Главное меню
Атеросклероз — бесшумный убийца
«Ты то, что ты ешь» – эта фраза часто звучит, когда речь заходит о холестерине. К сожалению, для многих это просто очередная «страшилка», придуманная медиками и фармакологическими компаниями. А кто-то легкомысленно отождествляет себя с героиней одного из рекламных роликов: зачем заботиться о холестерине, если ничего не болит? Между тем основная причина высокой смертности среди населения России – сердечно-сосудистые заболевания, из которых 80% обусловлены атеросклерозом. А одним из главных факторов риска и прогрессирования подобных заболеваний, в первую очередь ишемической болезни сердца, является повышение уровня холестерина. Причем атеросклероз часто развивается бессимптомно и проявляется, когда бороться с ним уже поздно.
Большинство из нас с детства осведомлены, что лучшая защита от болезней – профилактика, но почему-то крайне редко пользуются этим рецептом. По данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, около 60% взрослого населения России имеют повышенную концентрацию общего холестерина, а у 20% его уровень соответствует высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Иными словами, 60% трудоспособного населения страны нуждаются, по меньшей мере, в диетическом, и 15% – 20% в медикаментозном лечении проблемы. Более того, в ряде исследований, изучавших естественное течение атеросклероза, было показано, что патологический процесс, приводящий к поражению коронарных и церебральных сосудов, начинается уже в детском возрасте и продолжает прогрессировать по мере взросления.
Такие данные содержатся в докладе «Все о холестерине», подготовленном при участии общероссийской общественной организацией «Лига здоровья нации» и фонда «Институт современного развития». По словам авторов, это первое в истории отечественной медицинской науки исследование, подробно раскрывающее все аспекты проблемы возникновения, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных повышенным уровнем холестерина. Доклад объединяет в себе наиболее полный комплекс сведений, исследований, статистики, аналитики и практических рекомендаций, касающихся холестерина.
Рекомендации, в общем-то, вполне очевидны: здоровый образ жизни – отказ от курения, правильное питание, физическая активность. Именно эти факторы снижают риск возникновения заболевания, — уверен редактор доклада, директор ГНИЦ профилактической медицины, президент ВНОК, академик РАМН Рафаэль Оганов. Так, например, исследования показали, что атеросклероз больше распространен в тех странах, где люди чаще питаются мясом, и реже встречается в регионах, кухня которых основана на овощах и морепродуктах. Модификация образа жизни в лучшую сторону может замедлить распространение заболевания. В частности, в пищевом рационе рекомендуется ограничить потребление жирных сортов мяса, сала, сливочного масла, сметаны, сыра, яичного желтка, колбасы, сосисок и других продуктов животного происхождения. Вместо этого надо употреблять больше фруктов (не менее 400 г в день) и вообще увеличить потребление продуктов растительного происхождения.
«Никто не сможет изменить ситуацию, пока в сознании всего общества не будет осознания того, как жить так, чтобы жить долго и счастливо», – отмечает другой редактор доклада, знаменитый кардиохирург, президент организацией «Лига здоровья нации», академик РАМН Лео Бокерия. «Пропаганда здорового образа жизни – это вопрос не к врачам, – напомнил он журналистам после презентации доклада. – Мы стараемся, как можем. И сегодня у меня складывается такое впечатление, что СМИ все-таки немножко стали привлекать к этому внимание. Утром, когда я собираюсь на работу, вижу выступления по телевидению, в которых очень профессионально рассказывают, что вредно, что полезно. Так что нельзя сказать, что сегодня вообще ничего не делается. Но такого, скажем, как в Америке и во Франции, у нас нет. В Америке есть отдельный канал, который посвящен как раз медицине. И там показывается операция на сердце, просто как она есть, или показывают, допустим, профессиональное обследование с применением магнитно-резонансного томографа. Я спрашиваю: «А кому это адресовано»? Отвечают: «Врачам, которые хотят научиться, и больным, которые уже знают о своей болезни». И это рейтинговый канал. У нас тоже должен быть канал, где по этому принципу будет крутиться информация день и ночь: обучение, операции, обследования, ответы на вопросы».
«Лига здоровья нации» каждый год проводит форум «Здоровье нации – основа процветания государства», в рамках которого проходит порядка десяти конгрессов. И каждый год концепции, которые вырабатываются по результатам этих встреч, направляются в соответствующие государственные инстанции.
Отвечая на вопрос о том, как бороться с холестерином, Лео Бокерия порекомендовал в первую очередь посоветоваться с врачами, диетологами: «Они порекомендуют правильное питание, и это уже полдела. А вторая половина дела – это подвижность. Это обязательно, потому что одной диетой очень трудно предостеречь себя от развития тяжелого атеросклероза, поскольку обычно параллельно с этим существует артериальная гипертония. И мы знаем, что лучшего способа, чем физическая активность, для профилактики артериальной гипертонии не существует».
