Инфаркт миокарда
По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, из которых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза — послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза — периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего И. м. и возобновившего трудовую деятельность.
На стационарном (больничном) этапе реабилитации (I фаза) критериями назначения ЛФК являются улучшение общего состояния больного, прекращение болей в сердце и удушья, стабилизация артериального давления и отсутствие прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости сердца, а также признаков продолженного И. м. по данным ЭКГ. Воздерживаются от ЛФК при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнениях, тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности, стенокардии покоя, лихорадке, хотя и в этих случаях положительный психологический эффект для больного может быть получен от проведения с помощью методиста нескольких практических безнагрузочных упражнений (сжать и разжать кисти рук, слегка разогнуть и согнуть стопы и др.).
Основная цель ЛФК на стационарном этапе реабилитации больных И. м. состоит в постепенном расширении физической активности больного, тренировке ортостатической устойчивости гемодинамики, приспособлении больного к элементарному самообслуживанию и выполнению таких нагрузок, как ходьба и подъем по лестнице. Это достигается путем постепенного расширения режима двигательной активности больного от пассивных движений и поворотов к активным поворотам в постели, затем сидению, вставанию, ходьбе, т.е. постепенным освоением режимов 0, I, II, III, IV двигательной активности, предусмотренных программами физической реабилитации больных И. м. предложенными ВОЗ (1960). Рекомендованы две программы реабилитации, отличающиеся сроками назначения ЛФК и скоростью возрастания режимов двигательной активности в зависимости от тяжести И. м. во многом определяемой его обширностью и глубиной (табл. 2 ). Для больных с мелкоочаговым неосложненным И. м. программа физической реабилитации рассчитана на 3 нед. для больных с крупноочаговым и осложненным И. м. — в среднем на 5 нед. но в эти программы вносятся коррективы с учетом функционального класса тяжести И. м. в остром периоде болезни, например, по Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронову (1988), выделяющих 4 таких класса (в зависимости от величины инфаркта, наличия и тяжести осложнений, степени коронарной недостаточности).
Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.
Таблица 2.
Сроки начала применения отдельных режимов двигательной активности на больничном этапе реабилитации у больных с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда
Режим двигательной активности
Фиброз миокарда и аритмии: прогнозирование эффекта катетерной абляции
Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F. 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.
Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D. Camm A. 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.
Этиология фиброза/рубцов миокарда
Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде. К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные). В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D. Camm A. Borggrefe M. 2006).
Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.
Методы определения рубца/фиброза миокарда
Длительность приема аспирина при инфаркте миокарда. Клопидогрел при инфаркте миокарда
Пациентам. перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуют ежедневный приём аспирина пожизненно. Как отмечают американские эксперты (Т. J. Ryan et al. 1996), аспирин оказывает выраженное дезагрегантное действие в дозе от 75 мг до 1.2 г в сутки (возможно, что даже приём 30 мг в сутки достаточно эффективен). Длительно аспирин назначают обычно в дозе 81 мг в сутки (после еды).
Что лучше: принимать аспирин по 81—162,5 мг каждый день или по 325 мг каждый день либо через день? Какова оптимальная доза аспирина для проведения как первичной, так и вторичной профилактики ИБС — наукой пока не установлено. Напомним, что чем ниже доза аспирина, тем меньше вероятность раздражающего его действия на слизистую желудка. Многие врачи рекомендуют принимать аспирин после ужина.
Логика в том, чтобы повлиять на утреннее (циркадные ритмы!) повышение свёртываемости крови. Ведь эти неблагоприятные сдвиги, как мы уже говорили, в определённой степени объясняют относительное увеличение частоты развития инфаркта миокарда в утренние часы.
Исследование CARS (Coumadin Aspirin Reinfarction Study) было посвящено оценке целесообразности сочетания малых доз аспирина с непрямым антикоагулянтом ку-мадином по сравнению с приёмом одного лишь аспирина с целью вторичной профилактики ИБС [Coumadin Aspirin Reinfarction Study (CARS) Investigators, 1997]. Оно было выполнено на 8803 больных, перенесших инфаркт миокарда.
Сочетание аспирина в дозе 80 мг в сутки с кумадином как в дозе 1 мг в сутки, так и 3 мг в сутки при наблюдении в среднем в течение 14 мес не снизило по сравнению с приёмом одного лишь аспирина в дозе 165 мг в сутки величину суммарного клинического показателя — частоту развития повторных нефатальных инфарктов, ишемических инсультов либо смертность от сердечно-сосудистой патологии.
Если у больного инфарктом миокарда аллергия на аспирин, американские эксперты рекомендуют использовать дипиридамол, тиклопидин (тиклид) или клопидогрел (Т. J. Ryan et al. 1999). К сожалению, в острой ситуации эти препараты «проигрывают» аспирину, так как их дезагрегантное действие развивается лишь спустя 24—48 ч от начала приёма. Тиклопидин назначают по 250 мг 2 раза в сутки. Этот препарат нередко вызывает побочное действие, в частности со стороны желудочно-кишечного тракта.
Клопидогрел — «родственник » тиклопидина, который назначают перорально в дозе 75 мг раз в сутки (J. M. Herbert et al. 1993). Клопидогрел необратимо тормозит АДФ-активируемую агрегацию тромбоцитов. Терапевтическое действие препарата развивается только на вторые сутки от начала приёма препарата. Отметим данные исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events Study, CAPRIE Steering Committee, 1996), проведенного на 1918 больных с клинически выраженным атеросклеротическим поражением сосудов — ишемическим инсультом, инфарктом миокарда, патологией сосудов нижних конечностей в анамнезе. Убедительно была показана более высокая терапевтическая эффективность клопидогрела по сравнению с аспирином в предупреждении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у данного контингента больных.
Фармацевтический рынок сейчас активно завоёвывают «супераспирины», в частности пероральные формы препаратов, блокирующих IIb/IIIа-рецепторы тромбоцитов. Повышенный риск кровотечения — основная проблема, которую приходится решать фирмам-производителям перед выпуском этих новых препаратов на рынок. Больным придётся решать «финансовую сторону» вопроса. Нетрудно предсказать будущие споры между сторонниками назначения привычных схем дезагрегантов (комбинации аспирина с тиклидом либо с его новым «родственником» — клопидогрелом) и приверженцами «супераспиринов» — пероральных ингибиторов IIb/IIIа-рецепторов тромбоцитов. Иными словами, предстоят новые клинические испытания.
Оглавление темы «Лекарственная терапия инфаркта миокарда»:
