на 6,0 мл воды для инъекций 1 раз в 3 недели.
По возвращении в г. Харьков пациентка госпитализирована в нефроурологический центр для продолжения терапии, формирования артериовенозной фистулы и прохождения курсов гемодиализа.
07.05.2007 г. консультирована в ИОНХ АМНУ. ЭхоКГ: АК: фиброз, раскрытие 2,0 см, диаметр аорты 2,9 см, градиент 10 мм рт.ст.; левый желудочек: КСР 3,8 см, КДР 5,4 см, ЗС 1,0 см, МЖП 1,0 см, ФВ 57 %, МК: фиброз умерен. Sотв 4,2 см2, обратный ток 1-й ст. левое предсердие 3,5 см; легочной гипертензии нет; правый желудочек N, ТК — обратного тока нет; правое предсердие N. В полости левого желудочка тромботические массы не лоцируются. Общее состояние пациентки на момент консультации ближе к относительно удовлетворительному.
Однако 12.06.2007 г. в связи с ухудшением состояния повторно консультирована сердечно-сосудистым хирургом, произведено ЭхоКГ в ИОНХ АМНУ: снова выявлен тромб в области верхушки ЛЖ. У основания левого желудочка тромботические массы не лоцируются. Значительное снижение сократительной функции миокарда, ФВ 36 % (рис. 2). Рекомендовано рассмотреть вопрос о постоянном приеме непрямых антикоагулянтов.
29.02.2008 г. консультирована в ИОНХ АМНУ в плановом порядке для переосвидетельствования на МСЭК. При ЭхоКГ выявлены тромботические массы у основания левого желудочка 25 x 17 мм, в области верхушки объемные образования не визуализируются, ФВ 43 % (рис. 3).
Миокардиодистрофия левого желудочка. Миокардиодистрофии
Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце. Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях.
При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а также депрессии сегмента ST в различных отведениях. Эти изменения нередко уменьшаются после приема хлорида калия или обзидана (положительные калиевая или обзидановая проба). Часто наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, в частности синусовая тахи- и брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, а также расстройства внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
На рисунке приведена ЭКГ больного 48 лет с диагнозом: алкогольная дистрофия миокарда. Отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия, внутрипредсердной блокады (Р=0,14 с), нарушение проводимости по правой и левой передней ветвям, диффузные изменения миокарда левого желудочка проявляются сглаженностью зубца Т во всех отведениях и его инверсией в отведениях V2 – V5.
Иногда у больных миокардиодистрофиями отмечаются инфарктоподобные изменения ЭКГ, особенно конечной части желудочкового комплекса. Такие изменения нередко бывают при миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения у спортсменов [Бутченко Л. А. и др. 1980].
Примером может служить представленная на рисунке ЭКГ практически здорового мужчины 35 лет, мастера спорта по лыжным гонкам. Жалоб и каких-либо клинических проявлений заболевания сердца не отмечалось. На ЭКГ выявляются признаки замедления проводимости по правой ножке, гипертрофии правого и левого желудочков, выраженных изменений миокарда (подъем сегмента ST в отведениях V2, V3, инверсия зубца T в отведениях О, III, aVF, V2 — V6).
«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин
Читайте далее:
У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или. Кардиомиопатии
Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные.
К списку публикаций раздела «Электрокардиограмма при некоторых заболеваниях и синдромах »
Смотрите также
Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия.
У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным.
Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные.
У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ.
Изменение содержания электролитов в клетках миокарда отражается на ЭКГ. Изменения ЭКГ отражают внутриклеточное содержание электролитов, которое не всегда соответствует.
При передозировке сердечных гликозидов изменения ЭКГ обусловлены главным образом снижением содержания внутриклеточного калия в миокарде, что проявляется корытообразной.
Различные поражения центральной нервной системы могут сопровождаться электрокардиографическими изменениями, наиболее выраженными у больных с черепно-мозговыми.
Синдромы, связанные удлинением интервала Q-T на ЭКГ, именуются синдромами замедленной реполяризации желудочков. Основное клиническое проявление синдромов удлиненного.
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ.
Миокардиодистрофии: невоспалительное повреждение миокарда, сопровождающееся ослаблением его сократительной ф-ции всвязи с нарушением обменных процессов.
