Сосудистый криз головного мозга

Спазм сосудов головного мозга

Спазм сосудов головного мозга или церебральный ангиоспазм – патологическое сужение просвета мозговых артерий, один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Ангиоспазм возникает вследствие интенсивного и продолжительного сокращения гладких мышц сосудистой стенки.

Стенка кровеносного сосуда, за исключением капилляров, состоит из 3 слоев:

плоский эндотелий — пласт эндотелиальных клеток, расположенный на внутренней эластической мембране, который непосредственно контактирует с кровью; средняя оболочка — соединительнотканный матрикс с гладкомышечными клетками и эластическими волокнами; наружная оболочка — волокнистая соединительная ткань, сеть кровеносных сосудов и нервные окончания.

сосудистый криз головного мозга сосудов головного

Эластические волокна создают напряжение, которое противодействует давлению крови, растягивающему сосуд. Когда сосуд уже растянут до определенной степени, давлению противодействуют коллагеновые волокна средней и наружной оболочек. С эластическими и коллагеновыми волокнами механически связаны веретенообразные гладкомышечные клетки, их диаметр составляет около 4 мкм, длина — около 20 мкм.

Главная функция гладкомышечных волокон — создание сосудистого тонуса (активное напряжение сосудистой стенки) и регуляция величины просвета сосудов в зависимости от физиологических потребностей.

Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

ауторегуляция; нервная регуляция; гуморальная регуляция.

При ауторегуляции изменение тонуса гладкомышечных клеток происходит под влиянием местного возбуждения и зависит от степени их растяжения. На растяжение гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением, на понижение растяжения — расслаблением, что имеет важное значение для поддержания на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Основная часть кровеносных сосудов иннервируется (воздействие на органы и ткани с помощью нервов) волокнами вегетативной нервной системы. Сосудосуживающая нервная регуляция проходит через симпатические адренергические сосудосуживающие волокна, которые вызывают активное напряжение мышц сосудов.

В отсутствие сосудосуживающих нервных влияний, сосудистый тонус покоя поддерживается благодаря сокращению гладких мышц сосудов, которое зависит от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных волокнах (нервные волокна, передающие от центральной нервной системы к гладкой мускулатуре кровеносных сосудов импульсы, которые вызывают ее сокращение или расслабление, приводящее к сужению или расширению сосудов).

Тоническая импульсация (постоянное поступление по сосудодвигательным нервным волокнам импульсов) с частотой 1-3 в секунду поддерживает сосудистый тонус покоя. При частоте импульсов около 10 в секунду наблюдается максимальное сужение сосудов.

При гуморальной регуляции координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется посредством веществ системного и местного действия.

К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие. Также к веществам системного действия относятся гормоны: вазопрессин, адреналин, тироксин, ренин.

К веществам местного воздействия относятся: медиаторы симпатической и парасимпатической нервной системы, биологически активные вещества, кинины, простогландины А1, А2, Е1, F2α.

Симптомы

Церебральный ангиоспазм относится к транзиторным (преходящим) расстройствам мозгового кровообращения, характеризующимся пароксизмальностью (проявляются приступообразно), кратковременностью дисциркуляторных нарушений (связаны с недостаточность кровоснабжения) и преходящими неврологическими симптомами. Симптоматика преходящих сосудистых нарушений сохраняется несколько минут, часов и реже дней.

В зависимости от выраженности дисциркуляторных нарушений и их локализации, особенностей основного сосудистого заболевания, на фоне которого возник церебральный ангиоспазм, клиническая картина может отличаться.

При нелокализованных нарушениях мозгового кровообращения (общие церебральные кризы) наблюдаются:

головные боли; несистемное головокружение; тошнота, иногда рвота; чувства страха; побледнение или покраснение кожных покровов; при гипертонической болезни отмечается тахикардия и повышенное артериальное давление ; при гипотонических состояниях возможна дезориентировка, кратковременная утрата сознания.

При локализованных нарушениях (локальные церебральные кризы) наблюдаются:

преходящие парестезии (нарушение чувствительности); парезы или параличи (двигательные нарушения); афазические расстройства (расстройство речи); зрительные нарушения; парезы отдельных черепномозговых нервов; мозжечковые расстройства и другие очаговые синдромы.

