Механизм развития отека легких

Стандартный

Механизм развития отека легких

Несомненно, в патогенезе отека легких играют роль и другие факторы: повышение функции симпато-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия, нарушение водно-электролитного баланса, нарушение кислотно-основного состава, снижение коллоидоосмотического давления и др. Эти механизмы, в частности увеличение гидростатического давления и снижение коллоидо-осмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым прогноз. При неповрежденном миокарде главное значение в развитии отека легких имеют первичные изменения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Однако ведущим механизмом развития отека легких при многих сердечно-сосудистых заболеваниях является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастоли-ческого давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Таким образом, застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с одной стороны, увеличение гидростатического давления в капиллярах легких до 40 мм рт.ст. (в норме 20-30 мм рт.ст.) посредством увеличения крови, поступающей в легкие, с другой — снижение жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции) из-за уменьшения количества воздуха в легких.

В результате нарушения легочной вентиляции развиваются гипоксия и гиперкапния, которые, в свою очередь, увеличивают проницаемость капилляров для белков; выход последних из сосудов ведет к снижению коллоидоосмотического давления.

Кроме того, гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрикции легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения, который и без того перегружен вследствие перемещения крови из большого круга кровообращения (вазоконстрикция в результате гипоксии мозга, а также синокаротидной гипоксии с адренергическими эффектами).

A.А. Mapтынoв

«Механизм развития отека легких» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Механизм возникновения и развития токсического отека легких

Физико-химические свойства и токичность БОВ.

#image.jpg

механизм развития отека легких отеке легких

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.

Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:

VQ=RППМ (НуD — OsD).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) — биохимическую, 2) — нервно-рефлектор ную, 3) — гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира — холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты — основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого — чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.

При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой, прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизи­ке легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м 2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных ар-териол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупро­ницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуА способствует движению жидкости в просвет легочных аль­веол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвео­лярных перегородок существует осмотическое давление OsA, которое уравнове­шивает гидростатическое давление крови.

Согласно термодинамике (A. Kolyk, К. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Яппм прямо, пропорционален разности гидростатического и осмотического давления в тканях: VQ=RnnM (НуА — OsA).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной тка­ни: НуА = OsA, поэтому VQ=0.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных меха­низмов происходит возрастание, гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницаемую сосуди­стую мембрану превращают в проницаемую RnM . Нейроэндокринные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвеолярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего по­ток жидкости в направлении: кровеносное русло -» легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RnnM (HyA + OsA).

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокрин­ных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) — биохимическую, 2) — нервно-рефлекторную, 3) — гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического оте- -ка наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её" прижигающим действием на легочную ткань. Напри­мер, работами Чистович, Меркулова и др. (цит. по Лазарис Я. А. и др.) было по-

казано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на прони­цаемость легочной мембраны.

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифос­геном образованию дисфосгенового эфира — холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоп­лением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в кро­ви, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская (1973, 1974) и др. на­ходили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кро­вяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот свое­образный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов цикличе­ского аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гис­тамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты — основного вещества соединительнот­канной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой ста­новится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, бога­тые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

Авторы нервно-рефлекторной теории (А. Луизада, Г.С. Кан и др.) важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе ток­сического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого — чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, нахо­дящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. «При этом отек легких рассматривался как защитная фи­зиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Ток­сикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла суще­ственный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогор-ским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную моно­графию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные

изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой лите­ратуре и получили широкую известность.

При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и по­верхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эффе­рентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение кро­ви, замещение тока крови особенно в малом кругу- Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что при­водит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровожда­ется увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудня­ет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других призна­ков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэн-докринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место.’ Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздра­жаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волю­менрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является / выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбу­ждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего про­явить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной

ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Это первая фаза нейро-эндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осмо-рецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), "противопожарная функция" которого заключается в экстренном пе­рераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотиче­ского равновесия. Это достигается за счет олигурии, и даже анурии (8). В резуль­тате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейро­эндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретиче­ского рефлекса (6-8).