Классификация: по этиологии — интоксикационная (отравление, инф-ции), дисметаболические (дистрофии, гипо-, гипервитаминозы, анемии, энзимопатии), нейровегетативные, гормональные, аллергические, гиперфункциогенные, смешанные. По характеру течения: транзиторные (до 1 мес. у детей), стойкие (до 1 года), хронические (более 1 года). По морфологии: дилятационная (расширение камер), гипертрофическая, рестриктивная (нарушение диастолической функции).
Клиника гипертрофической миокардиодистрофии: характерна для молодого возраста, долго протекает без клиники, рдышка при физ.нагрузке, утомляемость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки, тупые боли за грудиной, усиленный верхушечный толчок, умеренное расширение относительной тупости сердца, склонность к брадикардии и гипотензии. Аускультация — ослабление первого тона, систолический скребущий шум (меняется от положения тела, но не исчезает) в области 3-4 межреберья слева от грудины, реже на верхушке. ЭКГ — признаки гипертрофии, возможна блокада ветвей и ножек предсердно-желудочкового пучка или левой ножки. Возможны патологические зубцы в стандартных и грудных отведениях, смещение сегмента ST, отрицательное Т.
Диагностика: ЭХО КГ, при катетеризации сердца (градиент давления полости левого желудочка до 75 мм.рт.ст. и больше), ангиокардиография (уменьшение полости левого желудочка, который принимает форму песочных часов), сцинтиграфия с 201 талием.
Клиника дилятационной миокардиодистрофии: предрасположены мужчины среднего возраста, обнаруживается случайно, первая жалоба — одышка при физической нагрузке, стремительная утомляемость, слабость, кашель, позднее — приступы сердечной астмы, аритмии (мерцание предсердий, пароксизмальная желудочковая), задержка жидкости с отеками. Аускультация — протодиастолический ритм галопа (при застое крови).
Дагностика: рентген (кардиомегалия), ЭКГ (снижение вольтажа QRS, глубокий Q), ЭХО КГ (увеличение конечных систолического и диастолического размеров полости левого желудочка, расширение левого предсердия и правого желудочка, уменьшение фракции выброса), катетеризация сердца (давление повышено. в левом желудочке /до 70 мм.рт.ст/ и предсердии, в легочной артерии, снижен МОК), ангиография (увеличение камер сердца, дифузное снижение сократимости, нарушение сосудистого рисунка, иногда — пристеночные внутрижелудочковые тромбы).
Рестриктивная миокардиодистрофия: заболевание с нарушением диастолической ф-ции желудочков, с повышением давления наполнения при нормальной или близкой к норме сократимости миокарда.
Клиника рестриктивной миокардиодистрофии: одышка, ортопноэ, отеки, увеличение печени (застой крови в малом и большом круге кровообращения).
Диагностика: рентген (выраженное увеличение левого предсердия при нормальном желудочке, иногда плевральный выпот), ЭКГ (синусовая тахикардия, низкий вольтаж зубцов, изменение реполяризации, мерцание предсердий), ЭХО КГ (небольшое утолщение стенок левого желудочка при умеренном или значительном расширении левого предсердия, фракция выброса слабо снижена).
Лечение: гипертрофической — бетта адреноблокаторы (пропранолол — 60-120 мг/сут.) и антагонисты Са (верапамил, нифедипин), профилактика аритмии (кордарон). Хирургичекое — миотомия с удалением части гипертрофированной межжелудочковой перегородки.
Дилятационная: вазодилятаторы, альфа-адреноблокаторы (гидралазин), каптоприл (уменьшение переферического сопротивления — 25-50 мг), сердечные гликозиды, диуретики (фуросемид, урегит, триамперен); при острой сердечной недостаточности — в/в нитропруссид натрия, нитраты. Хирургическое — трансплантация сердца.
Рестриктивная: взаодилятаторы, мочегонные.
+ — при всех формах — панангин, аспаркам, рибоксин и т.д. (вл. На метаболизм миокарда).
3. РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА — системное заболевание рецидивирующего характера с преимущественным поражением сердца, вызванное (3-гемолити-ческим стрептококком группы А главным образом у детей 7—15 лет.
Заболеваемость ревматической лихорадкой в экономически развитых странах в последние десятилетия снижается и составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. В развивающихся странах она колеблется от 27 до 116 случаев на 100 000 населения.
