Острый инфаркт миокарда передней стенки

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки. Обширный инфаркт передней стенки

#image.jpg

Обширный инфаркт передней стенки

#image.jpgОбширный инфаркт миокарда передней стенки обычно встречается чаще, чем остальные виды инфаркта. Также у инфаркта передней стенки существует множество разновидностей. Трансмуральный инфаркт миокарда, передне-верхушечный, передне-перегородочный, переднебоковой и изолированно – боковой.

Все разновидности этого вида инфаркта миокарда объединяет общая причина это закупорка одной из коронарных артерий сердца. питающая кровью сердце. Кислородное голодание оставшегося без крови участка сердца приводит к некрозу тканей и отмиранию клеток сердца. На месте погибших клеток образуется рубец.

Крупноочаговые инфаркты передней стенки самые опасные, так как развитие некроза распространяется по всему периметру миокарда. Рубец, возникающий после подобного инфаркта, не исчезает со временем.

Очень большой процент летальных исходов наблюдается именно при диагностировании инфаркта передней стенки и его разновидностей. Количество умерших в первый год после перенесенного инфаркта передней стенки составляет 20-30 % .

Признаки обширного инфаркта передней стенки

Симптомы инфаркта передней стенки абсолютно ничем не отличаются от симптомов остальных видов этой болезни. Главным симптомом, характерным для инфаркта, является очень сильная боль в области грудной клетки, не проходящая даже в состоянии полного покоя. Болевой эффект напоминает приступ стенокардии, но в отличие от стенокардии боль и сердцебиение не уменьшается при состоянии покоя и имеет ярко выраженную отдачу в левые части тела. Больные сахарным диабетом могут перенести инфаркт без ярко выраженных болевых симптомов, но и последствия могут быть тяжелее.

Лечение обширного инфаркта передней стенки

В первые часы после инфаркта миокарда необходимо восстановить кровоток в коронарных артериях, это возможно сделать только при своевременной госпитализации в реанимационное отделение. При принятии антикоагулянтов замедляющих свертываемость крови новообразованный тромб растворяется и предотвращается появление новых кровяных сгустков. Ацетилсалициловая кислота является самым распространенным антикоагулянтом, так же применяются бета-блокаторы уменьшающие потребность миокарда в кислороде и развитию некроза тканей. Так же при неэффективности медикаментозного лечения применяют различные хирургические операции на сердце, такие как шунтирование или ангиопластика и стентирование коронарных артерий.

Еще интересно почитать:

Обширный инфаркт: последствия Обширный инфаркт сердца является самой опасной формой заболевания. В случае такого приступа нарушается кровоток в большом по площади участке сердца, который в результате остается без кислорода. Причинами такого инфаркта становятся несколько факторов: какие-либо нарушения в работе сердца, или же кровеносной системы, например спазм артерий, тромбоз коронарных артерий и прочие почечные патологии эмоциональное перенапряжение, постоянный стресс [. ].

Острый трансмуральный инфаркт миокарда Острый трансмуральный инфаркт миокарда – это один из видов инфаркта миокарда, но с более тяжкими повреждениями сердца. При подобном инфаркте некрозом поражены все слои ткани сердца, и характеризуется тяжелейшим состоянием пациента по сравнению с классическим инфарктом. Признаки острого трансмурального инфаркта миокарда Симптоматика острого трансмурального инфаркта ярче выражена по сравнению с симптомами классического инфаркта. Интенсивные, сдавливающие [. ].

Инфаркт, перенесенный на ногах Бывают случаи, когда нетяжелый приступ инфаркта миокарда люди переносят «на ногах». Это происходит часто из-за того, что не появляются классические проявления заболевания, например, отсутствует боль. Протекает так называемая атипичная форма инфаркта миокарда. Именно поэтому больной не обращает внимания на дискомфорт и недомогание и ведет привычный образ жизни. Позже случайно во время медицинского осмотра обнаруживается, что [. ].

Ишемическая болезнь сердца «Сердце — орган интегральный, по значимости он важнейший после головного мозга. Его можно образно представить как генерального директора организма, в подчинении которого находятся все остальные органы и системы. Как, по-вашему, должен чувствовать себя директор, когда его подчиненные плохо работают? Неадекватная работа любого органа ложится дополнительной нагрузкой на сердце. Именно поэтому нам так важно восстановить работу [. ].

Ранние осложнения инфаркта миокарда Большинство осложнений инфаркта миокарда предугадать абсолютно не представляется возможным. Опасность ранних осложнений при инфаркте развивается уже в первые минуты после приступа. К летальным последствиям приводит острая левожелудочковая недостаточность, особенно в остром периоде инфаркта, развитие недостаточности обуславливается обширными некрозными очагами, которые ослабляют сократительную функцию миокарда. При обширном инфаркте миокарда нарушается нагнетательная функция желудочков сердца. Физиологическое равновесие [. ].

