Приступ пароксизмальной тахикардии

Стандартный

Приступ пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия—приступ внезапного учащения сердечного ритма > 150-160 ударов в мин у старших и > 200 уда­ров в мин у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже — дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии:

1. Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма.

2. Органические поражения сердца.

3. Дизэлектролитные нарушения.

4. Психоэмоциональное и физическое напряжение.

Выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии: над­желудочковую и желудочковую. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии у детей в большинстве случаев являются функциональ­ными и возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикар­дии встречаются редко, относятся к жизнеугрожаемым состояниям и обусловлены, как правило, органическими заболеваниями сердца (врожденный порок сердца, кардит, кардиомиопатия и др.).

Клиническая диагностика

Для выбора адекватного объема неотложной помощи важно оп­ределить:

— вариант пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая;

— наличие или отсутствие у ребенка признаков сердечной недо­статочности. При возможности для уточнения диагноза провес­ти электрокардиографическое исследование.

Для приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии ха­рактерно внезапное начало. Ребенок ощущает сильное сердцебие­ние, нехватку воздуха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечаются бледность, повышенное потоотделение, полиурия. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсче­ту, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто оста­навливает приступ. Сердечная недостаточность (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивается нечасто, преимуще­ственно у детей первых месяцев жизни и при затянувшихся присту­пах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (рис. За): ригидный ритм с частотой 150-200 в мин, не измененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р («не сину­сового»).

Особенности клиники желудочковой пароксизмальной тахикардии: начало пароксизма субъективно не улавливается; всегда тяжелое со­стояние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намно­го меньшей частоты артериального пульса; вагусные пробы не эффек­тивны. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии (рис. 36): частота ритма не более 160 в мин, вариабельность интерва­лов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь

При приступе наджелудочковой тахикардии:

1. Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв:

— массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща);

— прием Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 сек;

— механическое раздражение глотки — провокация рвотного реф­лекса.

Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не реко­мендуется из-за методических разночтений и опасности развития отслойки сетчатки.

2. Одновременно с рефлекторными пробами назначить внутрь;

— седативные препараты; седуксен 1/4-1 таблетка или настойка валерианы (или настойка пустырника, валокордин и др.) в дозе 1-2 капли/год жизни;

— панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

3. При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 30-60 мин купировать приступ назначением антиаритмических пре­паратов. Выбор препарата и последовательность введения при отсут­ствии эффекта указаны в таблице 5. Антиаритмические препараты вводятся последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин.

4. При развившейся сердечной недостаточности в лечение доба­вить дигоксин (за исключением случаев с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) в дозе насыщения 0,03 мг/кг за 1 сутки в 3 приема через 8 часов в/в или внутрь и лазикс в дозе 1-2 мг/кг.

5. При неэффективности проводимой терапии, сохранении при­ступа в течение 24 часов, а также при нарастании признаков сердеч­ной недостаточности в течение более короткого времени показано проведение электроимпульсной терапии.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии:

1. Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

— 10% раствор новокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% ра­створом мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

— 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы.

2. При некупирующемся приступе показано проведение электро­импульсной терапии.

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахи­кардией в соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности — в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в реанимационное отделе­ние.

Таблица 5

Купирование приступа пароксизмальной тахикардии у детей антиаритмическими препаратами (рекомендации НИИ педиатрии и детской хирургии М3 РФ)

НЕОТЛОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Олишевко С.В. Быкова Е.К. Мишуровский Э.Э. Масляк Л.И. Шевченко Н.М.

Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная — значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:

1. Реципрокная АВ — узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса («повторный вход») происходит в пределах АВ узла, и

2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное — через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ — тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены — тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или «сливных») комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин «тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами» (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

А — ЭКГ во время синусового ритма;

Б — ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 — ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3 -V6 ;

В — Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков — ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания — необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ — около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния — погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния — до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения «дурноты». Но эти явления быстро исчезают — не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида — около 50%, дигоксина — менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:

1) верапамил (финоптин) — в/в 5-10 мг или АТФ — в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);

2) новокаинамид — в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);

3) амиодарон (кордарон) — в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:

1. лидокаин — в/в 100 мг;

2. новокаинамид — в/в 1 г;

3. амиодарон (кордарон) — в/в 300 — 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин — аденозин (АТФ) — новокаинамид — амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н. 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V1. (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V3 -V6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR («Р-дельта»).