Доказана связь между стрептококковой инфекцией (фарингит, тонзиллит) и ревматической лихорадкой. Угрожаемыми по развитию ревматической лихорадки являются дети и подростки из семей, где имеется больной ревматизмом; доказан риск возникновения данного заболевания в закрытых коллективах.
В установлении патогенеза ревматической лихорадки важное значение имеет изучение ревматогенных типов стрептококка, иммунологического статуса хозяина, включающего гуморальный и клеточный иммунитет и генетическую предрасположенность к заболеванию.
Симптоматика. Длительность ревматической лихорадки составляет 6—12 нед, хроническое или непрерывно-рецидивирующее течение не характерно. За 2—4 нед до начала ревматической лихорадки имеются указания на перенесенную носоглоточную инфекцию (стрептококковую).
К основным клиническим проявлениям ревматической лихорадки относятся: полиартрит (преимушествено крупных суставов), симметричный, обратимый (не оставляет стойкой деформации); кардит (миокардит, эндокардит, перикардит), являющийся наиболее тяжелым проявлением ревматической лихорадки и завершающийся развитием пороков сердца. Клиническими особенностями ревматического кардита являются тахикардия, глухость тонов сердца, появление шумов над областью сердца (чаще систолического); увеличение размеров сердца; развитие перикардита (сухого). В тяжелых случаях ревматического кардита появляются признаки застойной сердечной недостаточности. На ЭКГ регистрируют замедление атриовентрикулярной проводимости.
Малая хорея поражает преимущественно девочек в возрасте 6—15 лет. Появление признаков хореи в более старшем возрасте следует расценивать как следствие васкулита ЦНС, чаще всего у больных системной красной волчанкой. Для малой хореи при ревматической лихорадке характерно наличие гиперкинезов с насильственными движениями различных мышечных групп, мышечная гипотония, изменение почерка.
Характерно появление на коже туловища эритемы в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний.
Типичным проявлением ревматической лихорадки являются ревматические узелки — плотные образования размером от нескольких миллиметров до 1—2 см над областью прикрепления сухожилий.
Перечисленные признаки относятся к большим критериям ревматической лихорадки; малыми признаками считают лихорадку (фебрильную или субфебрильную), артралгии, увеличение СОЭ.
К другим лабораторным признакам ревматической лихорадки относят лейкоцитоз, диспротеинемию, появление CR-белка, повышение титра АСЛ-О и АСГ (антистрептогиалуронидазы).
Диагноз ревматической лихорадки выставляется на основании наличия двух больших или одного большого и двух малых проявлений болезни с обязательным лабораторным подтверждением недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
У больных с рецидивом ревматической лихорадки и ранее установленным пороком сердца предположительный диагноз может быть поставлен при наличии одного большого или малых критериев при повышенных титрах стрептококковых антител.
При наличии порока сердца дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с инфекционным эндокардитом, для чего необходимо произвести повторное бактериологическое исследование крови и УЗИ сердца.
Ревматическую лихорадку следует отличать от миокардитов другой этиологии (вирусных, Коксаки) и кардиомиопатии. При преимущественном поражении суставов дифференциальный диагноз проводится с ювенильным ревматоидным артритом, болезнью Стилла.
Важно раннее распознавание системной красной волчанки, неспецифического аортоартериита.
Лечение. Учитывая признанную в настоящее время стрептококковую этиологию ревматической лихорадки, показано назначение антибиотиков пенициллинового ряда: бензилпенициллин в суточной дозе 1 500 000—4 000 000 ЕД у подростков и взрослых и 400 000—600 000 у детей в течение 14 дней. В терапии хронического рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллофарингита используются различные антибиотики — макролиды (ровамипин, сумамед), амоксициллин, оральные цефалоспорины.
Для лечения РЛ применяются ацетилсалициловая кислота и глюкокортикостероидные гормоны. Последние назначают главным образом для лечения тяжелых форм РЛ и угрожающего жизни кардита.
Вторичная профилактика предусматривает применение пенициллина пролонгированного действия круглогодично, ежемесячно (бициллин-5) у больных, перенесших РЛ. Апробируются новые, более эффективные препараты (экстенциллин) для вторичной профилактики.
Основным осложнением РЛ является формирование порока сердца или присоединение инфекционного эндокардита.