При гипертонической болезни транзиторные расстройства кровообращения могут протекать с клинической картиной остро наступающего гипертонического синдрома (острая гипертоническая энцефалопатия, синдром острого отека мозга):

на фоне высокого артериального давления появляется резчайшая головная боль; тошнота, рвота; оглушенность; сонливость или психомоторное возбуждение; сопорозное состояние; выраженный менингеальный синдром; в некоторых случаях наблюдаются общие и локальные эпилептические припадки.

Причины

Общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда. вследствие чего нарушается нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления.

К таким нарушениям могут привести:

расстройства иннервации сосудистых стенок — неадекватные сосудодвигательные реакции, в виде рефлекторного сужения артерий мозга, наблюдаются при сосудистых заболеваниях головного мозга с возможным поражением нервного аппарата сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга. артериальная гипертензия и т.п. При атеросклерозе сосудов головного мозга часто именно церебральный ангиозпазм лежит в основе механизма развития ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью; дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса (биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется координация физиологических и биохимических процессов через жидкие среды организма) — ионы кальция, калия, натрия, гормоны, медиаторы симпатической и парасимпатической нервной системы, кинины, простогландины и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса наблюдаются при гипертонической болезни, гипоталамическом синдроме, патологическом климаксе, неврозах и др.; повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным сосудосуживающим влияниям, вследствие локальных изменений обменных процессов в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом. Церебральный ангиозпазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния.

Лечение

Следствием спазма сосудов головного мозга является ишемия (недостаточность кровоснабжения) тканей мозга, при отсутствии адекватного лечения при данном состоянии возможно развитие тяжелых осложнений. Больной с подозрением на церебральный ангиоспазм нуждается в срочной медицинской помощи, только с помощью полной всесторонней диагностики можно оценить тяжесть его состояния и риск развития инсульта.

Обязательным является консультация и осмотр врача-невролога. Лечение зависит от основного сосудистого заболевания, на фоне которого возник церебральный ангиоспазм. Больным с преходящими нарушениями мозгового кровообращения требуется постельный режим от 2 до 4 недель, соответствующая диетотерапия.

По показаниям применяют патогенетические лекарственные средства: вазодилататоры, вещества, избирательно блокирующие активность серотонина и других биогенных аминов, антагонисты кальция, воздействующие на обмен кальция в миофибриллах внутричерепных артерий.

При артериальной гипертензии применяют спазмолитические и гипотензивные лекарственные средства в различных сочетаниях, проводят дегидратирующую терапию, при повышении протромбина в крови показано применение антикоагулянтов.

При атеросклерозе в сочетании с падением артериального давления применяют вазопрессорные средства, кардиотонические и аналептические средства, антикоагулянты.

Спазм сосудов головного мозга или ангиоспазм

Спазм сосудов (ангиоспазм) – преходящее аномальное сужение их просвета в результате излишнего интенсивного и длительного сокращения мышечного слоя сосудистой стенки, происходящего рефлекторно. Спазм сосудов головного мозга, или церебральный ангиоспазм – одна из вариаций течения острого сосудистого криза (дистонии).

При ангиоспазме сжимаются, преимущественно, мелкие сосуды – малые артерии, капилляры, артериолы. Кровоток, направляющийся по ним, резко ограничивает силу или прекращается вовсе.

Последствием является ишемия (нарушение снабжения кислородом) участка ткани в бассейне патологически спазмированной артерии.

Эпидемиология

Чаще всего спазм сосудов наблюдается в средней группе – у взрослых трудоспособного возраста (35-45 лет). У женщин подобные явления встречаются несколько реже, чем у мужчин.

Среди детей распространенность церебральных ангиоспазмов невелика и, как правило, обусловлена врожденной патологией сосудов, родовыми травмами.

Причины спазма

Основой механизма развития спазма является нарушение функций оболочек (мембран) мышечных клеток стенки сосуда, что происходит в результате сбоев в транспортировке ионов натрия, калия, кальция. Итогом подобных процессов становится патологическое изменение чередования фазы сокращения мышечного слоя с фазой расслабления, а именно – увеличение интенсивности и длительности сжатия.