2. Больной Л. 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К. 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия — желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии, препараты для снятия приступа

Лечение должно быть направлено как на устранение самих приступов, так и на предупреждение их рецидивов. Вначале воздействуют на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва или подавления активности ветвей симпатического нерва.

По данным Ф.Е. Остапюка, Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, наиболее эффективна проба Чермака-Геринга — механическое давление на область сонного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине, надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса постепенно надавливают большим пальцем правой руки по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления не более 0,5 мин под постоянным наблюдением за пульсом, а лучше под визуальным контролем ЭКГ.

Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ прекратился, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. При гиперчувствительности синусного узла проведение пробы может закончиться смертью, хотя такие случаи крайне редки.

Пожилым больным с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга в поздних стадиях гипертонической болезни, а также при интоксикации препаратами наперстянки проба Чермака-Геринга противопоказана.

Для снятия приступа тахикардии можно провести пробу Ашнера- Даньини — умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Давление производят (не более 0,5 мин) концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами. По мнению большинства исследователей, этот прием оказывает менее выраженное терапевтическое действие, чем проба Чермака-Геринга. При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана.

Чтобы снять приступ пароксизмальной тахикардии, можно использовать и другие, менее эффективные механические приемы: пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственно вызванную рвоту, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодные обтирания и т. д.

Следует подчеркнуть, что перечисленные механические приемы более эффективны при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем при желудочковой тахикардии, так как по мере удаления от синусового узла влияние блуждающего нерва ослабевает, и он практически не оказывает воздействия на желудочки. Снять приступ пароксизмальной тахикардии желудочковой формы с помощью пробы Чермака-Геринга удается лишь в редких случаях. Если рефлекторные воздействия безуспешны, назначают лекарственные средства.

Для лечения пароксизмальной тахикардии, как желудочковой, так и наджелудочковой, широко применяют верапамил (изоптин). По данным Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, в острый период инфаркта миокарда препарат снимал приступы пароксизмальной тахикардии у 75-80 % больных.

Верапамил вводят внутривенно по 0,005 г (2 мл 0.25% раствора), после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одну таблетку) 2-3 раза в день.

В случае неэффективности верапамила для снятия приступов пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) применяют бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен.

Анаприлин (индерал, обзидан) вводят в вену по 0,001 г за 1-2 мин. Если сразу купировать приступ не удается, повторно через несколько минут вводят анаприлин в той же дозе до достижения общей дозы 0,005 г, иногда 0,01 г. Одновременно осуществляют ЭКГ и гемодинамический контроль. Внутрь назначают по 0,02-0,04 г 1- 3 раза в сутки.

Окспренолол (тразикор) вводят внутривенно по 0,002 г, внутрь по 0,04-0,08 г (2-4 таблетки), вискен — внутривенно по 0,0002-0,001 г струйно или капельно в 5 % растворе глюкозы или внутрь по 0,015- 0,03 г (3-6 таблеток).

Для купирования приступа наджелудочковой и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии чаще всего с самого начала применяют новокаинамид.

Имеются данные, что лечение новокаинамидом более эффективно при желудочковой, чем при наджелудочковой аритмии. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл 10 % раствора или внутрь по 0,5-1 г каждые 2-3 ч до прекращения приступа.

Необходимо помнить, что при применении новокаинамида парентерально возможно нарушение гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких), вплоть до развития коллаптоидного состояния.

Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в 75-85 % случаев оказывает аймалин (аритмал, гилуритмал, тахмалин). Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым противопоказано введение хинидина, новокаинамида и бета-адреноблокаторов вследствие высокой их токсичности, гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.

Препарат вводят внутривенно по 0,05 г (1 ампула) на 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05-0,1 г (1-2 таблетки) 3-4 раза в день.

По данным В.Л. Дощицына, аймалин более эффективен при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

В случае легкого приступа пароксизмальной тахикардии можно назначить пульс-норму по 2 драже 3-4 раза в день, после снятия приступа — по 1 драже 2-3 раза в день.

Имеются данные о высокой эффективности при пароксизмальных тахикардиях, особенно при ее желудочковой форме, орнида (бретилия тозилата). Этот препарат, блокируя постганглионарное проведение симпатических нервных импульсов, дает положительный инотропный эффект. Вводят внутримышечно по 0,3-1,5 мл 5 % раствора 2-3 раза в день (продолжительность действия 10-20 ч).

К описанным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) близок амиодарон — альфа- и бета-адреноблокатор. Его назначают внутривенно струйно или капельно от 0,3-0,45 г до 0,6-1,2 г и внутрь в таблетках по 0,2 г 2-3 раза в день. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.

В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяют ксикаин (лидокаин), который при желудочковых формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда, так как он почти не влияет на артериальное давление и сердечный выброс. По данным Е. И. Чазова и В. М. Боголюбова, с помощью ксикаина можно в определенной степени предотвратить фибрилляцию желудочков.

Препарат вводят внутривенно струйно по 10-15 мл 1 % раствора или капельно по 0,25-0,5 г (не более 0,3 г за 1 ч). Общая доза в сутки не должна превышать 0,75 г. Внутримышечно вводят через каждые 10-20 мин по 0,2-0,25 г под постоянным контролем ЭКГ.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно применять адреномиметические препараты — норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не доказан. Вероятно, восстановление нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже только повышение сниженного артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма.

Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно капельно (2-4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20-60 капель в 1 мин, следя каждые 2 мин за артериальным давлением. Можно ввести внутривенно медленно 0,1-0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со строфантином.

Мезатон также вводят внутривенно по 0,5-1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4-5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального давления. При нормальном давлении приступ можно снять малыми дозами мезатона (0,2-0,4 мл в 40 мл 5-20- 40% раствора глюкозы), вводя внутривенно медленно; можно ввести мезатон в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20 мин.

Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении; при гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе — противопоказаны.

Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов сообщают о благоприятном эффекте однократного назначения при приступах пароксизмальной тахикардии 60-100 мл 10 % раствора калия хлорида внутрь. Синусовый ритм восстановился у 34 из 42 больных в течение 2 ч. Для профилактики приступов авторы рекомендуют продолжительное лечение раствором натрия хлорида по 20 мл 3-4 раза в день.

Применение препаратов калия при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии более эффективно, чем при желудочковой. Прямым показанием к использованию солей калия служит пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных гликозидов. Е. И. Чазов и Н. А. Гольдберг при дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуют назначать 1,5-2 г калия внутрь через каждые 2-4 ч, а при инфаркте миокарда внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора. Применяется поляризующая смесь такого же состава, как и при экстрасистолии.

В некоторых случаях, когда приступ пароксизмальной тахикардии не купируется, можно внутривенно или внутримышечно ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если соли калия более эффективны при предсердной форме пароксизмальной тахикардии, то соли магния (магния сульфат) — при желудочковой.

Необходимо помнить, что внутривенное введение магния сульфата может понизить возбудимость дыхательного центра.

Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин. Его назначают внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч, до 1,4 г в сутки. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации его в крови. Наибольший уровень в крови наблюдается в течение 2-3 ч после приема.

В настоящее время хинидин для снятия приступов тахикардии применяется редко, так как он является протоплазматическим ядом и под его влиянием может усилиться или даже развиться сердечная недостаточность. Его чаще назначают в меньших дозах (по 0,2 г 3-4 раза в день) для предотвращения рецидивов тахикардии.

Хинидиноподобным действием обладает этмозин. Он удлиняет эффективный рефрактерный период сердечной мышцы и предупреждает развитие аритмии после введения аконидина, нормализует предсердные нарушения ритма при механическом повреждении области синусового узла с последующей электрической стимуляцией сердца и восстанавливает нормальный синусовый ритм при аритмии после коронарной окклюзии. Проводимость замедляет незначительно, почти не оказывает отрицательного инотропного действия.

Для купирования пароксизмальной тахикардии вводят внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора этмозина, разведенного в 1-2 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, и медленно (3-4 — мин) внутривенно (в том же количестве на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 10 мл 5 % раствора глюкозы).

Лучше всего, по данным Е.И. Чазова с соавторами, купируются приступы пароксизмальной тахикардии, обусловленные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, хуже — возникшие на почве тиреотоксикоза, вегетоневроза, ревматизма и пороков сердца. Высокоэффективным средством лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда является мекситил — антиаритмический препарат, близкий к ксикаину. Его можно вводить внутривенно капельно (0,25 г в 100 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости до 1 г в сутки) и внутривенно струйно (в той же дозе). После купирования приступа препарат принимают внутрь (до 0,8 г в сутки).

Наконец, из этой группы хининоподобных препаратов для купирования легких приступов пароксизмальной тахикардии можно с успехом использовать дизопирамид (ритмодан) по 0,1 г внутрь от 3 до 6 раз в сутки. При различных блокадах сердца, повышенной индивидуальной чувствительности препарат противопоказан.

Отчетливое влияние на наджелудочковую аритмию оказывают в терапевтических дозах гликозиды, опосредованно воздействующие на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы способствуют также замедлению проводимости в предсердно-желудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков, поэтому применять их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются отдельные сообщения, что иногда под влиянием сердечных гликозидов нормализуется ритм и при желудочковой тахикардии.

