Острый трансмуральный инфаркт миокарда смерть

Стандартный

Осложнения после острого трансмурального инфарк

Осложнения после острого трансмурального инфаркта миокарда 30 Янв 2011

Кардиогенный шок – основная причина смерти больных, госпитализированных с диагнозом острый инфаркт миокарда. Исследования показывают существенные различия между сердцем больных с острым инфарктом миокарда и кардиогенным шоком и сердцем больных с острым инфарктом миокарда, умерших, например, вследствие аритмии или эмболии. Главные различия состоят в степени поражения миокарда и частоте образования артериальных тромбов. Место возникновения некроза миокарда не связано с кардиогенным шоком. Шок возникает приблизительно с одинаковой частотой у больных с инфарктом передней или задней стенки. Обширность инфаркта миокарда коррелирует с возникновением шока. Шок чаще наблюдается при большем, чем при меньшем остром инфаркте миокарда. Таким образом, степень поражения миокарда играет более важную роль в возникновении кардиогенного шока, чем размеры острого инфаркта.

Для определения степени некроза и фиброза миокарда изучали данные 20 больных с острым инфарктом миокарда (со смертельным исходом) и кардиогенным шоком и 14 других больных, перенесших острый инфаркт миокарда (со смертельным исходом) без шока. Из 20 человек, перенесших острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок, у 19 степень поражения миокарда левого желудочка колебалась от 40 до 70 %, у 1 – она была 35 %; у 13 больных наблюдали сочетание “свежего” и “старого” инфаркта и у 7 — только “свежий” инфаркт. Из 14 больных, перенесших острый инфаркт миокарда без шока, у 12 степень поражения миокарда левого желудочка была 30 % и менее, у 1 – 35 % и еще у 1 – 40 %; у больных наблюдали сочетание “свежего” и “старого” инфаркта и у 8 – только “свежий” инфаркт. У больных, перенесших кардиогенный шок, в отличие от пациентов, перенесших инфаркт миокарда без шока, наблюдали микроскопические очаги некроза клеток миокарда по краям области инфаркта, а также в других участках правого и левого желудочков. Широкое распространение микроскопических очагов некроза также наблюдали в сердце 20 пациентов, умерших вследствие шока, а не острого инфаркта миокарда. Таким образом, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда связан с обширным поражением миокарда левого желудочка, обусловленным как “свежим”, так и сочетанным “свежим” и вылеченным инфарктом миокарда; дополнительное обширное поражение миокарда, по-видимому, является вторичным относительно шока.

Вторая важная особенность кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда – его связь с частым проявлением коронарного тромбоза. Никаких различий между двумя группами больных в степени распространения коронарного атеросклероза, который был обширным и значительным у всех, кроме двух больных, не обнаружено. В то же время по числу тромбов в коронарных артериях обе группы сильно отличались: тромбы обнаружены у 17 из 24 больных, перенесших кардиогенный шок, и только у 2 из 13 больных, у которых не было шока. Из 37 больных у 19 обнаружены тромбы в коронарных артериях и 17 перенесли кардиогенный шок; из 18 пациентов, не имевших тромбов, 7 перенесли шок. Из 20 больных, перенесших кардиогенный шок, у 5 наблюдали перекрытие просвета коронарных сосудов вследствие кровоизлияния в старые атеросклеротические бляшки, в то время как перекрытие просвета, обусловленное этим механизмом, выявлено только у 1 из 13 безшоковых больных. Таким образом, у 22 из 24 больных, перенесших кардиогенный шок, наблюдали перекрытие коронарных сосудов тромбами или вследствие кровоизлияния, тогда как острая закупорка наблюдалась только у 3 из 13 безшоковых больных.

В других исследованиях степень тромбоза коронарных артерий колебалась от 21 до 100 %. Этому, по-видимому, способствовал ряд факторов. Использование тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда показало, что клиническая распространенность коронарного тромбоза при инфаркте значительно выше, чем это видно из результатов аутопсических исследований. Наличие тромба клинически диагностируют, вводя в коронарную артерию контрастное вещество и обнаруживая полностью закупоренный просвет, затем вводя тромболитическое и снова контрастное вещества и обнаруживая, что просвет открылся. Эта последовательность указывает на наличие тромба, но благодаря тромболизу он растворился. Вместе с тем диагностирование наличия тромба с помощью контрастного вещества является достаточно предположительным; у некоторых больных введение в закупоренную коронарную артерию при инфаркте физиологического раствора вместо тромболитического вещества также приводило к открытию просвета. В принципе, трудно определить, что представляет собой тромб, образованный в течение 2 – 3 ч. На этом этапе он, по-видимому, состоит главным образом из тромбоцитов. Отсутствие фибрина, а также то, что тромб, очевидно, не прикреплен к выстилке интимы, отличает его от более “зрелых” тромбов. Вероятно, эти недавно образованные тромбы не заметны при аутопсии, или, возможно, они рассасываются после смерти.