Толчком к развитию спазма могут стать расстройства нервной регуляции сосудов, нарушение сосудистого тонуса по причине дисфункции гуморального контроля, локальные сбои метаболизма и появление цереброваскулярной недостаточности из-за возникновения механической преграды (рубцы, тромбы, склеротические бляшки и т.д.).

Чаще всего заболеваниями и состояниями, которые могут стать причиной церебрального ангиоспазма, являются:

Атеросклероз сосудов.
Аневризма в головном мозге.
Кровоизлияние в субарахноидальное пространство (например, при инсульте).
Тромбоэмболия сосуда.
Болезни соединительной ткани.
Васкулиты.
Гипертоническая болезнь.
Гидроцефалия.
Нейрогенные заболевания (в том числе неврозы).
Гипоталамический синдром.
Травмы головы.
Приступ стенокардии, резкого падения давления.
Остеохондроз шейного сегмента позвоночника.
Болезни почек, щитовидной железы.
Опухоли мозга.
Сахарный диабет, ожирение.
Воспалительные заболевания оболочки головного мозга.

Факторы риска, длительное влияние которых может провоцировать очередной приступ церебрального спазма:

курение;
интоксикация сероуглеродом;
отравление тяжелыми металлами (особенно, свинцом);
наркомания, особенно – употребление кокаина и амфетаминов;
стрессы;
бессонница;
сильное переутомление;
перепады атмосферного давления;
магнитные бури;
обезвоживание;
потребление крепкого чая или кофе;
алкогольные злоупотребления;
инсульт в семейном или личном анамнезе.

Причиной спазма сосудов у детей чаще служит родовая травма, механические повреждения черепа, а также врожденные заболевания и пороки развития центральной нервной системы.

Симптомы и признаки

Клиническая картина и ее выраженность во многом зависит от величины сосуда (сосудов), в котором происходит патологическое спазмирование, его локализации, а также от продолжительности ангиоспазма.

Особенностью церебрального спазма являются очаговые симптомы неврологического характера, присущие именно той зоне мозга, в которой развивается ишемия.

Признаками такого состояния становятся, прежде всего, головные боли. Нередко у людей, страдающих вегетососудистой дистонией или гипертонией, такие боли появляются на фоне постоянно присутствующего дискомфорта в области лба, висков, затылка. Если ангиоспазм связан со сменой погоды, бессонницей, снижением артериального давления, боль может появляться к утру, после резкого наклона вниз.

Нередко начинающиеся в одной области головы неприятные ощущения распространяются на более обширные площади, наблюдается тяжесть, чувство сжатия, сильного давления на голову.

Дополнительные возможные при спазме сосудов симптомы:

иррадиация болей в шею, в глаза;
усиление боли, головокружение, потемнение в глазах в положении лежа на животе;
дискомфорт в голове при кашле, чихании;
шум в ушах;
«мушки в глазах»;
ухудшение памяти;
низкая работоспособность;
высокая утомляемость;
тошнота;
потливость («бросает в пот»);
иногда – изменение пульса, бледность лица;
онемение, покалывание висков, губ.

В некоторых случаях спазм сосудов мозга предшествует инсульту или разрыву аневризмы. У человека могут наблюдаться нарушения речи, слуха, трудности с движениями конечностями, рвота, потери сознания, паралич одной половины лица.

Чем опасен спазм сосудов?

Главное коварство ангиоспазма – маскировка клиники серьезных заболеваний – стенозирования артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и последующего ишемического инсульта, опухолей, кровоизлияний, разрыва аневризм. И наоборот, длительная кислородная недостаточность какой-либо зоны мозга (например, из-за высокого артериального давления) вызывает предпосылки к развитию инсульта.

У детей отсутствие лечения хронических ангиоспазмов может привести к выраженной ишемии участка мозга, вследствие чего появляются задержки в развитии, глухота и слепота, различные невропатии, парезы, а также стойкие приступы мигрени по мере взросления.

Диагностика церебрального ангиоспазма

Для выявления патологии сосудов необходимо обратиться к неврологу или ангиохирургу.

Основные методы оценки состояния системы кровоснабжения мозга:

дуплексное сканирование интракраниальных, брахиоцефальных артерий (УЗИ). Позволяет рассмотреть строение артерий, скорость кровотока, наличие бляшек или тромбов.
МРТ, проводимая в режиме контрастирования (точная диагностика любых нарушений работы сосудов, вычисление размеров и локализации стенированных артерий). Аналогичное обследование можно провести и при помощи КТ-ангиографии.
рентгенография с контрастным окрашиванием (при отсутствии возможности выполнить МРТ).

Как быстро снять спазм сосудов?

Курсовое лечение должен назначать только врач после тщательной диагностики и установления причины спазма.

В домашних условиях быстро облегчить боль, сняв ангиоспазм, помогут простые методы:

Опустить ноги в холодную воду, подержать их около 3 минут.
Умыться холодной водой.
Принять горизонтальное положение, голову положив на подушку.
Выпить 30 капель корвалола или 20 капель настойки валерианы.
При сильных болях в голове – принять таблетку спазгана, аспирина, нурофена, ибупрофена.
Аккуратно помассировать виски и затылок.
Выпить стакан теплой воды с медом.
При длительной боли, не купирующейся приемом таблеток, нужно срочно обратиться к врачу.

Лечение церебрального ангиоспазма

Методы терапии спазма сосудов головного мозга напрямую зависят от заболевания, их вызывающего.

При атеросклерозе, гипертонической болезни назначают препараты для корректировки этих патологий (таблетки для нормализации липидного обмена, гипотензивные средства).

Программа лечения, которая назначается в большинстве случаев хронического спазмирования сосудов:

Отказ от курения.
Санация любых очагов инфекции.
Снятие спазма: препараты – вазоактивные антагонисты кальция (адалат, фенигидин, коринфар, телектол). Дозировка зависит от степени выраженности ангиоспазма и размера пораженной области.
Быстрое купирование боли – внутривенные инъекции ревалгина, папаверина, но-шпы, эуфиллина, папазола, таблетки спазманет.
Седативные средства длительно (пустырник, валериана), а также транквилизаторы (реланиум, седуксен), антидепрессанты (азафен, амитриптиллин) – для снятия стресса, тревоги, эмоционального напряжения.
Курсовой прием ноотропов (желательно – внутривенно капельно) – пирацетам, ноотропил, трентал.
Корректоры работы церебральных сосудов (кавинтон, стугерон, церебролизин, актовегин, винпоцетин).
Адаптогены (женьшень, элеутерококк, лимонник, пантокрин, аралия).
Витамины – никотиновая кислота, витамин С, альфа-токоферола ацетат.
Рекомендуется посещение курортов, курсы массажа шеи и затылка, рефлексотерапия, физиопроцедуры (электрофорез с новокаином, бромом, дарсонвализация), гидролечение, терапия кислородом, посещение сеансов бальнеолечения.

Лечение народными способами

Некоторые народные рецепты настолько эффективны, что могут снять спазм не хуже консервативных методов:

Ежедневно нужно пить настои шиповника, зверобоя, крапивы, листьев березы. Расчет: 1 ложка на стакан воды, настаивать 2 часа. Такие средства помогут улучшить кровообращение, тонизируют стенки сосудов.
Для восстановления эластичности артерий и капилляров нужно натереть 5 лимонов и 5 головок чеснока, залить их 500 мл. жидкого весеннего меда. После недели настаивания принимать по ложке каждый день.
Чеснок можно потреблять и в другом виде: растереть 1 головку до кашицы, залить 200 мл. подсолнечного масла холодного отжима, а через сутки добавить еще 1 ложку сока лимона. Пить с утра по 1 ложке курсом в 3 месяца.
Залить холодной водой (1 л.) 3 ложки травы чабреца, вскипятить, оставить на час. Далее выжать сок из растения золотой ус, долить в отвар 1 ложку сока. Пить по 100 мл./сутки, курс – 14 дней.

Профилактическое питание

Чтобы сосуды были эластичными, а их мышечная стенка сохраняла тонус, нужно изменить образ питания.

В рацион включают как можно больше сырой растительной пищи, например, фруктов (груш, яблок), овощей (тыква, морковь, капуста всех видов, свекла, зелень, лук).

На завтрак необходимо кушать цельнозерновые каши с добавлением полезных орехов, сухофруктов, а в обед не лишним будет потребление морепродуктов, морской капусты, нежирного отварного мяса, бобовых. Молочная пища ограничивается по жирности, а сладости и шоколад – по количеству. Исключить из меню желательно жирное мясо, сметану и сыры, жареные блюда, копчености, кремовые торты. Крепкие чаи, кофе и газированные напитки лучше также не есть, заменив их натуральными травяными чаями, морсами и компотами (не менее 2 л./сутки).

Профилактические меры

Отказаться от вредных привычек.
Перестать употреблять вредную пищу, крепкие безалкогольные напитки.
Контролировать уровень стресса.
Избегать умственного перенапряжения, бессонницы.
Заниматься спортом.
Пить достаточное количество воды.
Лечить болезни нервной системы, органов кровообращения.

Гипертонический криз, влияние на нервную систему

В клинике гипертонии большое место занимают приступы ухудшения, выражающиеся головной болью, головокружением с тошнотой и нередко рвотой. резкой слабостью. У некоторых больных наступает затемнение сознания. Очень часто при этом обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Иногда на высоте их появляются признаки очагового поражения мозга в виде преходящих параличей, афазии, гемианопсии, чувствительных нарушений. Последние наступают иногда и при отсутствии резкой головной боли, рвоты и т. п. Эти состояния диагностируются как мозговой криз или динамическое нарушение мозгового кровообращения. Они постоянно сопровождаются более или менее значительным повышением артериального давления.

Иногда такой криз проявляется лишь головной болью и рвотой. Н. В. Коновалов различает два типа мозговых кризов. При первом наступает головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, рвота и резкая общая слабость. Сознание остается ясным, больные лишь подавлены и рассеяны. При втором типе возникает спутанность или потеря сознания.

Признаки отека мозга выражены во всех случаях тяжелого криза. Затемнение сознания доходит до более или менее глубокого оцепенения, сопорозное состояние может перейти в кому. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского выявляются очень редко; ригидность мышц затылка, повышение давления спинномозговой жидкости и замедление пульса создают картину псевдотумора.

Изменения со стороны дна глаза очень часты. Мы уже упоминали об остро или подостро развивающейся у некоторых больных амблиопии или амаврозе. Объективно на дне глаза обнаруживаются отек и выбухание соска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку и иногда сужением артериол.

Для иллюстрации приводим историю болезни.

Больной С, 60 лет. В прошлом заболеваний не помнит. 31.Х с утра появились головная боль и головокружение. Спустя несколько часов головная боль резко усилилась, наступило затемнение сознания. В тот же день доставлен в клинику. Больной вял, сонлив, временами наступает двигательное беспокойство. Лицо гиперемировано. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Черепные нервы в норме. Признаков очагового поражения центральной нервной системы нет. Дно глаза нормально. Границы сердца несколько расширены, тоны глухие. Пульс 80 ударов в минуту. Артериальное давление 1180/100 мм ртутного столба, спинномозговая жидкость бесцветная, белок 1,32%о, цитоз 1, давление 250 мм водяного столба. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная. Моча без изменений. Состояние больного через несколько дней резко улучшилось. Менингеальные симптомы исчезли. 26.XI выписан в хорошем состоянии. Артериальное давление 130/80 мм ртутного столба.

Аналогичную картину мы наблюдали у других больных, страдавших гипертонией. Синдром развивается остро. У больных наступает сопорозное состояние или картина резкой психической загруженности. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение, реже эпилептический припадок. Появляются отчетливые менингеальные симптомы в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Признаки очагового поражения головного мозга обычно не обнаруживаются. Иногда отмечаются явления гемипареза или пирамидные знаки. Спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна, давление ее повышается до 250-600 мм водяного столба, содержание белка в половине случаев увеличено (0,45-1,6%о), цитоз нормален. Все симптомы обычно исчезают через 3-10 дней. Описанные состояния могут повторяться или чередоваться с другими мозговыми поражениями, наблюдаемыми при гипертонической болезни. В тяжелых случаях больной может умереть при явлениях падения сердечной деятельности, нарушения дыхания типа Чейн-Стокса или отека легких.

Больной Т. 53 лет. Артериальное давление в то время было 160/100 мм ртутного столба. В декабре находился в терапевтическом стационаре по поводу сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой. Артериальное давление при поступлении в стационар равнялось 220/130 мм. Через 2 недели был выписан со значительным улучшением и артериальным давлением 160/100 мм. Спустя 2 месяца состояние вновь резко ухудшилось: появилась спутанность сознания, головная боль, рвота. Больной оглушен, адинамичен. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Признаков очагового поражения головного мозга нет. Артериальное давление 250/1140 мм. Давление спинномозговой жидкости 260 мм водяного столба, белок 1,62%, цитоз 1. Удельный вес мочи 1030, белок 0,06%. Спустя несколько дней опять наступило ухудшение. Нарушился ритм дыхания. Больной впал в сопорозное состояние, на вопросы отвечал после длительной паузы, шепотом. Появился хватательный рефлекс справа. Неврологическая симптоматика вполне напоминала картину псевдотумора. Больной умер.

Патологоанатомический диагноз: гипертония, резкая гипертрофия сердца (преимущественно левого желудочка), резкий общий атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий сердца и сосудов мозга, резкий отек мозга, небольшие кисты в подкорковых узлах.

Гистопатологическое исследование: субарахноидальное пространство растянуто. Вены и капилляры расширены. Резко расширены периваскулярные пространства. При окраске по ван Гизону в вирховробеновских пространствах видны аморфные массы розового цвета. Кое где расположены очажки эритродиапедеза и лейкодиапедеза. Изменения больше всего выражены в области подкорковых узлов, вокруг желудочков и сильвиева водопровода.

При осмотре мозга обращало на себя внимание увеличение объема полушарий мозга и уплощение его извилин. Стенки артериол утолщены и гиалинизированы. Отчетливая граница между белым и серым веществом отсутствует. Мозг окрашен в более розовый цвет, чем обычно, желудочки уменьшены в размере.

Вопрос о патогенезе гипертонического криза до настоящего времени недостаточно выяснен и вызывает большие споры. Паль, впервые описав сосудистые кризы, выделил общие и местные кризы. Он считал, что общие сосудистые кризы характеризуются быстрым повышением общего артериального давления вследствие спазма сосудов большого круга кровообращения, в мозгу же наступают пассивная гиперемия и повышение внутримозгового давления. При такого рода механизме мозговой криз легче объяснить не местным спазмом сосудов, а острым отеком мозга.

Уже давно отмечали некоторое сходство между мозговым кризом и экламптической уремией. В происхождении последней Фольгард также придавал решающее значение отеку мозга и считал его обусловленным спазмом мозговых сосудов. Фольгард полагал, что при сосудистом кризе артериолы в головном мозгу суживаются больше, чем в других органах.

Против этой гипотезы о ведущей роли спазма мозговых сосудов говорит тот факт, что артериолы в головном мозгу не только не сокращаются больше, чем другие артериолы, но, наоборот, обладают значительно меньшей сократимостью. Эго доказывается следующими данными. Сосуды головного мозга отличаются значительно более тонкой мышечной стенкой, чем артерии того же калибра в других органах. Средняя оболочка артериол головного мозга состоит в основном из коллагеновых волокон, мышечные же волокна скудны и в некоторых местах совсем отсутствуют. Экспериментальные исследования на животных показали, что артерии мозга суживаются значительно меньше, чем кожные. Адреналин, непосредственно приложенный к мозговым артериям, суживает их мало. При внутривенном же введении адреналина кровяное давление поднимается вследствие сужения периферических артерий, в то время как пиальные артерии увеличиваются в диаметре.

На основании многочисленных экспериментов было обнаружено, что при раздражении шейных симпатических узлов сужение наблюдается только в сосудах мозга, диаметр которых шире 50 ц. объем сокращения около 8-10% начального просвета; сосуд на коже при этом сокращается в 10 раз больше. В меньших артериолах и капиллярах сужения совсем не наблюдается. Было показано, что мозговые сосуды не участвуют в вазоконстрикции, вызванной падением давления в каротидном синусе. Таким образом, артерии мозга реагируют слабо или совсем не реагируют на сосудосуживающие агенты.

Фишбейн, также придерживавшийся этой точки зрения, в дальнейшем отказался от нее. Он считает, что при импульсах к усиленному сокращению артериол в организме капилляры мозга, наоборот, расширяются. Очевидно, прессорные вещества, вызывая спазм периферических сосудов, антагонистически действуют на мозговые сосуды, обусловливая их расширение. Такое антагонистическое действие на периферические и мозговые сосуды доказано для кофеина. Отек мозга наблюдается не только при сосудистых заболеваниях. Нейрохирурги при операциях на задней черепной ямке отмечают резкое повышение артериального давления, за которым следуют расширение сосудов мозга всех калибров и отек мозга. Изменения химического состава крови, воздействуя на рецепторы сосудов, также могут вызвать их расширение. При увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мозга. Многие яды (нитриты, алкоголь) и газы (окись углерода, водород) оказывают то же действие. При остром отеке мозга наступает активное расширение сосудов со стазом крови, повышение проницаемости капилляров и выпотевание жидкости, а затем и белка из мозговых сосудов.

И. В. Давыдовский и А. Н. Колтовер считают, что паралич стенок мелких мозговых сосудов ведет к острому повышению проницаемости сосудистых стенок и пропитыванию их белком — плазморрагии. Нарушение проницаемости сосудов вызывает периваскулярный отек вещества мозга.

Г. Ф. Ланг указывал, что « почти нет как непосредственных наблюдений спазма церебральных артерий, так и наблюдений их расширения, предшествующего отеку мозга ». В пользу же признания тонического спазма, по его мнению, говорят обнаруживаемые на глазном дне сужения и спазмы артериол при гипертонии. Таким образом, Г. Ф. Ланг считал более правильным представление об ангиоспастическом генезе отека мозга « как следствии резкого усиления тонического сокращения мозговых артериол и вызванного им состояния перистаза и стаза ». Дифференциальный диагноз между острым отеком мозга и мозговым инсультом при гипертонии не представляет больших затруднений. При последнем гемиплегия всегда на первом месте; при остром отеке нет очаговых нарушений, а весь синдром складывается из общемозговых и менингеальных явлений. Труднее отличить отек мозга от гипертонического субарахноидального кровоизлияния. У некоторых наших больных клиническая картина вполне напоминала субарахноидальное кровоизлияние, и только обнаружение при пункции не геморрагической, а бесцветной прозрачной спинномозговой жидкости позволило отвергнуть этот диагноз.

При лечении гипертонического криза следует принять меры к снижению артериального давления, предупреждению падения сердечной деятельности, уменьшению повышенного внутричерепного давления.

Для уменьшения отека мозга применяются гипертонические растворы, прежде всего в виде сернокислой магнезии (25% раствор по 10-20 мл внутривенно или внутримышечно). Сернокислая магнезия применяется не только как средство, понижающее внутричерепное давление, но и как успокаивающее. Если сернокислая магнезия действует угнетающе на дыхание, рекомендуется одновременно назначить глюконат кальция. При люмбальной пункции головная боль нередко сразу же уменьшается. Однако при назначении пункции следует соблюдать все предосторожности, так как имеющийся отек мозга может вызвать смещение и вклинение мозжечка в затылочное отверстие. Для быстрого понижения артериального давления в последнее время рекомендуется назначать ганглиоблокирующие и симпатолитические средства — гексоний и апрессин. Однако эти препараты не следует применять у пожилых людей и при наличии признаков атеросклероза мозговых сосудов, так как быстрое понижение артериального давления может вызвать размягчение мозга вследствие недостаточности подачи ему крови. В таких случаях лучше испытать препараты раувольфии (резерпин, серпазил).

По данным Н. А. Ратнер, Е. А. Денисовой и Н. А. Смажновой, в результате внутривенного или внутримышечного введения дибазола быстро снижается артериальное давление, уменьшаются головная боль, рвота, тошнота и даже очаговые мозговые симптомы.

При гипертоническом кризе общее венозное давление повышается, следовательно, кровопускание из локтевой вены не влияет на отек в головном мозгу. При попытке же выпустить 400 мл и более крови в целях достижения существенного понижения давления можно вызвать замедление тока крови и мозговой инсульт.

Сосудистый криз головного мозга