По мнению Л. Томова при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии препараты наперстянки и строфантин противопоказаны, так как они повышают возбудимость и способствуют возникновению опасного для жизни мерцания желудочков, особенно у больных с гипокалиемией, острым инфарктом миокарда или политопной желудочковой тахикардией. Эти препараты применяют только при угрожающей жизни тяжелой, прогрессирующей сердечной недостаточности. Для купирования приступа вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,05 7о раствора строфантина в 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Л. Томов предпочитает вводить внутривенно гликозиды типа целанида (изоланид, цедиланид, лантозид C) — 1-2 мл 0,02 % раствора (0,2-0,4 мг), обладающего более выраженным вагусным действием. При отсутствии эффекта через 1-3 ч внутривенно повторно вводят по 0,0004 г. Общая доза насыщения равна 1,2-2 мг. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта-через 2-5 ч. Вводится препарат внутривенно медленно по 2 мл 0,025 % раствора (0,0005 г) в 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Если эктопический ритм через 20-30 мин после вливания гликозидов не прекращается, можно еще раз попытаться применить пробу Чермака-Геринга или Ашнера-Даньини.

Если лекарственные средства не снимают приступа пароксизмальной тахикардии, особенно в случаях нарастания сердечной недостаточности, можно применять при наджелудочковой и желудочковой формах электроимпульсную терапию (дефибрилляцию), а при наджелудочковой форме — урежающую электрокардиостимуляцию.

Дефибрилляция снимает приступ наджелудочковой и желудочковой тахикардии у 75-90 % больных. В настоящее время дефибрилляция — один из самых безопасных и часто самых эффективных методов купирования приступов пароксизмальной тахикардии. Поэтому в тяжелых случаях его следует применять с самого начала без апробации других (медикаментозных) методов лечения. При пароксизмальной тахикардии, особенно при желудочковой форме, в острый период инфаркта миокарда дефибрилляция зачастую является единственным средством спасения больных. При дигиталисной тахикардии электроимпульсное лечение противопоказано.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии не обязательно пробно использовать весь арсенал описанных выше антиаритмических средств, прежде чем решить вопрос о проведении электроимпульсной терапии. Отсутствие эффекта при применении новокаинамида, бета-адреноблокаторов на фоне солей калия и сердечных гликозидов при частом ритме уже является показанием к этому виду лечения. В тех же случаях, когда больной находится в коллаптоидном состоянии, прежде всего производят электроимпульсное лечение, а затем уже применяют лекарственные препараты.

Лечение с помощью электростимуляции сердца показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженными нарушениями гемодинамики, рецидивах желудочковой тахикардии после электроимпульсного лечения или в тех случаях, когда она сохраняется несмотря на применение в больших дозах антиаритмических препаратов.

Зонд-электрод вводят по венам в правые отделы сердца (в желудочек — при электростимуляции желудочков, в предсердие — при электростимуляции предсердий). Частоту импульсов устанавливают на 5- 10 % выше, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. Когда произошел захват, частоту электростимуляции постепенно уменьшают и, когда она становится близкой к частоте синусного ритма, стимулятор отключают.

Если пароксизмальной тахикардии сопутствует синдром слабости синусового узла или нарушение предсердно-желудочковой проводимости, показана имплантация искусственного водителя ритма.

Для купирования приступов наджелудочковой пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта можно использовать те же средства, что при обычной пароксизмальной тахикардии.

Множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения (пути) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, наблюдаемые, по данным Ю.Ю. Бредикис, Э.Д. Римша, Р.И. Жебраускас, у 10,7 % больных, могут способствовать возникновению приступов, опасных для жизни больного. Лечить их затруднительно и даже рискованно. Поэтому при обнаружении нескольких проводящих путей между предсердиями и желудочками во время электрофизиологических исследований (запись внутриполостных электрограмм) показано радикальное хирургическое лечение — оперативная деструкция путей циркуляции возбуждения.

Проф. А.И. Грицюк

«Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии, препараты для снятия приступа» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

В Актау провизор аптеки продавала без рецепта врача наркосодержащий препарат

One Comment

  1. Придя сюда я не обнаружил комментариев посетителей.
    Я очень не люблю сайтов, где ВЛАДЕЛЬЦЫ ОТКЛЮЧИЛИ комментарии гостей. Поэтому мне здесь очень неинтересно. Я, хотя и могу, но не стану здесь что-то публиковать.
    Пусть жадные подавятся!!!!

Написать ответ