Дисфункция папиллярной мышцы. Осознание роли папиллярных мышц левого желудочка в закрывании митрального клапана во время систолы желудочков явилось значительным открытием в кардиологии в 1960 гг. Гипоксемия, некроз и фиброз папиллярных мышц левого желудочка могут быть связаны с различной степенью регургитации крови при недостаточности митрального клапана. Хотя наиболее распространенной причиной заболевания папиллярных мышц является атеросклероз коронарных артерий, рубцы и некроз папиллярных мышц наблюдали в ряде случаев при здоровых коронарных артериях. Ряд противоречивых данных относительно нарушения функции папиллярных мышц свидетельствует о том, что наши знания об этих структурах весьма неполные. Например, у больных, которые при жизни не страдали предсердечными шумами, аутопсия показала значительный некроз или фиброз одной или обеих папиллярных мышц левого желудочка.

Атипичные формы ОИМ

АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь ввиду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Астматическая форма ОИМ

Нет боли. Начало как приступ удушья, но нет сердечной астмы или отёка лёгких. При возникновении приступа удушья с бронхобстукцией если сегодняшний приступ удушья отличается от предыдущих и обычные средства не помогают- надо снимать ЭКГ. Так как может быть диагностическая ошибка- астматический статус и т.д.

Гастралгическая форма ОИМ

Боль в верхних отделах живота ( на возраст уже не смотрим, ОИМ может быть и у молодых! )

Несоответствие между субъективными ощущениями пациента и клиникой. Нет погрешности в диете. Рвота не даёт облегчения. Нет хронических заболеваний органов брюшной полости. ЖИВОТ МЯГКИЙ! Нет симптомов раздражения брюшины. Надо смотреть в первую очередь на клинику, так как хирургический диагноз должен быть на первом месте. Даже если есть подъём или депрессия ST. ( например при панкреатите).

Аритмическая форма ОИМ

Любая аритмия, пароксизм ЖТ, остро развившаяся поперечная блокада сердца. Госпитализировать всех больных с впервые возникшими аритмиями.

Церебральная форма ОИМ

Если есть очаговая симптоматика. В кардиоцентре нет неврологического отделения. а в ГКБ 33 есть. У 40 % больных с ОНМК есть изменения ST ( депрессия или даже элевация ST? Инверсия Т ).

Периферическая форма ОИМ

Боль в зонах иррадиации- плечевой. локтевой сустав, челюсть, зубы. Нет указаний на травму, нет признаков воспаления, нет болезненности при движениях и пальпации. Н о есть связь с эмоциональными или физическими нагрузками, стрессом.

Постинфарктный кардиосклероз

Нарушения сердечного ритма ( аритмический вариант )

Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии ).

1.Хроническая сердечная недостаточность.

2. Острая сердечная недостаточность

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации. Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия

Период

Клинико-морфологическая характеристика

I стадия

(начальная)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Период А

(стадия Iа)

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Период Б

(стадия Iб)

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

II стадия

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Период А

(стадия IIа)

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Период Б

(стадия IIб)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно -сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

III стадия

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Период А

(стадия IIIа)

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Период Б

(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)

Ограничение физической активности и клинические проявления

I ФК

Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

II ФК

Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

III ФК

Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

IV ФК

Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Запомните

Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени (хотя и далеко не полностью) соответствуют четырем функциональным классам по классификации NYHA:

ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA;

ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA;

ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA;

ХСН IIб–III стадии — IV ФК по NYHA.

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН.

2. Острая сердечная недостаточность

Классификация Killip

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.

Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация ИБС по ВОЗ ( подробности см. выше )

1. Внезапная коронарная смерть.

2.Стенокардия

3.И.М.

3.1. С зубцом Q ( Q позитивный ) крупноочаговый и трансмуральный. первичный и повторный.

3.2. Без зубца Q. мелкоочаговый. субэпикардиальный, субэндокардиальный

Лечение ОИМ с точки зрения реаниматолога

Часть 2. Лечение ОИМ

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • Ликвидацияболевого синдрома и создание психического покоя;
  • Обеспечение соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечнососудистой системы;
  • Улучшение коронарного кровотока;
  • Нормализация деятельности вегетативного отдела НС, особенно повышенного тонуса САС;
  • Улучшение сократительной способности сердца;
  • Улучшение микроциркуляции и реологии крови;
  • Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;
  • Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;
  • Коррекция нарушений КОС и ВЭО;
  • Меры по уменьшению зоны инфаркта.
  • Реваскуляризация миокарда.

Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего начала терапии и быстрого принятия решения. Окончательная задача заключается в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии.

Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с уровнем сатурации более 90%. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха – основные мероприятия в лечении отека легких .

Также требуется адекватное обезболивание. Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, но ещё и потому, что боль сопровождается активацией САС, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Наиболее часто используемым является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень КХА в крови.

Применяются комбинации наркотических анальгетиков с препаратами потенцирующими их действие (клофелин, димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам). Широко применяют промедол и (или) морфий. При наличии у больного слабости синусового узла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать с атропином .

Получила признание НЛА фентанилом и дроперидолом. Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, дроперидол обладает альфа адреноблокирующим эффектом . Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность САС, создает психический покой.

Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, актилизе). У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающий эффект. как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом в/в введение в блокаторов и нитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.

Во многих случаях аритмии не представляют непосредственной угрозы для жизни , но их наличие свидетельствует о продолжающейся ишемии , гиперактивности вагуса или электролитных нарушениях , требующих коррекции . Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаин и тримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не более 100 мг) в/в. В дальнейшем болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг. Поддерживающая дозировка составляет 20-50 мкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг). Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при неосложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при КШ. Следовательно при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается через 12-24 часа.

По данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской Ассоциации Сердца, применение лидокаина при ОИМ показано при наличии желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с ФЖ и ЖТ, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации. Однако Европейское общество кардиологов профилактическое применение лидокаина не рекомендует из за риска увеличения асистолий .

Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.

Применение у больных ИМ поляризующей смеси (р-ры глюкозы + хлористый калий + инсулин) оказывает благоприятное влияние на стабильность ритма, нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, устраняет гипокалиемию, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. В частности, используют бетта-блокаторы. которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.

Вета-блокаторы

В/в введение в-блокаторов может уменьшить потребление миокардом кислорода. повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного эндокарда, ограничить размер ИМ. снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов. облегчить боль. уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных. В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии, относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами.

Лечение бета блокаторами начинают сразу же при поступлении больного. Рекомендуются следующие дозировки для внутривенного применения и приема внутрь :

1) метопролол 15 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки.

2) пропранолол 5-8 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем внутрь в суточной доз 180-240 мг на 2-3 приема.

3) атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис).

В 1982 году был синтезирован новый бета-блокатор ультракороткого действия эсмалол (бревиблок). Полупериод его распределения и выведения очень короткий: 2 и 9 минут. соответственно, (Н.А.Трекова, И.В.Поплавский, 1999). При в/в введении терапевтический эффект развивается в течение 5 минут, действие длится 18 минут. Уникальная кинетика эсмалола позволяет более быстро и предсказуемо титровать его до необходимого уровня в-блокады. Установлена роль эсмалола в защите миокарда от ишемии . Выявлено более раннее постперфузионное восстановление функции левого желудочка.

Бревиблок (эсмалол) вводят в/в в дозе 500 мкг/кг/мин в течение 1 минуты («нагрузочная» доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4-х минут. Поддерживающая доза составляет 25 мкг/кг/мин. При недостаточном эффекте в течение 5 минут можно повторить «нагрузочную» дозу (500 мкг/кг/мин), а затем в течение 4-х минут вводить 100 мкг/кг/мин. В случае достижения желаемого уровня ЧСС при введении бревиблока, можно использовать другие антиаритмические препараты (пропранолол, верапамил и др.), при этом дозу инфузии бревиблока уменьшают на 50%.

Побочные эффекты вета-блокаторов (выраженная брадикардия, гипотония, AV-блокада) чаще возникают при в/в введении и могут быть быстро купированы введением в-адреномиметиков (адреналин, допмин, добутамин).

В последние годы значительно меняются взгляды на лечение аритмий. В крупных исследованиях (CAST-1 и CAST-П) показано увеличение смертности и частоты внезапной смерти в 3 раза при эффективной терапии экстрасистолии антиаритмическими препаратами. Единственными препаратами , на фоне приема которых наблюдается снижение летальности и частоты внезапной смерти являются в блокаторы и кардарон .

Кордарон (амиодарон)

Кордарон обладает комплексным антиаритмическим эффектом. Его механизм включает:

1. неконкурентную блокаду в-адренорецепторов;

2. блокаду кальциевых коналов;

3. эфферентную симпатическую блокаду;

4. эффект антиритмиков класса 1а.

Являясь представителем 1, 2, 3 и 4 классов антиаритмиков, кордарон обладает уникальной широтой действия. Он увеличивает рефрактерный период, снижает возбудимость клеток, прерывает механизм «ре-энтри». Снижая функциональную активность в-рецепторов сердца, препарат урежает ЧСС и уменьшает потребление кислорода миокардом; снижая активность а-адренорецепторов – увеличивает коронарный кровоток и уменьшает ОПСС. Это объясняет его антиангинальный эффект.

Эффект кардарона особенно выражен при сочетании с инфузиями нитратов и антикоагулянтной терапией. Обладая способностью в-торможения, расширения коронарных артерий, влияния на метаболизм миокарда (при этом миокард выполняет ту же работу, потребляя меньше кислорода) кордарон оказывает противоишемическое действие, не угнетая сократимость миокарда. Селективные свойства кордарона позволяют применять его в тех случаях, когда имеются противопоказания к в-блокаторам и другим антиаритмическим препаратам.

Он является единственным антиаритмическим препаратом, не увеличивающим риск внезапной смерти у больных с ОИМ.

В/в введение кардарона применяется для профилактики и лечения рецидивирующей ФЖ или гемодинамически нестабильной ЖТ. При этом эффективные дозы колеблются от 500-1000 до 1250 мг/день. Рекомендуется начинать с дозы 500 мг за 24 часа, разделяемой на 3 приема:

1. быстрая инфузия 150 мг за 10 минут;

2. ранняя поддерживающая инфузия 1 мг/мин в течение 6 часов;

3. поздняя поддерживающая инфузия 0,5 мг/мин .

Антагонисты кальция снижают АД, сократимость миокарда и расширяют коронарные артерии, некоторые (дилтиазем, верапамил, феноптит) уменьшают ЧСС. Нифедипин и его аналоги оказались бесполезными, а в некоторых случаях даже вредными.

Верапамил и дилтиазем эффективны у больных ИМ, не имеющих признаков недостаточности кровообращения. Дилтиазем уменьшает частоту приступов стенокардии и повторных ИМ у больных с недавно перенесенным нетрансмуральным ИМ (без зубца Q).

В случаях нестабильной постинфарктной стенокардии антагонисты кальция эффективны только в комбинации с бета-блокаторами. Антагонисты кальция назначают на 3-4 сутки ИМ. В целом при ОИМ лучше использовать бета-блокаторы, чем антагонисты кальция.

У больных обширным ИМ назначение ингибиторов АПФ способствует снижению уровня нейрогормональной активации, уменьшая неблагоприятные процессы ремоделирования левого желудочка и улучшая прогноз. Показана польза их раннего назначения в течение первых 24 часов, желательно после завершения тромболитической терапии, на фоне стабильного АД не ниже 100 мм рт.ст. Терапию обычно начинают с малых доз таблетированных средств с постепенным увеличением до полной дозы в течение 1-2 суток. Внутривенного введения эналаприла следует избегать.

Назначение магния у пациентов с ОИМ представляется целесообразным. Он является одним из наиболее активных внутриклеточных катионов и участвует в более чем 300 ферментативных процессах. Магний вызывает системную и коронарную вазодилятацию, подавляет автоматизм неполностью деполяризованных клеток, обладает антитромбоцитарной активностью, защищает ишемизированные миоциты от перегрузки кальцием. особенно во время реперфузии.

Показано существенное снижение смертности в группе пациентов, получавших магний (4,2% против 17,3%). Однако, данные не всегда однозначны. Рекомендуется введение 2 г за 5-15 минут с последующей инфузией 18 г в течение 24 часов.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия

Общепризнано, что в патогенезе коронарной окклюзии при крупноочаговом ИМ ведущую роль играет коронарный тромбоз. Учитывая повышенную склонность этих больных к внутрисосудистому тромбообразованию, указанная терапия представляется целесообразной и патогенетически обоснованной.

Тромболитическая терапия (ТЛТ), осуществленная в первые 12 часов после приступа, снижает летальность на 25%. Особенно это относится к больным с сочетанным ОИМ. Современная терапия ОИМ немыслима без применения тромболитической терапии (ТЛТ), направленной на растворение тромба и восстановление перфузии миокарда в первые часы заболевания. Для этого применяют различные препараты: авилизин, стрептокиназу, антистреплазу, целиазу, урокиназу, актилизе.

Несмотря на идентичность фармакологического действия, существует немало различий между отдельными препаратами в таких качествах, как доза, время полужизни, «специфичность к фибрину», частота коронарной реперфузии, риск внутричерепного кровоизлияния, цена.

На основании крупных хорошо контролируемых исследований показано, что ТЛТ положительно влияет на выживание пациентов с ОИМ. К положительным эффектам ТЛТ следует отнести и сохранение большего объема жизнеспособного миокарда, и уменьшение степени постинфарктного ремоделирования .

Наиболее положительные и быстрые результаты дает использование тканевого активатора плазминогена актилизе (альтеплаза). Проведение ТЛТ актилизе снижает смертность при ОИМ до 4,5%.

Актилизе может использоваться по двум методикам:

  • Первая схема. 60 мг в течение первого часа внутривенно (из них 6-10 мг струйно в течение 1-2 минут), затем по 20 мг в течение второго и третьего часа – всего 100 мг.
  • Вторая схема. 50 мг внутривенно болюсом за 3-5 минут, затем через 30 минут ещё 50 мг в разведении на 50 мл стерильной воды. Дозу не следует превышать 150 мг, так как риск геморрагического инсульта возрастает в 4 раза.

Считается, что ТЛТ показана больным со следующими симптомами. боль в грудной клетке, не устраняемая нитратами, длительностью менее 4-6 часов, минимальную элевацию ST 0,1 мВ или недавно появившиеся зубцы Q. как минимум, в двух смежных отведениях ЭКГ, блокада левой ножки пучка Гиса или идиовентрикулярный ритм.

Ускоренное введение алтеплазы в сочетании с в/в введением гепарина является наиболее эффективным методом, обеспечивающим раннюю реперфузию миокарда и снижение смертности. Однако альтеплаза является более дорогим препаратом и увеличивающим риск внутричерепного кровоизлияния .

В группе с меньшей вероятностью эффекта ТЛТ и большим риском внутричерепного кровоизлияния средством выбора остается стрептокиназа, особенно по соображениям стоимости. При этом следует избегать повторного применения стрептокиназы не менее 2 лет, поскольку после первого введения уже через 5 дней образуются антитела к ней в высоком титре.

В/в введение стрептокиназы осуществляют в первые 10 минут в дозе 750000 ед. на 50 мл физиологического раствора, а через 15 минут дополнительно ещё 750000 ед. тоже за 10 минут. Непосредственно перед началом инфузии и сразу после её окончания внутривенно вводят 100 мг гидрокортизона .

Противопоказания к введению тромболитиков

Тромболизис не проводят при наличии:

1. Кровотечения.

2. Недавно (в пределах 2 месяцев) перенесенного инсульта или операции на головном или спином мозге.

3. Диагностированной опухоли или симптомов объемного образования головного мозга.

4. Недавно (в пределах 10 дней) большого хирургического вмешательства или желудочно-кишечного кровотечения.

5. Недавней травмы.

6. Тяжелой, рефрактерной к терапии артериальной гипертонии (АДс более 180 мм рт.ст.).

7. Тяжелой патологии свертывающей системы крови, тяжелого заболевания печени и почек.

8. Диабетической геморрагической ретинопатии.

9. Аллергии на стрептокиназу в анамнезе.

Добавление к ТЛТ аспирина значительно увеличивает эффективность. По данным Европейского общества кардиологов, промедление с ТЛТ на каждый час уменьшает выживаемость на 1,6 смертей на 1000 леченых пациентов. Смертность при комбинации ТЛТ с аспирином уменьшается на 50 случаев на 1000 леченых больных.

Проводя ТЛТ, следует учитывать, что восстановление коронарного кровотока при ОИМ закономерно сопровождается нарушениями сердечного ритма («реперфузионный синдром»). Кроме антиритмиков, при синдроме «реперфузии», вероятно, следует применять и препараты, уменьшающие ПОЛ и накопление гидроперекисей (токоферол, клофелин, мексидол и др.)

Удачная ТЛТ восстанавливает проходимость каронаров, но поврежденная стенка сосуда и резидуальный тромб имеют активную поверхность. В связи с этим, рационально назначение гепарина и аспирина. В/в введение гепарина должно начинаться во время или сразу после проведения ТЛТ. Дозу гепарина подбирают таким образом, чтобы в течение 24-72 часов АЧТВ поддерживать на уровне в 1,5-2 раза выше исходного. В большинстве случаев вначале гепарин вводят в/в в дозе 5000 ед. струйно с переходом на постоянную инфузию со скоростью введения 1000 ед. в час, либо его вводят подкожно по 7,5-10 тыс.ед. через каждые 8 часов.