Профилактика острого инфаркта миокарда Инфаркт миокарда – это острое ишемическое заболевание, способное привести к летальному исходу. Как известно, инфаркт является отсроченной болезнью, со временем развивается тромбоз коронарных сосудов, увеличивается количество атеросклеротических бляшек, а также возникает некроз участков сердечных мышц. Постепенно все эти факторы дают осложнения на работу сердца. Профилактика инфаркта миокарда напрямую связана с профилактическим лечением заболеваний кровеносной системы, [. ].

заднее-нижние отделы ЛЖ, м/жел. перегородка, заднемедиальные сосочковые мышцы ПЖ.

Патогенез:

атеросклероз коронарных артерий  развитие бляшки, коронароспазм, тромбоз  дисфункция эндотелия  гиперкоагуляция  прекращение тока крови к участку миокарда  гибель кардиомиоцитов через 20 минут, некроз в течение 4-6 часов  активация распада митохондрий ведет к контрактурам и некрозу миофибрилл  электрическая неоднородность в проведение импульса  основные проявления ОИМ:

Интенсивные (давящие, сжимающие) боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, руку и.т.д. продолжительные, не купируются повторным сублингвальным приемом нитроглицерина. Острая коронарная недостаточность развивается внезапно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2ч. Степень тяжести острой коронарной недостаточности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз венечных сосудов), уровня нарушения коронарного кровообращения (магистрального или коллате­рального), уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии мио­карда.

ЭКГ – изменения:

Формируются под влиянием 3-х зон.

зона некроза (трансмуральная – патологический QS и Q; нетрансмуральная).

зона повреждения (окружает некроз) – элевация или депрессия ST в зависимости от локализации (субэндокардиальная – книзу; трансмуральная — кверху).

зона ишемии (снаружи от зоны повреждения) – изменение метаболизма приводит к нарушению реполяризации, изменяя зубец Т. Субэндокардиальная – высокий, широкий, коронарный Т. Субэпикардиальная, трансмуральная – отрицательный, разносторонний Т с заостренной вершиной.

Резорбционно – некротический синдром (основное проявление острого периода, обусловленное резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза).

лихорадка до 38, длительностью 3 – 7 дней.

лейкоцитоз (вследствие асептического воспаления и повышения функции надпочечников)

повышение СОЭ (за счет увеличения белковых молекул в крови, которые снижают отрицательный заряд, отталкивают эритроциты и поддерживают клетки во взвешенном состоянии).

феномен «ножниц» — к концу 1-й недели, началу 2-й характерно падение лейкоцитов и увеличение СОЭ

повышение биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов (белки – компоненты мышечных волокон): АсТ (норма 8-40 Ед.), АлТ (норма 8-20 Ед.), ЛДГ_общ. (норма 90-280 МЕ/л), ЛДГ₁ (норма 15-30 % от общей), ЛДГ₂ (норма 50 % от общей), КФК_общ. (норма 17-76 МЕ/л), КФК МВ (норма 0,1 МЕ/л), а также повышается в 2 раза тропонин (белок, водящий в состав миофибрилл) и миоглобин (гемсодержащий хромопротеид).

повышение острофазовых показателей воспаления: фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, α₂ и γ-глобулины, СРБ.

Клиническая картина.

продромальный период (30мин – 2 часа) нарастание коронарной недостаточности, ухудшение имеющейся стенокардии по варианту нестабильной (чаще прогрессирующей). Увеличение силы и продолжительности боли, изменение зон иррадиации, снижение эффективности нитроглицерина и присоединение новых симптомов (одышка, головокружение, тошнота, выраженная слабость, нарушение ритма).

ЭКГ:

депрессия ST ишемического типа, > 1 мм в одном или нескольких отведениях

отрицательный коронарный Т (высокий остроконечный – субэндокардиальная ишемия)

отсутствие патологического Q, появление нарушения ритма (чаще экстросистолия, наджелудочковая и желудочковая пароксизмальная тахикардия)

острейший период (30 мини – 2 часа), от возникновения ишемии до начала формирования некроза. Чрезвычайно интенсивные боли за грудиной, сжимающего, давящего характера, иррадиирующая (симптом «наручников», «левой лопатки», плечо, кисть). Боль волнообразная, возникает постепенно, нарастает, достигает «плато», затем несколько снижается и вновь нарастает интенсивнее, чем была, не купируется нитроглицерином.