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенети­ческой цепи при отеке легких:

1. Нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса — мозговой ствол- симпатические ветки легких.

2. Набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нару­шения обмена веществ.

3. Повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения.

4. Кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в пони­мании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому

перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсическогоотека легких. Очевидно, что на разных стадиях формиро­вания отека будут принимать участие различные механизмы.

Клиническая картина поражения фосгеном

Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физиче­ские нагрузки утяжеляют процесс.

При возникновении поражений различают следующие клинические фор­мы:

токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнктиви­та различной степени выраженности (легкая форма поражения); первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (пора­жение средней тяжести);

токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию; токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение). По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.

Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верх­них дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. При­знаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокруже­ние, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздо­ровление наступает на 3-4-е сутки. Примерно по такой же схеме протекает кли­ника отравления азотной кислотой и её окислами. Отек легких при поражении окислами азота, не менее коварен по сравнению с фосгенным. При этом одновре­менно с поражением легких наблюдаются глубокие ожоги кожных и слизистых покровов как результат ксантопротеиновой реакции. Окислы азотов, которые об­разуются при испарении азотной кислоты, вызывают развитие метгемоглобине-мии и коллапса, возникающего вследствие их сосудорасширяющего действия.

При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов. Температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия

выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симпто­

мов отека легких и обратного развития отравления. ч

Некоторые авторы (Н.С. Молчанов, Е.В. Чембицкий, 1971) выделяют ста­дию: отдаленных последствий, тем самым, подчеркивая неизбежность их при тя­желой степени отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмо­сферу, и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. По­раженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носо­глотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратко­временного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раз­дражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают, поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно труд­на. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыха­ния с одновременным урежением пульса (симптом Савицкого), уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный ди­агностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего дей­ствия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначи­тельной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже фор­мируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение про­цесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с уду­шающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем ко­роче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвы­чайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято счи­тать, что сутки — предельный срок возможного развития отека, легких при отрав­лении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхатель­ном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускультации лег­ких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отде-

лением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспо­койство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, арте­риальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В кро­ви возрастает количество гемоглобина (до 140%), эритроцитов (до 8-9 млн. в мм 3 ) и лейкоцитов (до 15,000 в мм 3 ), т.е. наступает сгущение крови, что может послу­жить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений (инфаркты легких, миокарда). Количество мочи уменьша­ется вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следую­щие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме гипоксии (клиника описана выше) содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО 2 в артериальной крови равна 45-60%, а при си­нем типе — 80-85%о. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапнической.

Серая форма гипоксии отличается тем, что отек легких, осложняется кол­лапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты ли­ца заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму ги­поксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в кро­ви при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функ­ции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапниче-ской. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим пе­риодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает, заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается — одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты (легкие освобождаются от неё через 7 суток), исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного

времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообраще­ния, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллап-тоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет труд­ностей в период развития отека легких и основывается на характерных симпто­мах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду отек лег­ких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сер­дечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированного одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные сим­птомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объектив­ные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых по­кровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсо­вого давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических уси­лиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное на­личие нескольких признаков может служить основанием для диагностики пора­жения.

С целью ранней диагностики токсического отека легких М.И. Зверев и М.Я. Анестиади (1981) предложили использовать метод гамма-излучения. В опы­тах они определили, что отношение мощности дозы гамма-излучения над живо­том к мощности дозы гамма-излучения над легкими в норме у различных людей оказалось величиной довольно постоянной.

При отравлении ядами удушающего действия отношение это должно уве­личиваться, т.к. мощность дозы гамма-излучения над животом существенно не изменяется, а мощность дозы гамма-излучения над легкими уменьшится.

В качестве источника, гамма-излучения использовался радиоактивный йод 131. Измерение проходящего через легкие или живот гамма-излучения произ­водилось на одинаковом расстоянии от радио активного источника с помощью медицинского микрорентгенометра /МРМ-2/ последовательно под легкими и жи­вотом.

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у по­раженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоеди­нение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следст­вием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, ниж­них конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой — началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердеч-. но-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сер­дечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет долж­ны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень вос­приимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии погибших от пораже­ния фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из’трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхно­сти легких — следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент (отношение веса легких в граммах к весу тела в кило­граммах) в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бес­цветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно об­наружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встре­чаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнару­живается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.При микро­скопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны. В бо­лее поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катараль-но-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.

Особенности поражения хлорпикрином

Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии щелочей.

Во время первой мировой войны 1914-1918 гг. хлорпикрин применяли почти все воюющие армии в снарядах, минах и ручных гранатах. По токсиколо­гической классификации его относят к ОВ слезоточивого действия.

Хлорпикрин широко используется в мирной жизни для дезинфекции и де­зинсекции складов, пароходов; для фумигации элеваторов, складов, для предо­хранения меховых изделий от моли; для проверки герметичности противогазов.

Физические свойства. Хлорпикрин — бесцветная жидкость, желтеющая на свету, с характерным запахом. Температура кипения +112°, температура плавле­ния — 69°, удельный вес 1,66. Пары его тяжелее воздуха в 5,7 раза. Максимальная концентрация 180 мг/л при 20° С. Хлорпикрин плохо растворяется в воде и хоро­шо в органических растворителях и смазочных материалах, растворяется также в других ОВ и сам является для них растворителем.

Химические свойства. Хлорпикрин — бесцветное вещество, устойчивое: не разлагается водой, кислотой и щелочью. Спиртовые и водноспиртовые растворы щелочей довольно быстро разрушают его с образованием солей.

Пути поступления, токсичность. Хлорпикрин в организм поступает инга­ляционным путем, кроме того, он оказывает раздражающее, действие на слизи­стые оболочки.

На поле боя может применяться с использованием артснарядов, мин, ВАПов.

Смертельное поражение с развитием отека легких развивается при CL50-20 мг/л 1 мин.

К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:

-■’ появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков; часто рвота (англичане в свое время называли его "рвотный газ");

— резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем развитие различных форм конъюнктивита; при по­падании капельножидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;

— интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов; при средней и тяжелой степени отравления легочной отек развивается значительно быстрее, чем при отравлении фосгеном;

— при тяжелых поражениях — метгемоглобин в крови;

— более частое и более серьезное поражение почек (различные степени гломерулонефрита);

— поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпик­рина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на ва­тажную разгоряченную кожу.

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

1. ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;

2. разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосу­дов;

3. устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нару­шений;

4. нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлек­торных дугах: легкие — ЦНС — легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Опытами В.Д. Белогорского (1932) показано, что уже в скрытом периоде (через 2 часа после отравления собак дифосгеном) содержание кислорода в венозной крови падает на 40%, а при полном развитии отека — до 4% к исходному уровню. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кисло­родного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем ас­пирации жидкости и уменьшения ценообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же созна­ние сохранено — 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить ценообра­зование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратко­временные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или оли-торизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удает­ся ликвидировать застой крови в малом кругу кровообращения. Оправдана внут-риартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под неболь­шим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает до­полнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полно­стью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии, и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых па­тологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообра­щения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при ток­сическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого кру­га. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

"Внутривенное кровопускание" в паренхиматозные органы с помощью ос­торожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексо-ния по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строго­го соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффек­тивным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глю-конат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет пре­пятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексамети-лентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при за­травке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосге­ном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях пораже­ния.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или мо­лочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсули­ном. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет мета­болический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опы­ты, проведенные в нашей лаборатории A.M. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиоти­ки, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыха­нием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в дос­таточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаино-вые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ов удушающего действия

Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, ди­фосген. Для него характерно:

последовательное на протяжении нескольких часов (до 24 часов при пора­жении фосгеном) появление признаков поражения; наличие определенного резерва времени для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага; срок гибели пораженных 1-2 суток; возможность поражения ингаляционным путем (фосген); опасность поражения личного состава в очаге сохраняется до 60 мин.; по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружаю­щих.

В очаге, создаваемом фосгеном, у 30% пораженных будет наблюдаться тя­желая степень поражения, у 30% пораженных — поражение средней тяжести, у 40% — легкая степень поражения.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ов удушающего действия

Наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи (в средствах защиты органов ды­хания).

Особенности организации лечения пораженных на этапах эвакуации: рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного; обеспечивать на всех этапах со­гревание пораженных и щадящую транспортировку; производить эвакуацию в скрытом периоде поражения; при отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падении тонуса сер­дечно-сосудистой системы считать нетранспортабельными; при подозрении на заражение ОВ удушающего действия, подвергать всех пораженных обсервации сроком на одни сутки;

проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фос­геном/дифосгеном/ в скрытом периоде или после купирования отека лег­ких.

При оказании помощи пострадавшим от воздействия сильнодействующи­ми ядовитыми веществами в аварийных ситуациях на предприятиях химической промышленности проводятся следующие мероприятия:

на всех пострадавших необходимо надеть противогаз, если по каким-то причинам его не оказалось, то необходимо дышать через влажную ткань;

немедленно вынести пострадавшего из очага, обеспечить покой и согрева­ние, эвакуировать в лечебное учреждение;

перед снятием противогаза, или повязки необходимо снять одежду; при распространении облака СДЯВ на населенные кварталы нужно пом­нить, что зараженные воздух распространяется в приземном слое воздуха. Поэтому нельзя выходить на улицу, а необходимо подниматься на более высокие этажи. В квартирах закрывают окна, двери, вентиляционные от­верстия влажной тканью.

Примерный объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации при поражении ов удушающего

действия

Первая:

1. Надевание противогаза, вдыхание фицилина под маской противогаза.

2. Укрыть от холода, согреть с помощью накидки медицинской и другими способами.

3. Эвакуация на носилках с приподнятым головным концом или в положении сидя.

4. Искусственное дыхание при рефлекторной остановке дыхания.

Доврачебная (фельдшерская):

1. Вдыхание фицилина, обильное промывние глаз, полости рта и носа водой, промедол 2% 2мл в/м, феназепам 5мг внутрь.

2. Согревание.

3. Жгуты для сдавливания вен конечностей, эвакуация с приподнятым голов­ным коцом носилок.

4. Снятие противогаза, вдыхание кислорода с парами спирта, кордиамин 1 мл в/м..

Первая врачебная:

1. Барбамил 5% 5 мл в/м, промедол 2% 2 мл в/м, 0,5% р-р дикаина по две ка­пли за веки (по показаниям).

2. Кровопускание 200-300 мл (при синей форме гипоксии), лазикс 60-120 мг внутрь, аскорбиновая кислота 500 мг внутрь.

3. Отсос жидкости из носоглотки с помощью ДП-2, (ГС-8м) вдыхание кисло­рода с парами спирта, строфантин 0,05% раствор 0,5 мл в растворе глюко­зы в/в.

Квалифицированная:

1. Морфин 2мл подкожно, анаприлин 0,25% раствор 2 мл в/м (при синей форме гипоксии).

2. Гидрокортизон 100-125 мг в/м, димедрол 2 мл в/м, пенициллин 2,5-5 млн. ЕД в сутки; стрептомицин 1 гр. В сутки, сульфадиметоксин 1-2 гр. в сутки.

3. 200-400 мл 15% раствора манита внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора пен-тамина в/в (при серой гипоксии).

4. Аспирация жидкости из носоглотки, ингаляция кислорода с парами спирта, строфантин 0,05% раствор 0,5 мл в растворе глюкозы в/в, вдыхание карбо-гена до 10 мин (при серой гипоксии).