В последнее время шире начали использовать клексан и фраксипарин. которые, в отличие от гепарина, не требуют постоянного лабораторного мониторинга АЧТВ и дают меньше осложнений .

  • Фраксипарин вводят подкожно по 0,5-1,0 мл (в зависимости от массы тела) дважды в сутки на протяжении 7-10 дней.
  • Клексан вводят по 20-40 мг 1-2 раза в сутки.

Антиагрегантные препараты

Тиклид и плавикс также используют для профилактики и лечения ОИМ, особенно в тех случаях, когда есть противопоказания к применению гепарина или аспирина. Тиклид назначают по 250 мг два раза в сутки, первые 5 суток совместно с гепарином, т.к. эффект тиклида развивается медленно.

Плавикс назначают один раз в сутки по 75 мг.

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия при ОИМ предотвращает также венозные тромбозы и ТЭЛА, а иногда и образование пристеночного тромба. Такая тактика позволяет снизить ранний венозный тромбоз и ТЭЛА, как причину летального исхода у пациентов с ОИМ, с 6% случаев до 0,2%.

Медикаментозная терапия кардиогенного шока

Медикаментозная терапия КШ включает использование вазопрессоров и инотропных препаратов. Добутамин и допамин – действуют на адренергические рецепторы различными путями. Допамин в дозе от 5 – 8 мг/кг/мин стимулирует бета-адренорецепторы; в больших дозах он действует на альфа-адренорецепторы. В дозе свыше 10 мг/кг в минуту увеличиваются давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Добутамин действует на бета-адренорецепторы и снижает постнагрузку, но стимулирует работу сердца.

Вазопрессоры способны поддерживать адекватное давление перфузии, но при этом, увеличивая постнагрузку сердца, что ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, тем самым потенциально поддерживая ишемию и увеличивая зону ИМ.

Самостоятельная консервативная терапия кардиогенного шока сопряжена с высокой летальностью. а ранняя реваскуляризация способна влиять на уменьшение ее частоты. Механическая поддержка, включающая интрааортальную контрапульсацию и искусственное кровообращение с реваскуляризацией – являются методами выбора в терапии пациентов в состоянии кардиогенного шока.

В лечении кардиогенного шока в первую очередь необходимо решить вопрос с оксигенотерапией. так как гипоксия является ведущим патогенетическим фактором при данном осложнении ОИМ. Если состояние больного не крайне тяжелое, то проблема оксигенотерапии решается подачей кислорода через катетеры в носовом ходу или накладыванием маски. Если больной без сознания, с резким цианозом, едва пальпируемым пульсом и низким АД, следует начать ИВЛ с высоким процентом кислорода.

Следующей манипуляцией должна быть катетеризация центральных вен и установка системы для длительной инфузии и измерения ЦВД. Устранение болевого синдрома при проведении ИВЛ лечебным закисно-кислородным наркозом одновременно решает проблему оксигенации. При самостоятельном дыхании используют промедол, морфий, фентанил, ГОМК.

Дальнейшая лечебная тактика во многом зависит от показателей и динамики ЦВД. Если ЦВД нормальное или пониженное, то вводят низкомолекулярные декстраны. ГЭК и. При высоком ЦВД на фоне медленной инфузии проводят терапию дробного или капельного в/в введения небольших доз ганглиолитиков (эффект тахифилаксии к гипотензивному действию!) и гликозидов. Это в определенной степени устраняет угрозу отека легких. Целесообразно ввести 40-60 мг лазикса.

При сохранении низкого АД проводят сочетанную терапию ганглиолитиками и симпатомиметиками. Ганглиолитики увеличивают чувствительность адренорецепторов к симпатомиметикам и тем самым повышают эффективность терапии, тем более что они нивелируют отрицательное действие некоторых симпатомиметиков и эндогенных КХА на периферическую гемодинамику.

Допмин или другие симпатомиметики вводят в инфузии медленно, под строгим контролем ритма сердца. Применение бета-агонистов, таких как изадрин, алупент при КШ противопоказано. Результатом этого будет увеличение потребности миокарда в кислороде, расширение зоны инфаркта, появление опасных аритмий.

Показанием к введению норадреналина при кардиогенном шоке является низкое ОПСС.

Для улучшения микроциркуляцими, после устранения гиповолемии, можно использовать вазодилятаторы (орнид, пирроксан, бутироксан, тропафен, феноксибензамин, тонокардин), а также нитроглицерин, нитропруссид с одновременным введением симпатомиметиков (контроль АД!).

При КШ необходима также коррекция метаболического ацидоза введением бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Количество бикарбоната натрия, необходимого для коррекции ацидоза, рассчитывают по дефициту оснований, умножая его на вес больного и деля на два. Например, ВЕ = (-)10, а вес – 70 кг. Количество 4% раствора бикарбоната натрия для коррекции будет равняться: 10 х 70. 2 = 350 мл. При отсутствии возможности определения показателей КЩС, больному вводят 2-3 мл на кг массы тела.

Уменьшение преднагрузки нитратами

Быстрое уменьшение преднагрузки может быть достигнуто нитроглицерином (НГ ), примененным сублингвально. Этот препарат в дозе 0,5-1 мг (1-2 табл.) существенно снижает АДс и АДд в правых отделах сердца и легочной артерии у больных ИМ. В основе действия нитратов лежит вазодилатация вен (в большей степени), артерий и артериол за счет их прямого действия на гладкие мышцы сосудистой стенки.

Нитроглицерин расширяет артерии эпикарда, усиливает кровоток по коллатеральным сосудам и уменьшает преднагрузку сердца. Это уменьшает интенсивность работы сердца и снижает его потребность в кислороде, а в конечном итоге – уменьшает ишемию.

Прямое вазодилатирующее действие нитратов на коронарные сосуды создает условия для увеличения общего и регионарного миокардиального кровотока, улучшая соотношение субэндокардиально-эпикардиального кровотока. Нитраты также расширяют коллатеральные коронарные сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.

В стационаре предпочтительно использовать жидкие нитраты (нитроглицерин, перлинганит), вводимые внутривенно. В/в введение нитроглицерина уменьшает размер инфаркта, снижает смертность на 10-30%. Польза внутривенного введения нитроглицерина во время ишемической боли и на фоне осложнения ОИМ застойной сердечной недостат очности или отеком легких неоднократно была показана в специальных исследованиях и в повседневной лечебной практике.

Однако назначение нитроглицерина при ОИМ может привести к увеличению несоответствия индекса вентиляция/перфузия и стать причиной гипотонии. вследствие уменьшения преднагрузки. Системная гипотония приводит к рефлекторной тахикардии и прогрессированию ишемии миокарда.

Гипотензия с последующим усугублением ишемии миокарда является самой большой проблемой применения нитратов у пациентов ИМ.

У 6% больных имеется рефрактерность к НГ, причина, которой неясна. Влияние НГ на сердечный индекс (СИ) не равнозначно при различных условиях. Так, при исходном конечном диастолическом давлении в легочной артерии (КДДЛА) выше 20 мм рт.ст. снижение его под влиянием НГ приводит к возрастанию СИ. Напротив, при исходном КДДЛА ниже 20 мм рт.ст. снижение его нитратами вызывает падение СИ (Б.А.Денисенко с соавт.), что может обуславливать коллаптоидную реакцию.

Из осложнений при использовании нитратов, кроме коллапса, следует отметить брадикардию в сочетании с желудочковой экстрасистолией или миграцией импульса по предсердиям, ангинозную боль. Уменьшение притока крови к сердцу вызывает падение коронарного кровотока и, как следствие, этого – ангинозную боль, аноксию синусового узла с синдромом его слабости, желудочковую экстрасистолию.

Внутривенное введение нитроглицерина начинают с болюса 12,5-25 мкг. Далее проводят инфузию со скоростью 10-20 мкг/мин. увеличивая дозу на 5-10 мкг каждые 5-10 минут. Параллельно отслеживают реакцию гемодинамики (ЧСС и АД) и клинический эффект. Желательным результатом является уменьшение признаков ишемии. исчезновение боли. снижение среднего АД на 10% (при исходной нормотонии) или 30% (при исходной гипертензии).

Однако, среднее АД не следует снижать менее 90 мм рт.ст. Об эффективности терапии нитроглицерином говорит также увеличение ЧСС на 10 уд/мин (но не более 110 в минуту) или снижение КДДЛА на 10-30%. Скорость введения НГ выше 200 мкг/мин чревата гипотонией. В связи с этим, следует перейти на введение других вазоплегиков (нитропруссид. ингибиторы АПФ. а-адреноблокаторы ).

Обоснована комбинация нитроглицерина с в-блокаторами. что увеличивает эффективность терапии, препятствует развитию нежелательной тахикардии. Если нитроглицерин вводится в/в в течение 24-48 часов в ранней стадии ОИМ, толерантность к нему обычно не развивается. Если же эффективность ослабевает, то увеличивают скорость инфузии.