Объективно: чувство страха смерти, беспокойство, возбуждение (мечутся, катаются по полу, при безболевом варианте на первый план другие проявления – одышка, удушье, аритмия), перебои, сердцебиение, ощущение замирания, резкая слабость и потливость (прошибает холодный пот). Одышка, слабость в ногах (ватные ноги), бледность и влажность кожи, акроцианоз (губы, нос, уши, ногти), возможна тошнота, рвота (рефлекс Бецольда-Яриша – локализация в задней стенке, раздражение блуждающего нерва).

Пальпация: пресистолическая пульсация совместно с прослушиванием 4-тона (систола ЛП + учащение пульса, аритмичность), повышение АД (страх, боль  гиперкатехоламинемия), при обширном инфаркте снижение АД.

Перкуссия: границы сердца чаще в норме, могут быть расширены влево, расширение сосудистого пучка за счет атеросклероза аорты. Изменение границ сердца свидетельствует об осложнениях (аневризма ЛЖ, разрыв м/ж перегородки, острая митральная недостаточность (разрыв сосочковых мышц), экссудативный перикардит, тампонада).

Аускультация: приглушенность I тона, негромкий систолический шум на верхушке (дисфункция сосочковых мышц), ритм галопа (появление III тона из-за дисфункции миокарда ЛЖ), появление IV тона между краем грудины и верхушкой сердца (за счет снижения растяжимости ЛЖ и нарушения AV-проводимости), возможно «кошачье мурлыканье» (при появлении недостаточности МК  регургитация в ЛП).

ЭКГ:

депрессия ST (при субэндокардиальном повреждении)

нарастание ишемии от субэндокарда к субэпикарду  трансмуральный проход  куполообразное смещение ST кверху, слияние ее с зубцом Т.

острый период (2-14 дней, окончательное формирование очага некроза). Характерно исчезновение болей, учащение пульса, тенденция к низкому АД, тоны сердца приглушены. возможен шум трения перикарда. Резорбционно-некротический синдром.

ЭКГ:

подострый период (замещение некротических масс гранулематозной тканью, формирование рубца, 6-8 недель). Состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует, нормализация ЧСС, АД (характерно снижение систолического и повышение диастолического), исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.

патологический Q и QS

возвращение ST к изолинии

появление отрицательного симметричного коронарного Т (к концу стадии Т может стать слабоотрицательным, сглаженным или слабоположительным)

Повторные инфаркты миокарда (Острый инфаркт миокарда)

Острый инфаркт миокарда значительно больше по размерам старого рубцового поля. В таких случаях на ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда обычно достаточно хорошо выражены и представлены патологическим зубцом Q и подъемом сегмента ST с последующим образованием отрицательного зубца Т. Электрокардиографические симптомы рубцовых изменений после инфаркта на противоположной инфаркту стенке в таких случаях в динамике уменьшаются или исчезают, что обусловлено реципрокными изменениями, связанными с острым инфарктом миокарда, который по размерам значительно больше старого рубцового поля.

При этом на ЭКГ в области рубца регистрируются следующие изменения: амплитуда и ширина зубца Q уменьшаются; высота зубца R увеличивается; в острую стадию инфаркта уменьшается степень подъема сегмента ST, причем подъем ST может переходить в его снижение ниже изолинии; глубина отрицательного зубца Т уменьшается, зубец Т может стать положительным или даже высоким положительным «коронарным». Иногда в таких случаях симптомы старого инфаркта на ЭКГ не выявляются. Размер острого инфаркта миокарда на ЭКГ может быть меньше действительных его размеров из-за рубцовых изменений на противоположной стенке, однако признаки острого инфаркта достаточно четко выражены.

Острый инфаркт миокарда меньше по размерам старого рубцового поля. В этом случае острый инфаркт миокарда может не выявляться на ЭКГ или в острую стадию инфаркта могут наблюдаться только изменения сегмента ST и зубца Т в зоне острого инфаркта: подъем сегмента ST сначала в виде монофазной кривой, а затем с образованием отрицательного зубца Т. Патологический зубец Q в области развития острого инфаркта может не регистрироваться.

На противоположной инфаркту стенке левого желудочка в зоне рубцов за счет реципрокных изменений может отмечаться ложноположительная динамика ЭКГ, которая проявляется в уменьшении амплитуды и ширины патологического зубца Q, увеличении высоты зубца R, снижении сегмента ST и уменьшении негативности зубца Т или зубец Т становится положительным, иногда большой амплитуды. Однако изменения ЭКГ в зоне рубцов также могут отсутствовать и острый инфаркт миокарда может не отражаться на ЭКГ.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов