Пропафенон в лечении персистирующей формы фибрилляции предсердий: стратегия “таблетка в кармане”
Подзолков В.И. Тарзиманова А.И.
Обсуждается проблема лечения и профилактики фибрилляции предсердий (ФП) – наиболее часто встречающегося нарушения ритма сердца. Результаты последних исследований, в т. ч. исследования ПРОМЕТЕЙ, показали высокую терапевтическую эффективность препарата пропафенон при восстановлении и удержании синусового ритма у пациентов с персистирующей формой ФП, что препятствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности и уменьшает риск развития тромбоэмболических осложнений. У пациентов с редкими пароксизмами ФП наиболее эффективна стратегия “таблетка в кармане”, преимущества которой при приеме пропафенона состоят в быстром и безопасном восстановлении больными синусового ритма самостоятельно в амбулаторных условиях, уменьшении стоимости затрат на медицинское обслуживание, улучшении качества жизни пациентов с персистирующей формой ФП.
Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца. Частота ФП в популяции составляет 0,4–1,0 % и увеличивается с возрастом пациентов [1]. В последние годы активно подвергаются сравнительному анализу два основных направления в лечении больных рецидивирующей ФП – восстановление синусового ритма и контроль частоты желудочковых сокращений при сохраняющейся ФП. Результаты многоцентровых исследований RACE (RAmipril Cardioprotective Evaluation) и AFFIRM (The Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management) не продемонстрировали достоверных различий в прогнозе больных при сравнении стратегий контроля ритма и контроля частоты желудочковых сокращений при ФП [2, 3].
Тем не менее большинство врачей стремятся к восстановлению и удержанию синусового ритма при рецидивирующей форме ФП. Основными доводами в пользу выбора этой тактики лечения является значительное уменьшение риска тромбоэмболических осложнений, электрофизиологического и структурного ремоделирования предсердий при восстановлении синусового ритма в первые сутки от начала пароксизма аритмии. Сохранение синусового ритма у пациентов с персистирующей формой ФП препятствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности (ХСН) и уменьшает риск развития тромбоэмболических осложнений [4]. С другой стороны, стратегия удержания синусового ритма имеет ряд ограничений, из которых основным следует считать необходимость внутривенного введения антиаритмических средств при возникновении пароксизмов ФП, что в большинстве случаев возможно только в условиях блока интенсивной терапии. Альтернативой этой тактике лечения может быть назначение нагрузочной дозы таблетированных антиаритмических препаратов, что позволяет добиться восстановления синусового ритма не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях (стратегия “таблетка в кармане”) [1], что позволяет существенно улучшить качество жизни пациентов с персистирующей формой ФП.
Результаты последних исследований показали высокую терапевтическую эффективность препарата пропафенон при восстановлении и удержании синусового ритма у пациентов с персистирующей формой ФП [3]. Согласно современным рекомендациям ACC/ AHA/ESC (American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology) по диагностике и лечению ФП (Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation), опубликованным в 2006 г. [1], пропафенон отнесен к препаратам 1-го ряда для проведения фармакологической кардиоверсии при персистирующей форме ФП (класс I, уровень доказательности А). В данных рекомендациях показано, что стратегия “таблетка в кармане” наиболее эффективна у пациентов с редкими пароксизмами ФП, когда тактика лечения может сводиться только к назначению купирующей антиаритмической терапии [1, 5]. Преимущества стратегии “таблетка в кармане” при приеме пропафенона состоят в быстром и безопасном восстановлении синусового ритма больным в амбулаторных условиях самостоятельно, уменьшении стоимости затрат на медицинское обслуживание, улучшении качества жизни пациентов с персистирующей формой ФП.
Поскольку основным электрофизиологическим эффектом пропафенона является блокада трансмембранных натриевых каналов, уменьшение возбудимости миокарда, проводимости синоатриального и атриовентрикулярного узлов, при использовании его нагрузочной дозы (450–600 мг) восстановление синусового ритма может сочетаться с появлением брадикардии и увеличением продолжительности интервала PQ. В связи с этим первый прием нагрузочной дозы пропафенона должен быть произведен под контролем лечащего врача. После этого можно рекомендовать амбулаторное использование пропафенона для купирования пароксизмов ФП [5].
Эффективность однократного приема внутрь пропафенона в дозе 450–600 мг, по данным многих плацебо-контролируемых исследований, превышает 80 %. В работе Boriari G. и соавт. (1997) эффективность перорального приема пропафенона для купирования пароксизма ФП составила 76 % [6]. По данным Capucci A. и соавт. (1999), применение пропафенона внутрь в дозе 600 мг восстанавливало синусовый ритм у 72 % больных рецидивирующей формой ФП. Использование нагрузочной дозы пропафенона показало наиболее высокую терапевтическую эффективность препарата при купировании пароксизмов ФП продолжительностью до 24 часов, при этом время восстановления синусового ритма, по данным различных авторов, составило от 2 до 4 часов [7].
В мета-анализе Khan I.A. (2001) эффективность однократного перорального приема пропафенона в дозе 600 мг варьировалась в диапазоне от 56 до 83 % (в зависимости от длительности пароксизма ФП и продолжительности наблюдения). При этом среднее время восстановления синусового ритма составило от 110 ± 59 до 287 ± 352 минут [9]. Deneer V.H. и соавт. (2004) провели мета-анализ исследований по оценке сравнительной эффективности перорального приема нагрузочной дозы амиодарона, соталола и пропафенона при купировании пароксизмов ФП. Показано достоверное преимущество перорального приема 600 мг пропафенона при восстановлении синусового ритма в течение первых 4 часов [8].
Поиску оптимального режима перорального приема пропафенона для восстановления синусового ритма было посвящено исследование Antonelli D. и соавт. (1999). Больные были рандомизированы в три группы, получавшие различные нагрузочные дозы пропафенона (600, 300 и 150 мг соответственно). Наилучшие результаты были обнаружены при однократном приеме 600 мг пропафенона. Именно в этой группе через 8 часов после приема препарата синусовый ритм восстановился у 77 % больных [10].
Безопасность антиаритмической терапии – один из наиболее важных показателей успешного лечения нарушений ритма сердца [11]. Оценке безопасности нагрузочной дозы пропафенона было посвящено многоцентровое исследование SATE (Safety Antiarrhythmic Therapy Evaluation). При применении пероральной нагрузочной дозы пропафенона тяжелых побочных эффектов не наблюдалось. Наиболее часто встречалось бессимптомное, продолжительностью не более 30 секунд трепетание предсердий с атриовентрикулярным проведением 2. 1 у 21 % больных. Авторы сделали вывод, что применение пропафенона является эффективным и безопасным методом восстановления синусового ритма [12].
Крупным вкладом в изучение эффективности и безопасности перорального приема пропафенона в купировании и профилактике пароксизмов ФП является российское исследование ПРОМЕТЕЙ (2007) [13]. При пероральном приеме нагрузочной дозы 600 мг пропафенона (Пропанорм, PRO.MED.CS Praha, a.s.) синусовый ритм был восстановлен у 389 (80,2 %) пациентов. Время восстановления синусового ритма составило в среднем 210 ± 50 минут [13].
Высокая эффективность применения препарата в первые часы соответствует его фармакокинетике при приеме внутрь. Пропафенон быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте в течение двух часов, и его концентрация в плазме крови достигает максимума [11]. Тяжелых побочных эффектов при приеме нагрузочной дозы 600 мг не было, у 4,9 % пациентов наблюдалась артериальная гипотония до 100/70 мм рт. ст. у 1,2 % больных отмечено появление атриовентрикулярной блокады I степени. Полученные данные подтверждают результаты предшествующих исследований по антиаритмической активности пропафенона (рис. 1).
Результаты профилактической терапии были оценены при лечении больных пропафеноном в дозе 450 мг. Эффект противорецидивной антиаритмической терапии в первые 3 месяца лечения пропафеноном можно считать хорошим (сохранение синусового ритма у 83 % больных), а через 12 месяцев лечения – удовлетворительным (сохранение синусового ритма у 55 % пациентов) (рис. 2). Полученные данные во многом аналогичны результатам предшествующих исследований по антиаритмической активности пропафенона при длительном профилактическом приеме. Так, Dogan A. и соавт. (2004) сообщили об эффективности длительного профилактического лечения пропафеноном в течение 15 месяцев наблюдения у 61 % больных по сравнению с 45 % в группе плацебо [14]. Алгоритм назначения пропафенона для купирования и профилактики пароксизмов ФП представлен на рис. 3 и 4.
Одним из дискуссионных вопросов современной аритмологии является изучение влияния поддерживающей антиаритмической терапии на сократительную функцию миокарда и развитие ХСН. Результаты исследования ПРОМЕТЕЙ показали, что через 3 месяца сохранения синусового ритма на фоне лечения пропафеноном в суточной дозе 450 мг у больных рецидивирующей формой ФП отмечено достоверное увеличение показателей наполнения за 1/3 диастолы и максимальной скорости наполнения по данным равновесной радиовентрикулографии. Кроме того, наблюдалось достоверное увеличение вклада предсердий в диастолу левого и правого желудочков, что свидетельствует о повышении сократительной способности предсердий. В связи с этим необходимо подчеркнуть, что пропафенон, как и другие антиаритмические препараты IС класса, оказывает прямое отрицательное инотропное действие, однако гемодинамически значимое только у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (менее 40 %).
Таким образом, результаты исследования ПРОМЕТЕЙ показали, что терапия пропафеноном в суточной дозе 450 мг не ухудшает показатели инотропной функции миокарда. При этом сохранение синусового ритма у пациентов с рецидивирующей формой ФП позволяет предотвратить становление и прогрессирование ХСН.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — это суправентрикулярная тахиаритмия, при которой во всей мышечной массе предсердий возникает множество хаотичных электрических импульсов (до 700 в минуту). В предсердиях возникает некоординированная электрическая активность, ведущая к резкому ухудшению их сократительной функции — вместо единого сокращения предсердий происходят подергивания (фибрилляция, мерцание) отдельных мышечных волокон. Это сочетается с учащенными и нерегулярными сокращениями желудочков, вследствие неравномерного проведения на них через атриовентрикулярный узел некоторой части из большого количества предсердных импульсов. Частота сокращения желудочков зависит от пропускной способности (электрофизиологического состояния) атриовентрикулярного узла, которая может изменяться под действием вегетативной нервной системы, дыхания, физического и психо-эмоционального напряжения, приема определенных лекарственных препаратов.
Классификация мерцательной аритмии .
В клинической практике, как правило, различают 2 формы мерцательной аритмии:
1. пароксизмальная. когда на фоне нормального (синусового) ритма возникают эпизоды (пароксизмы) аритмии, которые купируются самостоятельно или с помощью лечебных мероприятий.
2. постоянная. когда происходит замена синусового ритма на аритмию и восстановление нормального ритма невозможно ни самостоятельно, ни с помощью лечебных мероприятий.
Причем, начавшись с пароксизмальной формы, заболевание в какой-либо момент может перейти в постоянную форму.
Тем не менее рабочая группа по разработке российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению фибрилляции предсердий выделяет следующие формы мерцательной аритмии:
1. пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 часов, купируется самостоятельно.
2. персистирующая форма — длится более 7 дней, может быть прекращена с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. Длительно существующая персистирующая форма — это персистирующая более 12 месяцев фибрилляция предсердий, когда кардиоверсия не эффективна или не проводилась, однако возможно интервеционное или хирургическое восстановление синусового ритма.
3. интермиттирующая (смешанная) форма — это сочетание эпизодов пароксизмальной и персистирущей форм, когда трудно определить преобладание одной из форм.
4. постояннная форма — длительно существующая фибрилляция предсердий (более 1 года), когда нет условий для восстановления синусового ритма.
Причины мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий может возникнуть в любом возрасте, однако, чем старше человек, тем больше риск ее появления. Причиной, как правило, становятся органические изменения при различных заболеваниях сердца. Вот наиболее частые из них:
1. атеросклеротический кардиосклероз.
2. гипертоническая болезнь.
3. ишемическая болезнь — инфаркт миокарда, стенокардия.
4. врожденные пороки сердца.
5. ревматизм и приобретенные пороки сердца.
6. различные кардиомиопатии.
7. миокардиты.
Мерцательная аритмия без органического поражения наблюдается сравнительно редко и в таких случаях она может быть вызвана следующими внесердечными причинами:
1. гипертиреозом.
2. инфекционными заболеваниями.
3. токсическими воздействиями.
4. злоупотреблением алкоголем, кофе, курением.
5. электролитными нарушениями.
6. рефлекторными влияниями при кишечной, почечной или желчной колике.
7. ударом электрического тока.
Отдельной строкой надо выделить нейрогенную мерцательную аритмию. которая может возникнуть у отдельных восприимчивых пациентов под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва (вагусная форма) или симпатической нервной системы (адренергическая форма).
Прогноз и осложнения .
Тяжесть состояния при мерцательной аритмии и прогноз зависят от степени тяжести основного заболевания сердца и наличия осложнений. Одним из самых грозных осложнений мерцательной аритмии является ишемический инсульт мозга. вызванный тромбом, сформировавшимся в результате застоя крови в ушке несокращающегося левого предсердия.
Пациенты с мерцательной аритмии нуждаются в квалифицированном лечении и длительном наблюдении у врача кардиолога .
Телефон для записи на консультацию кардиолога или вызова кардиолога на дом в Москве и Московской области: +7(495)411-43-12. Также Вы можете задавать непосредственно мне свои вопросы по вышеуказанному телефону или отправить письмо на вкладке «задать вопрос «.
Способ лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий
Способ лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий (RU 2320328):
A61K31/138 — арилоксиалкиламины, например пропанолол, тамоксифен, феноксибензамин (атенолол A61K 31/165; пиндолол A61K 31/404; тимолол A61K 31/5377)
Вледельцы патента:
ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (RU)
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий. Для этого в дополнение к традиционным антиаритмическим препаратам — амиодарону и бисопрололу вводят аторвастатин в суточной дозе 10 мг ежедневно. Способ обеспечивает достижение стойкой клинической ремиссии и уменьшение побочных эффектов за счет способности аторвастатина уменьшать длительность интервала Q-T и увеличивать инотропную функцию миокарда.
Изобретение относится к медицине, в частности к разделу кардиологии — аритмологии. Оно может быть использовано в комплексной антиаритмической терапии больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий.
Известны современные фармакологические способы лечения персистирующей фибрилляции предсердий, включающие применение антиаритмических препаратов в комбинации друг с другом. Высокоэффективной является комбинация амиодарона и бета-блокатора (Мазур Н.А. Фибрилляция и трепетание предсердий — М. НД Медпрактика, 2003, с.17). Амиодарон применяют внутрь по 200 мг через 6-8 ч (600-800 мг/сут) в первые две недели, затем снижают дозу на 200 мг каждые 10 дней до достижения поддерживающей (200 мг/сут) и назначают бета-блокатор. При длительном курсе лечения амиодарон применяют по пятидневной схеме.
Недостатками указанного способа комбинированного антиаритмического лечения являются: отрицательный инотропный эффект, в большей степени за счет бета-блокатора, а также удлинение интервала Q-Т (независимого предиктора внезапной смерти) за счет амиодарона. Кроме того, при длительном лечении возникает феномен «ускользания» аритмии — постепенная потеря активности препаратов без изменения принимаемой дозы.
Таким образом, требуется постоянный мониторный контроль за продолжительностью интервала Q-Т (многие продукты питания, антигистаминные препараты и др. провоцируют дисперсию интервала Q-Т), инотропной функцией миокарда, что практически трудно.
Цель изобретения состоит в том, чтобы повысить эффективность и безопасность антиаритмического лечения персистирующей фибрилляции предсердий, увеличить инотропную функцию миокарда, уменьшить дисперсию интервала Q-Т.
Сущность изобретения состоит в том, что наряду с традиционным применением антиаритмических препаратов: амиодарона в поддерживающей дозе 200 мг/сут по пятидневной схеме и бета-блокатора (бисопролола 2.5 мг/сут) ежедневно, дополнительно одновременно применяют аторвастатин 10 мг/сут постоянно, независимо от липидного спектра пациента.
Применение аторвастатина в комплексной антиаритмической терапии персистирующей фибрилляции предсердий позволяет повысить эффективность и безопасность лечения (увеличить длительность ремиссии в результате кардиопротективного действия препарата, уменьшить длительность интервала Q-Т примерно на 14,3%), а также увеличить инотропную функцию миокарда за счет сенсебилизации рецепторов кардиомиоцитов к ионам Са2+. Кардиопротективный (мембраностабилизирующий) эффект липофильного аторвастатина связан, вероятно, с коррекцией тока ионов Na+ и перекисного окисления липидов. Эти эффекты проявились в первые несколько часов после приема аторвастатина и не были связаны с его гиполипидемическим действием, а являлись новыми плейотропными. Перечисленные свойства этого препарата выявлены впервые.
Способ осуществляется следующим образом. Пациенту для купирования приступа фибрилляции предсердий назначают внутривенное капельное медленное введение амиодарона 300 мг 6.0 мл на 5% растворе глюкозы 200 мл. После стабилизации состояния амиодарон назначают по схеме насыщения: 600 мг/сут в течение первой недели, 400 мг/сут в течение второй недели, затем 200 мг/сут в течение третьей недели. Затем назначают амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме. При этом назначают бисопролол 2.5 мг/сут ежедневно. Одновременно дополнительно к этому лечению независимо от липидного спектра пациента назначают аторвастатин 10 мг/сут постоянно. Повторное сравнительное обследование пациенту проводят через 8 часов после приема аторвастатина, т.е. задолго до проявления его гиполипидемического эффекта; свойства препарата в этот период времени относятся к плейотропным (не связанным со снижением холестерина).
Пример. Пациент И.П. 1946 г.р. житель г.Смоленска, поступил на лечение в НУ санаторий «Красный Бор» 9.02.06. (история болезни №151). На четвертый день возник приступ фибрилляции предсердий, сопровождающийся ощущением перебоев в работе сердца, чувством «страха смерти», одышкой. Первый приступ возник в 2004 году, был купирован внутривенным введением амиодарона. Затем приступы повторялись с частотой примерно 4 раза в год. Данное обострение пациент связывает с психоэмоциональным напряжением. При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Отеков нет. АД — 140/80 мм/Hg. ЧСС — 84 в минуту. PS — 78 в минуту. ЧДД — 18 в минуту. Тоны сердца аритмичные, приглушенные. Акцент второго тона на аорте и легочной артерии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. На ЭКГ: фибрилляция предсердий, ЧЖС ˜86 в минуту. ЭОС не отклонена. Поворот сердца против часовой стрелки. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Введено внутривенно капельно медленно S. Amiodaroni 5% — 6.0 ml+S. Glucosae 5% — 200,0 ml. Приступ купирован через 2 часа 15 минут. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 66 в минуту. ЭОС не отклонена. Поворот сердца против часовой стрелки. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Интервал Q-Т равен 420 мсек. УЗИ сердца: аорта уплотнена. Не расширена. АО=3,2 см. ЛП=4,4 см. КДР=5,0 см. КСР=3,0 см. Фракция выброса ЛЖ=54%. Зон гипо- и акинезии не выявлено. ТМЖП=1,5 см. Е>А. ПЗР=2,1 см. ТЗСЛЖ=1,4 см. СДЛА=28 мм/Hg. Недостаточность митрального клапана 0-1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 0-1. Заключение: дилатация левого предсердия. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Трабекула левого желудочка. Липидограмма: ОХС=6,8 ммоль/л. ЛПВП=1,06 мм/л ЛПНП=3,9 ммоль/л. ТГ=2,5 ммоль/л. Индекс атерогенности равен 4,2. Холтеровское мониторирование ЭКГ: основной ритм синусовый. Максимальная ЧСС=112 в минуту, минимальная ЧСС=48 в минуту, средняя ЧСС=64 в минуту. Изменений интервала S-T по ишемическому типу не зарегистрировано. Вариабельность сердечного ритма достаточная.
К основному антиаритмическому лечению (амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме и бисопролол 2,5 мг/сут ежедневно) одновременно дополнительно назначен аторвастатин 10 мг/сут. Через 8 часов после приема аторвастатина сделано ЭКГ — исследование в 12 отведениях. Заключение: ритм синусовый, ЧСС=64 в минуту. ЭОС не отклонена. Поворот сердца против часовой стрелки. Интервал Q-Т: 360 мсек. УЗИ сердца: аорта уплотнена. Не расширена. АО=3,2 см. ЛП=4,3 см. КДР=4,9 см. КСР=2,9 см. Фракция выброса ЛЖ=68%. Зон гипо- и акинезии не выявлено. ТМЖП=1,4 см. Е>А. ПЗР=2,0 см. ТЗСЛЖ=1,3 см. СДЛА=2б мм/Hg. Недостаточность митрального клапана 0-1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 0-1. Заключение: дилатация левого предсердия. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Трабекула левого желудочка. Липидограмма: ОХС=6,8 ммоль/л. ЛПВП=1,06 ммоль/л. ЛПНП=3,9 ммоль/л. ТГ=2,5 ммоль/л. Индекс атерогенности равен 4,2. Холтеровское мониторирование ЭКГ: основной ритм синусовый. Максимальная ЧСС=112 в минуту, минимальная ЧСС=48 в минуту, средняя ЧСС=64 в минуту. Изменений интервала S-T по ишемическому типу не зарегистрировано. Вариабельность сердечного ритма достаточная.
При проведении комплексного антиаритмического лечения (амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме, бисопролол 2,5 мг/сут и аторвастатин 10 мг/сут ежедневно) каких-либо осложнений или побочных эффектов не было. Описанного в литературе феномена «ускользания» аритмии не возникало.
Таким образом, было пролечено 23 больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий. Средний возраст исследованных пациентов составил 58,6±1,10 лет, длительность заболевания — 2,3±0,6 лет, продолжительность приступа — 3,2±2,3 дней. Для купирования приступа аритмии больным назначались внутривенные инъекции амиодарона в общепринятых дозах. Проводилось насыщение амиодароном с последующим назначением к его поддерживающей дозе 200 мг/сут по пятидневной схеме бисопролола 2,5 мг/сут ежедневно. Одновременно к этому антиаритмическому лечению дополнительно назначался аторвастатин 10 мг/сут ежедневно. Сроки наступления клинической ремиссии при проведении комплексного антиаритмического лечения с аторвастатином отмечены раньше, чем без него. При наблюдении за длительностью ремиссии отмечен меньший процент рецидивов у больных получающих комплексную антиаритмическую терапию по сравнению с лечащимися традиционно (амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме и бисопролол 2,5 мг/сут ежедневно). Кроме того, у пациентов, получающих комплексное антиаритмическое лечение с аторвастатином 10 мг/сут, отмечено увеличение фракции выброса ЛЖ, по видимому, связанное с улучшением транспорта ионов Са2+. Интервал Q-Т у этих пациентов был менее длительным, чем у пациентов, лечащихся традиционно и приближался к группе контроля (пациентам, не получающим антиаритмического лечения), что связано, вероятно, с ингибированием Na+ канала сарколеммы кардиомиоцита в результате применения аторвастатина.
Таким образом, комплексное антиаритмическое лечение больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий, включающее применение амиодарона 200 мг/сут по пятидневной схеме, бисопролола 2,5 мг/сут и аторвастатина 10 мг/сут ежедневно является эффективным, экономически выгодным и безопасным для пациентов (позволяет достичь стойкой клинической ремиссии, не требующей в дальнейшем повышения дозы антиаритмиков и постоянного мониторного наблюдения, а также снижает риск внезапной смерти, развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений).
Способ лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий, включающий применение традиционных антиаритмических препаратов: амиодарона в поддерживающей суточной дозе 200 мг по пятидневной схеме и бисопролола 2,5 мг ежедневно, отличающийся тем, что дополнительно одновременно с ними применяют аторвастатин в суточной дозе 10 мг постоянно.