Не решенной до конца проблемой является совместное применение нитроглицерина и гепарина. НГ может препятствовать действию гепарина. При совместном назначении этих препаратов приходится увеличивать дозировку гепарина, что может приводить к повышенной кровоточивости и геморрагическим осложнениям. когда введение нитроглицерина прекращено . а инфузия гепарина продолжается.

Увеличение преднагрузки плазмозаменителями

Применение плазмозаменителей (коллоидов и кристаллоидов) при ОИМ применяется для ликвидации гиповолемического шока и улучшения микроциркуляции. Кровь и плазму при ОИМ использовать не следует из-за их побочных эффектов (гемоконцентрация, ухудшение капиллярного кровотока, реакции несовместимости и др.). Только 5% раствор альбумина зарекомендовал себя положительно как объемозамещающее и улучшающее микроциркуляцию средство.

Переливание плазмозамещающих растворов ведет к разжижению крови, к улучшению капиллярного кровотока, уменьшению ПСС и увеличению МОС. С большой пользой можно использовать и Гексоэтилкрахмалы (ГЭК) 130.

Изменение постнагрузки

При поддержании достаточного наполнения правых отделов сердца и легочной артерии, для уменьшения сопротивления правому желудочку можно использовать вазодилятаторы, влияющие на артериальное русло, в частности нитропрусид натрия. Рекомендуется использовать нитропрусид со скоростью 0,4-0,7 мкг/кг/мин. Комплексное использование плазмозаменителей и нитропрусида улучшает функцию, как правого, так и левого желудочков, действуя сходно на легочное и системное сосудистое сопротивление .

Кроме нитропрусида натрия эффективно снижают постнагрузку для желудочков эуфиллин (опасность аритмий!), ганглиолитики, a -адренолитики, клофелин и орнид. Последний препарат обладает также и противоаритмическим действием, способностью повышать сердечный выброс. Орнид оказывает наибольшее влияние на постнагрузку для левого желудочка, существенно не воздействуя на его преднагрузку.

Влияние на гемодинамику диуретиков

При ОИМ, осложненом отеком легких, широко используются диуретики. Благоприятный эффект объясняется снижением внутриполостного давления в сердце и сосудах малого круга из-за повышенной потери внутрисосудистой жидкости в результате усиленного диуреза. Уже в первые 3-10 минут после введения лазекса, до появления диуреза, отмечено изменение давления в легочной артерии – снижение у 56%, у 2/3 больных наступало клиническое улучшение (уменьшение одышки, увеличение диуреза). Механизм раннего гемодинамического эффекта этого препарата связан с вазодилятирующим действием на венозные сосуды и не отличается принципиально от эффекта нитроглицерина.

Однако следует помнить, что при его использовании может усиленно вымываться из организма калий и его потери необходимо восполнять поляризующей смесью с хлористым калием и/или панангином!

Влияние на гемодинамику больных ОИМ средств, улучшающих инотропную функцию сердца

Одним из средств из этого ряда является строфантин. Он оказался эффективным у больных с мерцанием предсердий, при повторнном ИМ, у больных с сочетанным поражением обоих желудочков. Однако необходимо учитывать данные об уменьшении влияния гликозидов на гипоксический миокард, иногда – расширение зоны ишемии . Последнего удается избежать, если сочетать введение гликозидов с дезагрегантами (никотиновая кислота, трентал).

Строфантин повышает ОПСС и слабый инотропный эффект не в состоянии противодействовать нарушению гемодинамики. Возможно вторичное уменьшение МОС, появление аритмий . Назначение строфантина спустя 3-5 суток после возникновения ИМ вызывает существенное улучшение клинической картины и гемодинамических показателей.

Последовательное введение строфантина и орнида приводит к выраженному положительному клиническому и гемодинамическому эффекту. Эта комбинация, сохраняя противоаритмические свойства орнида, позволяет проявиться инотропному действию строфантина. Чтобы избежать суммации катехоламической стадии действия орнида (20-40 минут) с аритмогенным влиянием строфантина, надо вводить последний через 40-50 минут после введения орнида, когда снижается ОПСС.

Для поддержания и усиления кровообращения при ИМ может потребоваться фармакологическое воздействие, регулирующее сократительную способность миокарда и сосудистое сопротивление. Традиционно эту задачу решают применением естественных КХА (адреналина и норадреналина) в комбинации с вазодилятаторами (нитроглицерин, нитропрусид натрия, папаверин, ганглиоблокаторы и др.).

Катехоламины популярны благодаря большой силе действия и короткому периоду полураспада. Постепенно они начинают вытесняться допамином и добутамином, которые становятся основой в терапии сердечной недостаточности.

Сравнение фармакологических эффектов катехоламинов у человека

Написать ответ