ГЛАВА VI

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ (ИРРИТАНТЫ)

Общая характеристика, токсичность, классификация.

К раздражающим веществам относятся химические соединения, в незна­чительных концентрациях вызывающие кратковременную потерю боеспособно­сти личного состава вследствие раздражения чувствительных нервных оконча­ний слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. В США и ряде других зарубежных стран их называют ирритантами (от англ. irritant — раздражающее вещество).

Раздражающие вещества относятся к ОВ, временно выводящим из строя. Время их действие, как правило, кратковременно, поскольку после выхода из за­раженной зоны признаки отравления проходят через 1-10 мин. Смертельное дей­ствие для ирритантов нехарактерно и возможно только при поступлении в орга­низм очень высоких доз этих веществ, в десятки — сотни раз превышающих опти­мально действующие дозы. Поражение происходит в результате воздействия на людей их пара или аэрозоля, следовательно, токсикологические характеристики раздражающих веществ выражаются значениями ICt50 и LCt5 o-

Основное боевое предназначение ирритантов состоит в том, чтобы в ре­зультате систематического и длительного их применения вынудить войска про­тивника находиться в индивидуальных средствах защиты и в укрытиях, физиче­ски и психически измотать их, стеснить маневр, затруднить управление и, в ко­нечном счете, снизить их боеспособность. В бою применение ирритантов счита­ется оправданным только в тех случаях, когда противник имеет слабую химиче­скую дисциплину или не обеспечен исправными средствами защиты. Возможно применение раздражающих веществ в тактических смесях с другими отравляю­щими веществами.

Большое значение придается раздражающим веществам как средству запу­гивания и деморализации беззащитного населения, разгона митингов и демонст­раций. Ирританты состоят на вооружении полиции во многих капиталистических странах и потому нередко классифицируются как «полицейские газы». Например, в Великобритании используется морфолид пеларгоновой кислоты. США, Герма­нии — ортохлорбензальмалононитрил (CS). В качестве отечественных спец­средств, используемых органами внутренних дел и имеющихся на вооружении армии, — патронах, аэрозольных баллонах, гранатах, дисперсионных боевых при­борах — чаще используется хлорацетофенон (CN) или морфолид пеларгоновой ки­слоты.

Некоторые раздражающие вещества используются в качестве учебных 0В, а так же при подгонке и проверке противогаза.

Эффективность действия каждого раздражающего вещества помимо зна­чений ICt50 и LCt50 оценивают их начальной и непереносимой концентрациями.

Начальной (пороговой) концентрацией Снач называется минимальная концентра­ция раздражающего вещества, вызывающая раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей или кожи. В атмосфере, содержащей ирритант в начальной концентрации, возможно непродолжительное нахождение без проти­вогаза. Непереносимой концентрацией Снеп называется концентрация раздра­жающего вещества в атмосфере, не допускающая даже кратковременного пребы­вания в ней людей без противогаза. При нахождении в атмосфере с Снеп личный состав, не использующий средства защиты, выходит из строя через 3-5 мин. а, следовательно, раздражающие вещества относятся к быстродействующим веще­ствам. В то же время они являются, как правило, кратковременно действующими, поскольку после применения соответствующих средств защиты или после выхода из зараженной атмосферы признаки отравления проходят через минуты — десятки минут.

Вплоть до окончания второй мировой войны все раздражающие вещества делили на две группы: лакриматоры и стерниты. В настоящее время в зависимо­сти от симптомов поражения ирританты условно делят на четыре группы:

лакриматоры или слезоточивые (хлорацетофенон, хлорпикрин);

стерниты или чихательные (адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианар-

син);

смешанного действия (ортохлорбензальмалононитрил, CS1, CS2. );

алгагеиного действия (дибенз-1,4-оксазепин CR).

Лакриматоры, или слезоточивые вещества (от лат. lacrima — слеза), пред­ставляют соединения, действующие на чувствительные нервные окончания сли­зистых оболочек глаз и вызывающие обильное слезотечение.

При контакте с поверхностью кожи в высоких концентрациях возможно развитие эритемы. Жжение и зуд кожи, особенно потной или разгоряченной, яв­ляются первыми признаками, которые наступают сразу после попадания в зара­женную атмосферу. Раздражения кожи лакриматорами обычно не требуют серь­езного лечения и быстро проходят. Типичными представителями лакриматоров являются агенты CN (хлорацетофенон) и PS (хлорпикрин). Последний прежде от­носили также к ОВ удушающего действия.

Стернитами, или чихательными веществами (от греч. sternon — грудь, гру­дина), называют химические соединения, преимущественно действующие на чув­ствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки, сопровождаемое неудержимым чиханием, кашлем и загрудинными болями. Одновременно раздражаются глаза, поражается поверхность кожи, затрагивается центральная нервная система. Такие сопутствующие явления, как тошнота, позыв к рвоте, головная боль и боли в че­люстях и зубах, ощущение давления в ушах, указывают на вовлечение в процесс придаточных пазух носа.

В тяжелых случаях возможны поражения дыхательного тракта, приводя­щие к токсическому отеку легких. Следствиями воздействия на нервную систему являются слабость в ногах, боли в суставах и мышцах, а при тяжелых отравлени­ях — судороги, временная потеря сознания и иногда паралич различных групп

мышц. После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако в отличие от ОВ кожно-нарывного действия поражения кожи стернитами легко поддаются ле­чению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представите­лями стернитов являются агенты DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин).

В настоящее время деление раздражающих веществ на лакриматоры и стерниты в определенной мере устарело, а на вооружение иностранных армий приняты новые ирританты смешанного действия, раздражающие как глаза, так и дыхательные пути. К ним относятся, в частности, ортохлорбензальмалононитрил (CS1, CS2) и алгогенного действия, дибенз-1,4-оксазепин (CR).

Механизм токсического действия

Раздражающее действие лакриматоров происходит за счет раздражения тройничного нерва, чувствительные окончания которого находятся на роговице и конъюнктиве глаза, затем через двигательные волокна лицевого нерва вызывают возбуждение мышц век и слезных желез. В результате этого возникает двойной защитный рефлекс: спазм век и обильное слезотечение.

Хлорпикрин обладает более разносторонней физиологической активно­стью. Сначала раздражает слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, кото­рое проявляется в виде жжения, рези, боли, слезотечения и мучительного кашля. Помимо этого наблюдается тошнота, рвота и быстро развивающийся отек легких и кровоизлияния в сердечной мышце и внутренних органах. Признаки отравления развиваются без скрытого периода.

Объектом резорптивного действия являются нервные клетки и клеточные элементы сосудистой системы, о чем свидетельствуют кровоизлияния во внут­ренних органах, отек легких, возбуждение, а затем паралич ЦНС. Хлорпикрин, проникая внутрь клетки, подобно другим нитросоединениям, восстанавливается с образованием весьма ядовитого вещества — гидроксиламина. Это позволяет рас­сматривать хлорпикрин как протоплазматический яд, обладающий окислитель­ными свойствами.

Раздражающее действие стернитов связанно со способностью «прили­пать» к ресничкам мерцательного эпителия, создавая множественные очаги, ко­торые нарушают их волнообразное движение, раздражая при этом чувствитель­ные окончания тройничного и блуждающего нервов. Возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируе-мых этими нервами (боли в челюстях, лобных пазухах; нарушение ритма дыха­ния, сердечной деятельности; спазму сосудов приводящие к повышению АД; уве­личение секреторной деятельности экскреторных желез в трахее и бронхах). Рас­стройство легочной вентиляции происходит в результате спазма в воздухоносных путях, что приводит к нарушению биоэнергетических и гемодинамических про­цессов.

Возбуждение ЦНС приводит к гиперкатехоламинемии, которая развивает­ся в результате активизации гипофиз-надпочечниковой системы. Повышение со-

держания катехоламинов в крови приводит к активации XII фактора (фактор Ха-гемана — участвующий в пусковом механизме свертывания крови, а также стиму­лирует фибринолитическую активность; кининовую систему и некоторые другие защитные реакции организма) плазмы крови, т.е. запускается внутренний меха­низм свертывания крови. Кроме этого запускается внешний механизм свертыва­ния крови, причиной которого является механическое повреждение клеток кри­сталлами ОВ; происходит выделение тканевого тромбопластина в результате ак­тивации III фактора плазмы крови.

После кратковременной гиперкоагуляции, которая произошла в результате гуморально-рефлекторной реакции организма на действие ОВ, активизируется противосвертывающая система крови. Выделяющиеся для нужд гемостаза.кини-ны усиливают болевой синдром, оказывают гипотензивное действие, а также уве­личивают сосудистую проницаемость.

Помимо синтетических ОВ широкое распространение имеют природные раздражающие вещества, такие как 1-метокси 1,3.5-циклогептатриен и морфолид пеларгоновой кислоты. Успешно ведутся также поиски так называемых кожных ирритантов, вызывающих преимущественно раздражение и поражения незащи­щенных участков кожи.

Особенности поражения рецептурами CR

CR в растворах сказывает более быстрое и сильное раздражение, чем в по­рошке. 0,00001% — 0,00006% растворы вызывают немедленный интенсивный спазм век. боль в глазах, слезотечение. Это состояние продолжается около 20 ми­нут, раздражение глаз сопровождается расширением сосудов конъюнктивы, оте­ком век и кратковременным повышением внутриглазного давления. После стиха­ния острого раздражения остаточные явления стихают в течение 3-6 часов. Не­смотря на высокий раздражающий эффект растворов CR. структурных поврежде­ний тканей глаз не наблюдается. При попадании растворов CR (0,004%) в рот по­является жжение, изменения вкусовых восприятии, боль в горле, обильное выде­ление слезоподобной слюны, затруднение дыхания. Растворы CR (0,001%) на ко­же вызывают гиперемию и боль, раздражающее действие развивается медленнее, чем на слизистых (от нескольких секунд до 10 минут на различных частях тела).

При большой поверхности пораженных кожных покровов появляется ощущение, что "тело охвачено огнем". Резкая боль через несколько 10-30 минут стихает и постепенно проходит совсем. Эритема сохраняется до 3-х часов и больше, в зависимости от плотности заражения и индивидуальных особенностей пораженных. Других поражений кожи (пузыри, рубцевание и др.) не бывает.

Изучая особенности действия CR на 39 добровольцах (1970), наблюдали, что 1% раствор его в пропиленгликоле хотя и вызывают жжение и эритему, но безвреден для кожи лица.

При обливании всего кожного покрова 0,001% раствором CR возможно развитие болевого шока.

В исследованиях Daniken (1984) показано, что CR менее токсичен, чем хлорацетофенон и CS.

Все слезоточивые газы обладают кожно-раздражающим действием (вплоть до развития поверхностных некрозов кожи), особенно содержащие хлорацетофе­нон и CS. Отмечается сенсибилизирующее действие хлорацетофенона и CS. Кан­церогенное и тератогенное действие не обнаружено. Возможна, гибель поражен­ных от отёка легких.

При исследовании на заключенных (Trobum K.M. 1982) наблюдали ларин-готрахеобронхит, химические ожоги 1-й степени, обмороки, неконтролируемую рвоту, системную реакцию аллергического типа. Конъюнктивиты вплоть до отека конъюнктивы и век, химические ожоги на лице и конечностях, местные зудящие папуло-везирулярные высыпания, одышка. Отмечена значительная роль влажной одежды и кожных покровов, серьезная опасность применения раздражающих ОВ в замкнутых помещениях.

Далее дана характеристика ирритантов по отдельности.

Написать ответ