Атеросклероз может поразить и достаточно молодых людей, а мужчинам после 45 лет и женщинам после 50 лет необходимо всерьез задуматься о риске его возникновения и обследоваться у медиков. «А вообще для всех никогда не помешает анализ крови себе сделать, хотя бы раз в два года. – считает Лео Бокерия. – Вот у нас есть перинатальный центр, где мы смотрим будущих мамочек. В Европе и в Америке любая женщина, которая забеременела, идет на эхографию, чтобы выявить, нет ли уродства какого-нибудь или порока сердца у плода. Сегодня в нашей стране полно перинатальных центров, а женщины не идут. В этом же не врачи виноваты. При этом мы знаем, что если у ребенка диагностирован порок сердца внутриутробно, то на 50% повышается выживаемость этих детей, потому что их правильно ведут, их сразу помещают в соответствующий стационар, их вовремя прооперируют, и все будет нормально. То же самое можно сказать о других профилактических обследованиях. Ну как человек с высшим образованием не знает группы своей крови, что делается у него в организме? Конечно, человек должен знать, какой у него анализ крови, родители должны все время внушать, что это нужно сделать, чтобы через 20 лет сравнить, что у него там изменилось».
РЕГРЕССИЯ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО УДАЛЕНИЯ ЛИПОПРОТЕИДА(а) У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
ФГБУ «РОССИЙСКИЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНО–ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ КОМПЛЕКС» МЗ РФ
Несмотря на модификацию классических факторов риска атеросклероза и проведение оптимальной медикаментозной терапии, у части больных ИБС не удается предотвратить возникновение сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Развитие повторных коронарных осложнений в основном является следствием процессов, связанных с атеротромбозом в нативных коронарных артериях, венозных анастомозах и стентированных сегментах. При длительном наблюдении, как показал анализ исследования COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation trial). степень выраженности атеросклеротического поражения коронарного русла напрямую связано с ухудшением прогноза больных ИБС, получающих оптимальную медикаментозную терапию [Mancini GB, 2011]. Основной задачей профилактики развития новых коронарных событий является поиск возможностей стабилизации бляшки.
Экспериментальные, генетические и популяционные исследования последних лет доказали независимую от традиционных факторов риска роль повышенного уровня липопротеида(а) [Лп(а)] в развитии ССЗ [Ежов МВ, 2009; Nordestgaard BG, 2010; Helgadottir А, 2012]. Лп(а) представляет собой частицу, подобную липопротеидам низкой плотности (ЛНП), в которой одна молекула апобелка В100 (апоВ100) ковалентно связана с апобелком(а) [апо(а)]. Апо(а) – уникальный белок, который не обнаруживается ни в одном из других классов липопротеидов и имеет высокую степень гомологии первичной структуры с молекулой плазминогена [Berg K, 1963; McLean JW, 1987]. Особенности строения частицы Лп(а) определяют ее атеротромбогенный потенциал [Loscalzo J, 1990]. Частицы Лп(а), как и ЛНП, способны проникать внутрь сосудистой стенки, как по механизму простого макромолекулярного “просеивания”, так и по рецепторному механизму, подвергаясь захвату рецепторами эндотелиальной стенки сосуда к апоВ и к плазминогену [Koschinsky ML, 2004]. При этом отмечается дозозависимый эффект: чем выше концентрация Лп(а) в плазме, тем интенсивнее происходит его накопление в сосудистой стенке [Nielsen LB, 1995]. Уровень Лп(а) ≥30 мг/дл выявляется у 37-40% больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, и только у 14% лиц низкого риска [Ежов МВ, 2000; Marcovina S, 2003].
Согласно заключению экспертов Европейского Общества по Атеросклерозу, у больных категории высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений целесообразно снижение уровня Лп(а) менее 50 мг/дл как следующий этап лечения после достижения целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) [Nordestgaard BG, 2010]. В настоящее время нет гиполипидемических средств, способных эффективно воздействовать на Лп(а). Препараты никотиновой кислоты несмотря на то, что снижают уровень Лп(а) до 30% [Chapman MJ, 2010], не находят широкого применения в клинической практике [AIM-HIGH Investigators, 2011; HPS2-THRIVE Collaborative Group, 2013]. Единственным на сегодняшний день способом эффективного снижения повышенного уровня Лп(а) являются методы терапевтического афереза, такие как специфическая иммуносорбция Лп(а) [Pokrovsky SN, 1994] и аферез Лп(а) с использованием полуселективных систем, например, каскадной плазмофильтрации. Гипотеза нашего исследования состоит в том, что воздействие на Лп(а) в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии, приводит к регрессии атеросклеротических изменений коронарных артерий.
Цель исследования: изучить влияние экстракорпорального удаления Лп(а) на динамику атеросклеротической бляшки коронарной артерии у больных стабильной ИБС на фоне оптимальной медикаментозной терапии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дизайн исследования. Это открытое, проспективное, контролируемое, 18-месячное клиническое исследование проводилось с июня 2009 г. по март 2012 г. (Рисунок 1 ). Критерии включения: мужчины и женщины ≥18 лет; ИБС c документированным атеросклерозом по данным коронарной ангиографии (КАГ); Лп(а) ≥50 мг/дл; ХС ЛНП ≤2,6 ммоль/л; подписанное информированное согласие. Критерии исключения: острый коронарный синдром, оперативные вмешательства, обострение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний в последние 3 месяца; семейная гиперхолестеринемия; триглицериды (ТГ) ≥4,5 ммоль/л; нарушение функции печени (уровень общего билирубина ≥2 верхних границ нормы (ВГН), аланин- и аспартаттрансаминаз (АЛТ или АСТ) >3 ВГН); дисфункция почек (клиренс креатинина ≤30 мл/мин) или щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона ≥2 ВГН); уровень креатинкиназы (КК) ≥3 ВГН; гемоглобин 7%); гиполипидемические препараты, кроме статинов, в последний 1 месяц; индивидуальная непереносимость статинов; заместительная гормональная терапия, в частности, применение тироксина, тиреостатиков, глюкокортикоидов, анаболических стероидов, эстрогена/прогестерона. Критерии исключения, относящиеся к экстракорпоральным процедурам: аллергические реакции на компоненты экстракорпоральной системы; затрудненный венозный доступ; коагулопатии; высокий риск кровотечений на фоне применения антикоагулянтов во время процедур афереза.
Рисунок 1. Схема исследования. Терапевтический аферез — еженедельно в течение 18 месяцев. КАГ – коронарная ангиография. ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование.
Определение липидов и липопротеидов в периферической крови. Исследование параметров липидного спектра: ОХС, ТГ, ХС ЛНП, ХС ЛВП, Лп(а), апоВ проводилось исходно, через 1, 9 и 18 месяцев всем больным независимо от группы лечения. В группе афереза измерение концентрации ОХС, ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП, Лп(а) выполнялось до и после каждой процедуры афереза. Расчет содержания в крови ХС ЛНП проводился по формуле Фридвальда: ХС ЛНП = ОХС – ХС ЛВП – ТГ/2,2, концентрация выражалась в ммоль/л. Содержание ХС ЛНП, корригированного по уровню Лп(а), определялось по модифицированной формуле Фридвальда [Dahlen GH, 1990]: ХС ЛНПкорр = ОХС – ХС ЛВП – ТГ/2,2 – 0,3хЛп(а)/38,7.
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование с виртуальной гистологией (ВСУЗИ-ВГ) выполнялось в соответствии с международными рекомендациями [Mintz GS, 2001; Mintz GS, 2011]. Исследованию подлежал участок артерии на протяжении не менее чем 10 мм дистальнее зоны интереса до устья коронарной артерии. Проводился количественный анализ состояния просвета и стенки коронарной артерии в серой шкале и качественный анализ структуры бляшки с применением виртуальной гистологии. Исследуемый стеноз идентифицировался на ВСУЗИ с помощью анатомических ориентиров по данным КАГ: боковых ветвей, участков кальциноза.
Методы лечения. При включении и на протяжении исследования все больные получали оригинальный аторвастатин. Согласно стандартному протокоду больным основной группы проводили еженедельные процедуры терапевтического афереза с использованием двух методов: специфической иммуносорбции Лп(а) (специфический Лп(а) аферез) с применением колонок с иммуносорбентом «Лп(а) Липопак»® (ЗАО НПФ «ПОКАРД», Москва, Россия) или каскадной плазмофильтрации (КПФ) с использованием фильтров «Evaflux 5А»® (Kawasumi Lab. Inc. Япония).
Статистический анализ. Все вычисления выполнялись с использованием пакета программ STATISTICA версия 10 (StatSoft Inc. США). Для непрерывных величин приведены среднее ± стандартное отклонение или медиана и 95% доверительный интервал (ДИ) либо интерквартильный интервал. Качественные величины представлены как абсолютные значения и проценты. При изучении динамики непрерывных величин относительно исходного уровня для зависимых выборок использовался W-критерий Уилкоксона; для оценки межгрупповых различий в независимых выборках сравнение непрерывных величин проводили с помощью U-критерия Манна-Уитни. Для анализа показателей липидного профиля в динамике применен метод повторных измерений. При сравнении качественных признаков использован точный двусторонний F–критерий Фишера или критерий χ2 с поправкой на непрерывность Йейтса. Различия считали значимыми при Р 2
Подобные работы из Базы знаний:
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического, мышечно-эластического (сердца, головного мозга) типов. Атеросклероз облитерирующий – разновидность атеросклероза, характеризующаяся резким сужением, закрытием просвета артерий.
история болезни [50.4 K], добавлена 25.02.2009
Атеросклероз как заболевание, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов, его этиология и патогенез, разновидности и принципы лечения, факторы риска.
презентация [995.4 K], добавлена 01.04.2012
Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа. Значение обменных, гормональных, наследственных и нервных факторов в развитии заболевания. Атеросклеротические изменения в организме.
презентация [1.4 M], добавлена 28.03.2012
Атеросклероз, ноющие боли в стопах, голенях, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, невнимательность, рассеянность, снижение памяти. Сахарный диабет II типа. Клинический диагноз и его обоснование. Схема консервативного лечения.
история болезни [144.5 K], добавлена 03.03.2009
Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [30.1 K], добавлена 14.11.2013
Жалобы больного при поступлении, анамнез жизни и заболевания. Комплексное исследование общего состояния пациента. Анализ результатов исследований. Обоснование диагноза — атеросклероз артерий нижних конечностей, синдром Лериша. Разработка плана лечения.
история болезни [29.8 K], добавлена 29.10.2013
Облитерирующий атеросклероз как тяжелое хроническое заболевание сосудов нижних конечностей, его симптомы, причины и особенности приводящее к развитию все более тяжелых стадий артериальной недостаточности, критической ишемии, гангрене и ампутации.
курсовая работа [43.9 K], добавлена 17.02.2015
Жалобы больного при поступлении, анамнез жизни и заболевания. Комплексное исследование настоящего состояния больного. Обоснование диагноза — гипертоническая болезнь 2 степени и атеросклероз аорты. Разработка методов лечения выявленного заболевания.
история болезни [26.1 K], добавлена 31.10.2013
Атеросклероз — основна причина інвалідності та смертності населення. Етіологія, патогенез, клініка. Лікування: комплексне, медикаментозне, лікувальна фізкультура. Золоті перлини північних морів. Профілактика атеросклерозу. Дефіцит розуміння та співпраці.
реферат [28.2 K], добавлена 21.11.2008
На основании жалоб, анамнеза заболевания и жизни, дифференциальной диагностики, данных лабораторных исследований установление клинического диагноза: стенокардия напряжения, атеросклероз аорты, пароксизм фибрилляции предсердий, предсердная экстрасистолия.
история болезни [65.6 K], добавлена 20.02.2013
Изучение жалоб больного. История развития настоящего заболевания. Общий объективный статус пациента. Состояние сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости. Постановление диагноза — диффузный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий.
история болезни [34.3 K], добавлена 19.09.2011
Жалобы больного на момент поступления. Состояние больного на момент курации. Симптомы заболевания. Данные специальных методов исследования. Дифференциальный диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, лечение и основные препараты.
история болезни [31.1 K], добавлена 11.09.2012
Развитие атеросклеротических поражений внутри интимы. Клинические симптомы атеросклероза. Заболевания сердечнососудистой системы, вызванные атеросклерозом. Аномалия гена, детерминирующего аминокислотную последовательность в пептидной цепочке фермента.
реферат [736.3 K], добавлена 22.12.2011
Причины повышения уровня холестерина в крови. Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза. Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс. Внешние признаки, стадии, формы, осложнения и поражения, вызываемые атеросклерозом.
презентация [882.8 K], добавлена 07.10.2012
Основные причины возникновения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Знакомство с рентгенологическими методами исследования. Рассмотрение ультразвуковых признаков выраженного распространенного атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [57.9 K], добавлена 04.05.2014
Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.
контрольная работа [22.1 K], добавлена 09.09.2010
Атеросклероз венечных артерий и аорты. Нестабильная стенокардия без подъема сегмента ST. Медикаментозная терапия и план лечения пациента. История жизни больного и настоящего заболевания. Исследование сосудов. Нервно-психическая сфера и органы чувств.
история болезни [79.9 K], добавлена 21.10.2014
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Анамнез, диагноз, данные лабораторных, инструментальных методов исследований. Лечение методом экстракорпоральной гемокоррекции в Клинике гравитационной хирургии крови, показания, рекомендации.
история болезни [25.3 K], добавлена 24.11.2010
Факторы риска атеросклероза. Классификация, локализация поражения. Характер поражения. Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Инструментальные методы диагностики. Схема консервативного лечения тромбоблитерирующих заболеваний.
реферат [3.2 M], добавлена 15.01.2009
Атеросклероз как хроническое прогредиентное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, его причины и предпосылки развития. Факторы риска и патофизиология данного заболевания. Показания к назначению различных лекарственных средств.
презентация [406.7 K], добавлена 28.10.2014
Другие работы из коллекции:
